股骨头缺血性坏死的诊治和预防.docx
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股骨头缺血性坏死的诊治和预防
股骨头缺血性坏死的诊治和预防
骨科2008-07-1815:
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山东济宁医学院附属医院
山东济宁医学院第二附属医院
山东济宁市工人医院
中国版本图书馆CIP数据核字(2003)第07994号
ISBN110057895
目 录
股骨头/髋关节的解剖生理概要
股骨头/髋关节解剖特征是什么?
髋臼的形态
股骨头/颈的形态
股骨头/颈的营养血管
什么是股骨头坏死缺血性坏死?
为什么会得股骨头缺血性坏死?
为什么股骨颈骨折会引起的股骨头坏死?
为什么先天性髋关节脱位会引起股骨头缺血性坏死?
为什么激素会引起股骨头缺血性坏死?
为什么酒精中毒会引起股骨头缺血性坏死?
为什么气压变化会引起股骨头缺血性坏死?
为什么其他疾患会引起股骨头缺血性坏死?
得了股骨头缺血性坏死有哪些表现?
股骨头缺血性坏死一般临床表现有哪些?
股骨头缺血性坏死小儿临床表现有哪些?
股骨头缺血性坏死成人临床表现有哪些?
股骨头缺血性坏死临床分几期?
影像学检查有哪些?
X线是基本和必要检查
ECT检查
CT检查
MRI检查
超声检查
骨血液动力学检查
动脉造影
保守治疗
手术治疗
中西医结合保守治疗选择
手术治疗选择
牵引治疗是怎么回事?
成人股骨头缺血性坏死经验方
小儿股骨头缺血性坏死经验方
股骨头缺血性坏死围手术期床上锻炼方法?
修复期下床怎样锻炼?
允许下床时间
扶拐功能锻炼
康复后为什么要避免激烈运动?
X线的评分
成人股骨头坏死临床治愈标准
先天性髋关节脱位早治疗可防止股骨头缺血性坏死
儿童股骨头缺血性坏死早期防治防止颈变短
成人病因预防可降低股骨头坏死的发生率
激素应用要规范避免滥用
现代社会文明避免酗酒
注意安全一旦髋部骨折规范治疗
是否绝对卧床休息适当
股骨头缺血性坏死-期术后防止头塌陷扶拐
弃拐时间----遵医嘱
第一章 股骨头缺血性坏死是怎么回事?
▲股骨头/髋关节在人体的位置、功能是什么?
股骨头/髋臼和股骨颈组成关节成髋关节,髋关节做为人体中重要的承重功能关节,下方与股骨相连,髋关节有良好的内在稳定性,同时也有很大的活动性,承受体重和人体的直立行走等复杂的功能(见图1),当发生股骨头缺血性坏死后,股骨头软骨及骨质的破坏,其结果导致髋关节活动功能的障碍。
髋关节是人体最大、最稳定的关节之一,属典型的球臼关节,股骨头/髋关节在结构上形成了以下几个特征(见图2):
图2 股骨头/髋关节形态
△ 髋臼的形态
髋臼是髋关节球臼结构中的凹形部分,有髂骨、坐骨和耻骨三部分组成,骨性髋臼中央为髋臼窝。
髋臼周径面与身体矢状面呈40°开口向后的角度,与身体横断面呈60°夹角,朝向外侧。
髋臼腔因髋臼边缘软骨盂唇附着而加深,可容纳股骨头的2/3,增加了髋关节的稳定性。
△ 股骨头/颈的形态
股骨头是髋关节球臼结构中的凸出部分,相当于圆球的三分之二,方向朝向上、内、前。
在相当于大粗隆水平线内侧,股骨头有一凹陷,称股骨头凹,有圆韧带附着。
股骨头的关节软骨厚薄不一,中内侧面最厚,周边最薄。
软骨厚度的不同造成股骨头不同区域有不同的强度。
股骨头软骨上各点间力学性能的差异,将影响应力从髋臼经股骨头到股骨颈的传递。
股骨颈与股骨干有两个重要的角度关系。
在额状面上,颈干轴线相交构成颈干角,在水平面上,股骨颈轴线与双股骨髁横轴形成前倾角。
颈干角使股骨干向骨盆外侧偏置,以适应骨关节大幅度活动的需要。
成人正常颈干角为125°—135°。
平均127°,大于140°髋外翻,此时股骨头随的压应力增加,而股骨颈的剪切力减小。
小于120°为髋内翻。
此时前倾角个体差异较大,成人此角平均在12°—15°。
△ 股骨头/颈的营养血管
髋臼部分组织血供来源于旋股内侧动脉深支发出的髋臼支,髋臼其他部分由臀上、下动脉及闭孔动脉供应。
股骨头、股骨颈的血供主要由三组构成(见图3)。
1、圆韧带动脉:
由闭孔动脉后支在髋臼切迹处发出,通过髋臼横韧带下方与骨组织间隙进入髋臼。
仅供应卵圆窝附近的小区域血运,常有变异和缺失,对股骨头血供不起重要的作用。
2、关节囊动脉:
也称为支持带动脉。
由旋股外侧动脉的升支在股骨颈的前面与旋股内侧动脉在股骨颈后面的分支形成囊外血管环,然后发出3—4根形成支持带动脉,一般认为上支持带动脉最为重要。
这些动脉沿滑膜深层紧贴股骨颈上行,到达头上沟关节软骨边缘,股骨颈表面组成囊内动脉环,最后进入股骨头,供应骺与干骺端的血运。
关节囊血管是股骨头血供的主要来源,股骨颈骨折时血供受损容易发生股骨头缺血性坏死。
3、股骨干滋养动脉:
在股骨干髓腔内走行,一般只达股骨颈,与股骨头内血管较少吻合。
图3股骨头血液供给示意图
A上支持带血管;B下支持带血管;C外骨骺动脉;
D内骨骺动脉; E上干骺动脉; F下干骺动脉;
G和G'来自颈部的髓内血管
股骨头缺血性坏死是指不同病因破坏了股骨头的血液供应,而使骨组织营养中断,所造成的最终结果,骨细胞死亡即发生骨缺血性坏死。
骨坏死是一个过程,与死骨不一样,死骨是骨坏死的结局之一。
骨坏死又分为二类;一类是由细菌感染所引起的骨坏死。
如骨髓炎、骨结核等,可造成骨组织炎症、坏死、吸收、分离,形成死骨。
人体的骨骼、肌肉所有组织器官的营养都是由血液供给的,哪里的血液供给障碍,哪里的营养就缺乏,坏死便发生,此类坏死叫做缺血性坏死。
坏死是在无细菌的条件下发生的,过去称为无菌性坏死。
骨缺血性坏死可发生在人体骨骼的很多部位,发生在股骨头的叫做股骨头缺血性坏死,是临床常见疑难病症之一。
本书主要介绍的也是这种病。
●为什么会得股骨头缺血性坏死?
股骨头缺血性坏死的发生机理,经一个世纪的研究,国内外学者一致公认:
股骨头缺血性是造成坏死的主要发病机理,它可能发生于动脉的供血障碍,也可以是静脉的回流不好,或由于骨内压的增高导致缺血性而产生坏死,引起股骨头缺血性坏死的病因很多(见表1),大约有四十余种。
大体分为两大因素:
股骨颈骨折 胰腺炎
创伤性髋关节脱位 高血脂
无骨折或脱位的髋关节 烧伤
动脉硬化和其他血管堵塞疾患 痛风
Legg-calve-perthes氏病 高雪氏病
过度饮酒 创伤
慢性肝病 放射病
长期服用激素 股骨头骨骺滑脱
各种血色素及凝血疾患 髋关节重建外科
红斑狼疮和其他胶原、血管疾患 髋关节整复
潜水病或减压病 镰状细胞贫血
特发性 肾移植
骨外因素:
外伤所致的股骨颈骨折、髋关节脱位,创伤同时血管断裂、受压、动脉硬化所致的血管阻塞、减压病和神经反射所致的血管痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。
骨内因素:
慢性酒精中毒,各种血色素凝血疾患,减压病的氮气栓子,胰腺疾病所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内血管,导致股骨头缺血性坏死。
另外,高雪氏病的异常红细胞堆积,激素所致的肥大脂肪细胞,可造成骨髓内容物体积增大,而致骨髓腔内压增高,压迫骨内微血管或骨内血管本身的病变或痉挛以致供血受阻。
骨内、外的各种致病素均可使骨髓腔内压增高,升高的骨内压又增加了血流的阻力,从而进一步导致缺血性、水肿、细胞变性坏死等,组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高,形成恶性循环。
尤其是患肢继续负重,逐渐加重了缺血性的股骨头髓腔内压力,会加快骨的坏死并导致骨小梁断裂,股骨头塌陷,骨缺血性坏死发病机理。
▲为什么股骨颈骨折会引起的股骨头坏死?
由于股骨头的动脉血供主要靠旋股内动脉发出上支持带血管(A)和下支持带血管(B)(见图3),缺乏丰富的侧枝循环。
当股骨颈骨折,血管损伤,常引起股骨头缺血性。
有人对此进行研究发现65-85%的股骨头发生缺血性坏死。
股骨颈骨折所致股骨头缺血性坏死与下列因素有关:
1、儿童和青壮年的股骨头坏死发生率比老年人高,这是因为儿童和青壮年股骨颈区骨质坚硬一般不易骨折,致股骨颈骨折时遭受了很大的暴力,骨折端移位严重,因而血运破坏也严重。
2、股骨颈骨折的处理时间延迟,缺血性坏死的发生率也随之增加。
早期治疗坏死率远较延期治疗坏死率为低。
早期治疗病例即发生坏死,也属部分性,出现坏死的时间也延迟;而延期治疗者,其坏死多是完全性的,而且坏死出现时间也短。
▲为什么先天性髋关节脱位会引起股骨头缺血性坏死?
儿童先天性髋关节脱位本身并不引起股骨头缺血性坏死。
但无论是手法整复或切开整复的患者,常见到发生股骨头坏死的病例,原因是在行复位固定时对股骨头骺血供造成不同程度的损害所致。
另一原因是复位后需外固定,当髋关节固定于过度屈曲外展位,可造成旋股内动脉受挤压,而影响股骨头颈的供血,而且长时间保持这个姿式也引起关节内压增高,造成静脉回流障碍,骨内压增高,供血量减少,甚至血流中断发生缺血性坏死,统计资料证明,非手术治疗比手术治疗坏死率低,如复位前、术前进行二周骨牵引者坏死率也降低,若头坏死发生在股骨头骨骺出现以前,则骨骼生长较慢且畸形严重,若发生在股骨头骨骺出现以后、则头密度增加而呈扁平,致扁平髋,后遗跛行。
▲为什么激素会引起股骨头缺血性坏死?
激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有三种学说:
1、脂肪代谢紊乱 1960年,De'Seze,等首先报告了高脂血症与骨坏死,在此方面做了大量研究工作。
已证实,在实验动物和病人股骨头软骨下动脉内发现脂肪栓子。
应用激素后产生的高粘滞血液容易在此处滞缓,使脂肪栓子容易沉积,便形成脂肪栓塞,使营养血管闭塞,既而出现骨细胞缺血性坏死。
骨细胞内脂肪细胞集聚,是激素性早期的一个重要病理学变化,激素首先导致大量脂肪在骨髓腔内堆积。
激素引起骨髓腔内脂肪细胞集聚,又可压迫血管及血窦,引起骨髓内压力增加,导致股骨头血流量减少,微循环灌注不足。
骨质疏松、骨细胞死亡。
2、血管和血液动力学变化学说:
有人认为激素引起末梢动脉血管炎,又能引起血液粘滞度增加。
Arlet指出:
激素能导致血液凝固性增高。
使静脉发生血管的炎症、栓塞,这些小静脉栓塞,在骨硬壳内会形成骨内高压,影响骨细胞的血供,导致骨微循环障碍,而使骨缺血性坏死。
3、骨质疏松学说:
1985年,Jones首先提出,长期服用激素最突出的副作用就是引起骨质减少,主要是成骨细胞减少,骨生成速度减慢,骨吸收增加。
激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢,并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,同时激素直接刺激破骨细胞活动,间接地使甲状旁腺素分泌增多,从而减少钙从肠道吸收,影响肠道内钙的运送,使骨吸收增加,出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。
在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折,由于细微损伤的积累,对机械抵抗力降低,导致应力集中、从而出现塌陷,压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死,最终导致骨缺血性坏死。
以上各种学说,表明激素性股骨头坏死是一个综合的因素,但其真正机理尚待研究。
▲为什么酒精中毒会引起股骨头缺血性坏死?
在各种可能引起股骨头坏死的病因中,慢性酒精中毒是一个重要因素。
酒精中毒在人群中发生率是多少,未见统计数字,什么是过量饮酒也难以规定。
目前普遍认为酒精中毒性股骨头坏死与激素性股骨头坏死一样,是脂类代谢异常的结果。
临床资料证实:
长期大量饮酒者血脂明显升高,主要原因是消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸过多,脂肪酸氧化过程受阻,使体内甘油三酯积聚。
加之酒精对肝脏的慢性中毒性损害,以至脂蛋白的合成和释出减少,致使肝对脂类的清理效能降低而致脂肪肝。
因此,一些学者认为,脂肪肝是作为骨坏死的原发因素和骨坏死中间病变。
大量饮酒后所出现的高脂血症和激素引起者相似,是暂时性的、但对慢性饮酒者,尤其是个体易感者会出现血中游离脂酸升高,就能发生局部血管炎,游离脂酸的升高、也成为前列腺素升高的刺激因素,这种前列腺素增高,使局部发生血管炎,这些综合因素协同作用的结果,发生骨内血管闭塞。
另外酒精中毒还能导致骨质疏松,以致造成负重关节的股骨头坏死塌陷。
国外有学者通过对患者的直系双亲的调查对比发现,遗传和发育因素对酒精类疾患的发生可能有关。
除长期大量饮酒外,个体差异和易感性亦应考虑是慢性酒精中毒性股骨头坏死的重要因素。
▲为什么气压变化会引起股骨头缺血性坏死?
高压环境工作者和潜水员,由于吸入压缩空气,其中氮气分压较高,有更多的氮气呈物理状态溶解于血液中,如果人在高气压下停留时间愈长,体内呈物理状态溶解的氮就愈多,各种组织也以不同的速度被氮气所饱和。
如减压适当,体内溶解的氮就从组织释到血液内,再经过肺泡慢慢排出体外,不会产生症状。
如减压过速,气压突然降低,处于物理溶解状态的氮就变成饱和状态,释放出过多的氮气,超过由血液从肺泡排出的能力,从而在组织和血液中以氮气气泡的形式出现。
血管丰富的组织,氮气泡往往在血管内发生气栓,而脂肪、神经组织较多的地方便在血管外形成气泡,氮气气栓可造成血管内阻塞和血管外压迫,使组织供血发生障碍。
骨组织是一较密闭的硬腔室,没有气体膨胀的余地,因而易发生骨的急性缺血性坏死。
所有减压病情,均与急性慢性减压病有密切关系,而且患者有多次反复急性减压病的发作史。
重度减压病发生后,出现关节面破坏,其他部位的骨组织广泛破坏。
▲为什么其他疾患会引起股骨头缺血性坏死?
如痛风、高雪氏病、动脉硬化、盆腔放射治疗后、烧伤等,偶然也会造成股骨头坏死。
不过每种病例数量很少,难以讨论其发病机制。
这些病变多损害血管壁,由血凝块或脂肪将血管堵塞造成骨坏死。
▲股骨头缺血性坏死一般临床表现有哪些?
医生要对患者询问病史,体格检查和必要的辅助检查才可明确诊断。
1、病史包括:
疼痛发生时间、性质、持续性或间歇性、程度、疼痛最先出现在髋或膝关节部位等。
有无外伤史、服用激素史、饮酒史,并了解过去史、职业史、嗜好史及家族史。
2、体格检查:
观察患者的步态是否有跛行、程度如何、行走困难甚至扶拐,检查髋关节运动的范围,双下肢长度和周径的测量,腹股沟韧带中点压痛,做双髋的“4”字试验,托马氏征(见图4-1)、艾利斯征(见图4-2)和叩击试验。
图4-1托马氏征 图4-2艾利斯征
3、辅助检查:
首先依靠X线片,因为它方便、经济。
X线片要求摄正位、蛙位对比度良好,能看清股骨头骨小梁。
对临床怀疑或X线不能确诊者,则选择CT、MR和ECT成像检查。
▲股骨头缺血性坏死小儿临床表现有哪些?
1、不易诊断的原因:
由于起病隐匿,患儿无典型症状,家长易忽视,就诊非骨科医生常漏诊或误诊。
2、跛行:
是早期症状,跛行表现为一过性,经过数天后消失,但不久又会出现,跛行轻微,需仔细检查才能发现。
3、疼痛:
可诉髋部疼痛或膝关节疼痛,亦可为一过性疼痛,夜间可痛醒而啼哭,白天可正常。
4、如疼痛主要在膝关节,易当成膝关节炎或扭伤而延误诊断。
5、体检:
可发现髋关节活动受限,尤其外展内旋明显,可伴轻度股部肌肉萎缩。
▲股骨头缺血性坏死成人临床表现有哪些?
1、由于起病缓慢,病程长,发病初期可无明显症状,其症状与X线片表现不一致。
2、疼痛:
髋部轻度疼痛最常见,早期症状、特点是劳累和行走后疼痛明显加重,常向腹股沟、臀后侧或膝内侧放射。
3、跛行:
发生跛行同时髋疼痛加重。
4、体征:
早期腹股沟韧带中点压痛,髋关节症状出现后,髋呈屈曲、内收畸形,外展及内旋受限,股部肌肉萎缩,股骨头塌陷,肢体缩短甚至半脱位。
纵向叩击疼(+),髋“4”字试验(+),托马氏征(+),艾利斯征(+)。
由于以上这些表现并非仅见股骨头坏死,易与其它疾病髋关节结核、主要表现在髋关节的强直性脊柱炎等相混淆,应到条件好的医院骨科医生确诊。
▲股骨头缺血性坏死临床分几期?
股骨头缺血性坏死的分期有利于确定病情的轻重程度,指导治疗,预测治疗所需要的时间和判断预后,病理学检查分早期、发展期,发展期显微镜下五层分法。
有些学者提出Ⅵ期分法,但国际常用的是Ⅳ期分法。
Ⅰ期:
临床症状不明显,只有劳累后出现髋部不适。
在X 线片上改变不明显或有点滴密度改变,MRI和ECT扫描可以发现。
Ⅱ期:
劳累后出现髋部不适或疼痛,休息后好转,可向膝内侧放射。
X线、CT上有轻微密度改变或出现新月征,MRI和ECT上改变明显。
Ⅲ期:
疼痛较重,静止时时有疼痛,可以有功能的受限。
X线、CT上可有骨小梁断裂和骨皮质不连续,、囊样、密度不均等改变。
此时股骨头已经裂解塌陷,外形改变不大。
Ⅳ期:
疼痛剧烈,伴有功能障碍。
X线、CT上股骨头变形并有间隙变化或伴有髋关节的变形
第二章得了股骨头缺血性坏死后做哪些检查?
股骨头缺血性坏死山东张成顺主任医师
第二章 股骨头缺血性坏死做哪些检查?
●影像学检查有哪些?
由于影象学不断发展,目前常用的有X线,CT(计算机体层摄影),ECT(放射性核素扫描)、MRI(核磁共振)两项检查对照诊断符合率100%,上述检查和超声检查对股骨头缺血性坏死的诊断与疗效评估各有优缺点。
从临床应用体会,最基本的还是X线片,它价廉、普遍,可以对股骨头缺血性坏死进行宏观评估,其次是ECT和MRI,它可以帮助对股骨头坏死的正确分型,同时还可以提供股骨头血流动态的变化,以作治疗前后的对比,进行评估。
▲X线是基本和必要检查
股骨头缺血性坏死分期:
虽然阻断股骨头血液供应后12小时骨细胞即坏死,但在X线片上看到股骨头密度改变,至少需2个月或更长时间。
根据患者就诊时X线片表现,可将股骨头缺血性坏死分如下四期。
第1期(软骨下溶解期):
X线片表现为股骨头外形完整,在股骨头持重区关节软骨下的骨质中,可见1—2mm宽的弧形透明带,构成“新月征”。
这一征象在诊断股骨头缺血性坏死中有重要价值。
第2期(股骨头修复期):
股骨头外形完整,关节间隙正常,但在股骨头持重区软骨下骨质密度增高,其周围可见点状、片状密度减低区及囊性改变。
第3期(股骨头塌陷期):
股骨头持重区的软骨下骨质呈不同程度碎裂、扁平、塌陷,股骨头失去了圆而光滑的外形,变扁。
第4期(股骨头脱位期):
股骨头持重区严重塌陷,股骨头变扁平,而股骨头内下方骨质一般均塌陷。
股骨头外上方,即未被髋臼所遮盖处,因未承受压力,而成为一较高的残存突起。
股骨头向外上方移位,Shenton氏线不连续。
股骨头的X线断层检查对发现早期病变,特别是对“新月征”的检查有重要价值,因此对疑有早期股骨头缺血性坏死者,可做X线断层检查。
▲ECT检查
ECT全称单光反射性计算机断层显像仪,采用99mTCMOP示踪剂骨显像,采用ECT检查能早期发现骨缺血性坏死的征像,能较任何放射学检查提前见到异常,甚至患者未出现症状前即能确诊,可以反映疾病的病理生理学分期,即根据骨缺血性坏死的过程的类型和分期不同,骨显像各异。
Ⅰ期:
股骨头区放射性缺损。
Ⅱ期:
放射性缺损周边有环形或新月形浓聚带。
Ⅲ期:
股骨头呈环球形或类球形浓聚。
Ⅳ期:
股骨头、颈均呈不规则浓聚。
应用ECT可作出早期诊断,可以提示动脉供血下降,静脉回流受阻,大块“冷区”或大块“热区”。
作出早期诊断。
▲CT检查
近年来螺旋CT广泛应用临床,在骨创伤方面应用不比X线强多少,但检查已普及用于脊柱、关节疾患,对诊断有很大价值。
检查方便,迅速诊断,易为患者接受。
CT图像清晰,解剖关系明确,远远超过核素和超声扫描。
CT能显示髋臼和股骨头的立体结构,能测量小体积骨组织的密度,可用于诊断股骨头坏死的分期。
Ⅰ期:
表现为股骨头星芒征变形,负重骨小梁增粗、紊乱。
Ⅱ期:
股骨头出现大小不等局限性囊变及疏松区。
Ⅲ期:
股骨头散在硬化灶或碎骨片。
Ⅳ期:
股骨头星芒征消失、股骨头变形、碎裂、囊变、硬化等,关节间隙狭窄及髋臼退行性变。
▲MRI检查
磁共振成像简称MRI,国内1986年应用临床,在医学诊断中是二十世纪的新技术,被誉为继CT后在临床放射学领域又一重大成就。
图像在许多方面已超过X线和CT,在骨科领域诊断股骨头缺血性坏死已成为重要手段。
MRI可以显示X线检查易于漏诊的I--Ⅱ病例,从而作出早期诊断。
1、早期表现为股骨头的前上缘可见一个均匀的或不均匀的局限性线状或片状异常信号影,并形成“双线征”。
是股骨头缺血性坏死的特征性表现。
2、中期表现为股骨头变形,呈高低不等形态不规则的混杂信号,可见死骨的“新月征”。
3、晚期病例以纤维化与硬化为主。
▲超声检查
彩超进行股骨头缺血性坏死的早期无创伤检查是目前研究课题之一,现还未能广泛应用于临床。
Ⅰ期:
股骨头软骨面区域性增厚,回声不光滑,头臼形态正常。
Ⅱ期:
股骨头软骨面增厚,回声粗糙,关节间隙增宽或不规则,头臼形态有轻度改变。
Ⅲ期:
股骨头软骨面呈扁平状改变,头臼比增大,周围软组织回声增强。
Ⅳ期:
股骨头软骨面形态失常,表现为中断、重叠等,关节间隙变窄或消失,肌肉变薄。
根据病情选择性进行必要的检查,才能做到胸有成竹,根据股骨头缺血性坏死病理动态发展的观点去评估现在、过去和推测未来,有预见性的主动对患者提出注意点,如防止股骨头的塌陷,预测再次疼痛的出现,使患者心中有数,以免慌乱,坚定治疗的信心。
●特殊检查有哪些?
▲骨血液动力学检查
髓腔内压又称骨内压,系指血流动力所产生的骨内压力,正常骨内压(见表2)。
股骨头的压力20—30mmhg,股骨头侧压多在全麻或硬膜外麻下进行,将套管针刺入
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