药理学简答.docx
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药理学简答
药理学简答
1.受体的特性:
a.灵敏性;b.特异性;c.饱和性;d.可逆性;e.多样性
2.受体的调节:
a.受体脱敏(receptordesensitization):
长期使用一种激动剂后,组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
b.受体增敏(receptorhypersensitiza-tion):
与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成。
3.乙酰胆碱
【药理作用】ACh可直接激动M受体和N受体,兼有M样作用和N样作用。
a.M样作用:
小剂量ACh即能激动M受体,从而:
抑制循环:
心率减慢,减弱心肌收缩力,扩张血管
降低血压;
兴奋平滑肌:
收缩支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌
收缩瞳孔括约肌:
缩小瞳孔
增加腺体分泌:
汗腺、支气管腺体、消化腺等
b.N样作用:
剂量稍大,激动N受体:
Nl
兴奋神经节,N2
收缩骨骼肌
4.新斯的明
【药理作用】
新斯的明与AChE结合,但水解速度慢,从而抑制了AChE的活性,使Ach破坏减少,突触间隙中Ach积聚,表现出M样和N样作用。
【作用特点】
a.对平滑肌的作用
胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强
对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱
b.对骨骼肌作用最强
(1)抑制AChE的活性,使Ach破坏减少;
(2)对骨骼肌运动终板上的N2受体有直接兴奋作用
(3)促进运动神经末梢释放Ach。
【临床应用】
(1)重症肌无力
(2)手术后腹气胀和尿潴留
(3)肌松药过量中毒
(4)阿托品中毒
(5)阵发性室上性心动过速
5.毒扁豆碱的药理作用
【全身作用】
心血管:
复杂,心率先慢后快,血压先降后升
平滑肌:
兴奋胃肠道、支气管平滑肌
腺体:
促进腺体分泌
骨骼肌和中枢神经系统:
小剂量兴奋,大剂量抑制
【局部作用】缩瞳,降眼压,调节痉挛
6.毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别
药物
毛果芸香碱
毒扁豆碱
药理作用
降低眼内压
降低眼内压
作用机理
(+)虹膜括约肌M-R直接作用
(-)AChE间接作用
临床应用
青光眼
青光眼
起效时间
30-40min
5min
维持时间
4-8h
1-2天
刺激性
弱
强
浓度
1~2%
0.05%
性质
稳定
不稳定,易分解,避光保存
不良反应
调节痉挛
调节痉挛
7.有机磷中毒机制及表现
【中毒机制】
a.有机磷基团与胆碱酯酶酯解部位不可逆结合,形成磷酰化胆碱酯酶;随着结合的时间延长,烷氧基断裂,与酶的解离更困难。
b.胆碱酯酶被不可逆抑制,大量ACh堆积,引起中毒症状
【急性中毒中毒表现】
(1)M样症状眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、尿失禁;心血管
(2)N样症状N1:
表现血压增高、心率加快;N2:
骨骼肌震颤
(3)中枢症状兴奋、谵妄、惊厥;后期中枢抑制
8.急性中毒的解救原则
a.清除毒物,避免继续吸收
b.对症治疗减轻中毒症状
c.药物解救
M-R阻断药:
阿托品,及早,足量,反复注射
使用特效胆碱酯酶复活药恢复酶活性
9.胆碱酯酶复活药的药理作用及临床应用
【药理作用】
(1)结构中的肟基与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷酸基团结合,使胆碱酯酶复活
(2)与体内游离的有机磷结合
【临床应用】主要用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的治疗
10.阿托品
【药理作用】
a.解除平滑肌痉挛b.抑制腺体分泌
c.眼:
扩瞳,升眼压,调节麻痹
d.心血管系统:
(1)心率增加和传导加速;
(2)扩张血管,改善微循环
e.中枢神经系统
(1)较大剂量可轻度兴奋延脑和大脑。
(2)中毒剂量由兴奋转入抑制
【临床应用】
a.缓解平滑肌痉挛b.制止腺体分泌
c.眼科应用:
虹睫炎,验光配镜,检查眼底d.治疗缓慢性心律失常
e.抗感染性休克f解救有机磷酸酯类及某些毒蕈碱中毒
【副作用】
1)口鼻咽喉干燥2)出汗减少
3)视力模糊4)心悸
5)皮肤干燥潮红6)眩晕
7)排尿困难8)便秘
11.琥珀胆碱和筒箭毒对N胆碱受体的差别
A.琥珀胆碱是除极化型肌松药,为非竞争型能与神经肌肉接头的N乙酰胆碱受体结合,产生与Ach相似但较持久的除极化作用。
由于不能复极,神经肌肉的神经递质传递作用受阻而产生肌松作用。
其特点是:
(1).用药后出现短暂的肌束颤动;
(2).连续用药产生快速耐受性;(3).抗胆碱酯酶药不能解救其中毒;(4).治疗量无神经节阻断作用;(5).过量可引起呼吸肌麻痹而呼吸停止
B.筒箭毒是非除极化型肌松药,从而阻断Ach与N受体结合,却无内在活性,使骨骼肌松弛。
其特点是:
(1).肌松前无兴奋现象;
(2).吸入麻痹药和氨基苷类抗生素能增加其肌松作用;(3).有神经节阻断和促进组胺释放的作用;(4).过量可用新斯的明治疗。
12.去甲肾上腺素
【药理作用】激动α-R作用强,对β1-R作用弱
a.血管皮肤黏膜、内脏血管收缩,冠状血管舒张(腺苷)
b..心脏兴奋(β1-R激动)
c.血压小剂量:
收缩压↑,舒张压→大剂量:
收缩压↑,舒张压↑
d.其他对代谢及中枢影响弱
【临床用途】常静脉滴注给药
(1)休克
(2)药物中毒性低血压(3)上消化道大出血(胃底食道静脉曲张破裂)
【不良反应】
(1)局部组织缺血坏死
(2)急性肾功能衰竭
【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿无尿、严重微循环障碍
13.肾上腺素
【药理作用】
(1).心脏:
强效心脏兴奋药(β1-R激动),心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑
(2).血管强烈收缩皮肤粘膜血管,显著收缩肾和胃肠道血管(α受体占优势),对脑和肺血管作用较弱;舒张骨骼肌和肝脏血管(β2受体占优势);冠状血管舒张(腺苷)
(3).血压:
与剂量关系密切
a.小剂量或治疗量:
收缩压↑,舒张压不变或略↓(1受体对低浓度AD较敏感)
b.大剂量:
收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感)
(4).对平滑肌的影响:
取决于器官和组织上肾上腺素受体的类型:
支气管平滑肌(β2受体);支气管粘膜血管(α受体);胃肠道、膀胱和子宫平滑肌(β2受体);膀胱逼尿肌(β2受体)舒张;膀胱三角肌及括约肌(α受体)收缩
5.代谢:
明显增强机体的代谢:
肝糖原分解血糖↑;脂肪分解;组织耗氧量↑
【临床用途】
(1)心脏骤停
(2)过敏性休克
(3)支气管哮喘(4)血管神经性水肿及血清病
(5)与局麻药配伍(6)局部止血
14.多巴胺
(1).低浓度激动D1受体,扩张肾、肠系膜和冠状血管;较高浓度激动β1受体,兴奋心脏;高浓度激动α受体,血管收缩。
(2).扩张肾血管,增加血流量和排钠利尿作用。
大剂量反使肾血管收缩。
(3).适用于各种休克如感染性休克、心源性休克等;急性肾功能衰竭和心衰。
(4).用量过大,因肾血管收缩使肾功能下降和心律失常。
15.异丙肾上腺素
【药理作用】激动β受体,对α受体几无作用。
(1).兴奋心脏
(2).对血管、血压的影响:
激动β2受体,骨骼肌血管舒张,外周阻力↓,兴奋心脏输出量↑,故收缩压↑而舒张压略下降。
当静注时,由于血压明显下降,冠脉量并不增加,应注意。
(3).扩张支气管:
激动β2受体,支气管平滑肌松弛,较AD强,亦有抑制组胺等过敏介质释放的作用,但对粘膜水肿疗效差;久用出现耐受性。
(4).代谢:
升高血糖和血中脂肪酸。
【临床用途】常喷雾给药或舌下含药
(1)支气管哮喘:
多用2受体激动药
(2)房室传导阻滞:
II、III度
(3)心脏骤停:
常与NA合用(4)感染性休克:
低排出量型
16.酚妥拉明
【药理作用】阻断α1、α2受体;与α受体以非共价键的形式结合;竞争性拮抗
(1).扩张血管
(2).兴奋心脏
(3).其它作用:
①拟胆碱作用②组胺样作用③唾液腺和汗腺分泌增加
【临床用途】
(1)外周血管痉挛性疾病
(2)对抗去甲肾上腺素外漏
(3)肾上腺嗜铬细胞瘤诊治(4)抗休克
(5)急性心肌梗死和顽固性心力衰竭(6)其他:
治疗新生儿持续性肺动脉高压症等
17.普萘洛尔
【药理作用】
1.β受体阻断作用:
(1)心血管系统:
心脏:
(-)β1心率↓,收缩力↓,传导↓→CO↓
血管:
(-)β2血管收缩(肝,肾,骨骼肌,冠状血管)
(2)支气管平滑肌:
阻断β2受体→增加支气管阻力→加重哮喘
(3)代谢:
①糖尿病:
抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起的低血糖反应;
②甲亢:
↓对儿茶酚胺的敏感性,抑制T4→T3
(4)肾素:
阻断肾小球旁器β1受体,抑制肾素释放
AⅡ↓
BP↓
2.内在拟交感活性:
有些β阻断药对β受体具有部分激动作用一般被其β阻断作用掩盖。
强的药物抑制心脏和收缩支气管的作用较弱。
3.膜稳定作用:
具有局麻作用和奎尼丁样作用,二者均能降低细胞膜对Na+等离子的通透性,使其膜稳定,因大量时才出现,故无应用价值。
4.其它作用:
抗血小板聚集;降低眼内压:
减少房水生成
【临床用途】
(1)心律失常
(2)心绞痛和心肌梗死(3)高血压(4)充血性心力衰竭
(5)其它:
甲状腺功能亢进的症状控制;偏头痛;肌震颤;青光眼(噻吗洛尔)
【不良反应】
1.一般反应2.心血管反应3.诱发或加剧支气管哮喘4.反跳现象
5.其它:
中枢抑制、低血糖、眼-皮肤粘膜综合征等
【禁忌】
左室心功能不全;窦性心动过缓;重度房室传导阻滞;支气管哮喘;肝功能不良等
18.SSRI(SelectiveSerotoninReuptakeInhibitor),意为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
SSRIs(即SSRI类药物)是二十世纪80年代开发并试用于临床的一类新型抗抑郁药物。
目前常用于临床的SSRIs有6种:
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。
这类药物选择性抑制突触前膜对5-HT的回收,对NE影响很小,几乎不影响多巴胺(DA)的回收。
其中的帕罗西汀、氟伏沙明有轻度的抗胆碱能作用。
20.普鲁卡因和利多卡因
【普鲁卡因】
(1).亲脂性低,粘膜穿透力弱,不能用于表面麻醉。
(2).常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。
药液中常加肾上腺素,只能维持30-45分钟。
(3).本品毒性小,安全范围大。
因为普鲁卡因进入血循环后,很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸(PABA)和二乙氨基乙醇。
(4).避免与磺胺药物合并应用,因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。
(5).避免与琥珀胆碱合用,会增加琥珀胆碱的毒性。
因两药物经血浆AchE代谢,具有竞争血浆AchE作用。
(6).过敏反应,过敏时发生休克,用药前皮试。
【利多卡因】
(1).与普鲁卡因比,作用快、强、持久,粘膜穿透力较强,局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。
(2).全能麻醉药,表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。
(3).本品毒性较小,安全范围较大,对组织无刺激,无局部血管扩张作用。
(4).无过敏反应,对普鲁卡因过敏者可选用此药。
(5).具有抗心律失常作用。
21.局麻药的不良反应及防治
【不良反应】
(1).毒性反应:
主要表现为中枢神经和心血管系统的毒性
1).中枢神经系统:
局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制。
局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致。
2).心血管系统:
局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用,吸收后可降低心肌兴奋性,使心肌收缩力减弱,传导减慢,不应期延长。
防治:
应以预防为主,掌握药物浓度和一次允许的极量,采用分次小剂量注射的方法。
小儿、孕妇、肾功能不全患者应适当减量。
(2).变态反应:
较为少见,在少量用药后立即发生类似过量中毒的症状,出现荨麻疹、支气管痉挛及喉头水肿等症状。
【防治】
询问变态反应史和家庭史,麻醉前做试敏,用药时可先给予小剂量,若病人无特殊主诉和异常再给予适当量。
另外局麻前给以适当巴比妥类药物,使局麻药分解加快,一旦发生变态反应,应立即停药,并抢救。
22.苯二氮卓类
【药理作用及临床应用】
a.抗焦虑作用:
小于镇静剂量时,用于焦虑症,地西泮、氯氮卓。
b.镇静催眠作用:
缩短睡眠潜伏期,延长2期睡眠时间。
用于麻醉前,心脏电击复律或内窥镜检查前给药,地西泮。
c.抗惊厥、抗癫痫作用:
用于各种惊厥,如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。
癫痫持续状态:
首选地西泮(iv)。
d.中枢性肌肉松弛作用。
【作用机制】苯二氮卓类可促进GABA与GABAA受体结合,使Cl-通道开放,频率加快Cl-内流,使神经细胞超极化,产生突出后抑制效应。
23.常见抗癫痫药物的临床应用
(1)部单纯局限性发作:
卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠
(2)复合性局限性发作:
扑米酮、丙戊酸钠
(3)强直阵挛性大发作:
卡马西平,苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗪、丙戊酸钠
(4)失神性发作:
乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪
(5)癫痫持续状态:
地西泮(i.v)、苯妥英钠
(6)肌阵挛性发作:
糖皮质激素
24.苯妥英钠
【临床应用】
(1). 抗癫痫:
大发作、局限性发作——首选药;小发作——无效(诱发或加重)。
(2). 中枢疼痛综合征:
三叉神经痛>舌咽神经痛.
(3). 抗心律失常:
如强心苷中毒引起的心律失常。
【作用机制】不抑制病灶高频放电,阻止放电向正常组织扩散,对正常低频放电无影响。
(1)阻断电压依赖性钙通道(L型和N型)
(2)阻断电压依赖性钠通道
(3)抑制钙调素激酶的活性
【不良反应】
(1).胃肠刺激
(2).静注过快,血压↓,心律失常
(3).CNS反应:
眩晕,共济失调、眼球震颤、复视、精神异常等,小脑萎缩。
(4).慢性毒性:
牙龈增生,外周神经炎,精神异常、男性乳房增大,多毛、淋巴结肿大,低血钙、软骨症、佝偻病,抑制二氢叶酸还原酶
(5).过敏(6).致畸:
“胎儿妥因综合征”(7).停药反应
25、卡马西平
【作用和用途】
(1).抗癫痫:
阻止Na+通道,抑制神经元放电和扩散。
① 精神运动性发作——效果好(2/3有效)
② 大发作、局限性发作——首选药之一
(2).抗躁狂和抑郁症:
控制癫痫的精神症状;对锂盐无效的躁狂
(3).中枢性疼痛:
三叉神经痛和舌咽神经痛>苯妥英钠
26.抗帕金森病药
【帕金森病】
PD又称震颤麻痹,典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓。
主要由锥体外系功能失控所致。
原发性PD主要是基底神经节的黑质进行性变性引起.假说1:
黑质-纹状体DA-Ach功能失衡;假说2:
DA氧化-自由基学说
【治疗药】
(1)拟多巴胺类药
a.多巴胺的前体药:
左旋多巴
b.L-Dopa增效药:
a)AADC抑制药:
卡比多巴
b)MAO-B选择性抑制药:
司来吉兰
c)抑制COMT:
硝替卡朋
c.DA2受体激动药:
溴隐亭
(2).胆碱受体阻断药:
苯海索
27.抗精神病作用机制及类型
【作用机制】
(1)阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体。
(2)同时也阻断其他通路的D2样受体,发生不良反应
【类型】
(1).吩噻嗪类:
氯丙嗪
(2).硫杂蒽类:
泰尔登
(3).丁酰苯类:
氟哌啶醇(5).其他:
五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮
28.氯丙嗪
【药理作用及机制】
(1).对中枢神经系统的作用
a抗精神病作用(神经安定作用)
b镇吐作用
c对体温调节的作用
(2).对植物神经系统的作用:
阻断肾上腺素α受体,阻断M胆碱受体
(3).对内分泌系统的影响:
阻断结节-漏斗系统的D2受体,增加催乳素的分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌,抑制垂体生长激素的分泌
【临床应用】
1)精神分裂症:
主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗。
2)呕吐和顽固性呃逆
3)低温麻醉与人工冬眠
【不良反应】
1)常见不良反应:
嗜睡、淡漠、乏力、视力模糊、口干、鼻塞、血压下降
2)锥体外系反应:
帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍
3)精神异常
4)惊厥与癫痫
5)过敏反应
6)心血管和内分泌系统反应
7)急性中毒
29、碳酸锂
【作用机制】
1).治疗浓度抑制去极化和Ca2+依赖的NE和DA从神经末梢释放,而不影响或促进5-HT的释放;
2).摄取突触间隙中儿茶酚胺,并增加其灭活;
3).抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应;
4).影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布,影响葡萄糖的代谢。
【临床应用】躁狂症,有时对抑郁症也有效,有“情绪稳定药”之称。
【不良反应】不良反应多,安全范围窄。
测定血药浓度至关重要。
30.丙米嗪
【药理作用】
1).对中枢神经系统的作用对正常人:
安静、嗜睡、血压稍降等;对抑郁症患者:
连续服药后,精神振奋。
机制:
阻断NE、5-HT在神经末梢的再摄取,使突触间隙的递质浓度增高,促进突触传递功能。
2).对植物神经系统的作用:
明显的M受体阻断作用
3).对心血管系统的作用:
降低血压、导致心律失常。
——与阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NE浓度增加有关。
【临床应用】
1).治疗抑郁症
2).治疗遗尿症
3).焦虑和恐怖症
31.吗啡
【药理作用】
(1)、CNS系统
1)镇痛镇静2)镇咳3)抑制呼吸4)缩瞳
5)其他:
恶心、呕吐。
抑制丘脑下部释放:
促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因
(2).平滑肌
1)兴奋胃肠平滑肌2)收缩胆道奥狄括约肌3)大剂量时收缩支气管平滑肌
4)提高膀胱括约肌张力5)降低子宫张力
(3).心血管系统
1)扩张阻力血管及容量血管2)间接扩张脑血管而使颅内压升高
(4).其他:
抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
【临床应用】
(1).镇痛
(2).心源性哮喘辅助治疗(3).止泻阿片酊——单纯性腹泻
【不良反应】
(1).治疗量:
恶心、呕吐、便秘等
(2).用量过大,急性中毒(3).耐受性及成瘾性
32.哌替啶
【药理作用】:
(1).镇痛镇静。
(镇痛强度为吗啡的1/7-1/10)
(2).没有便秘,也无止泻作用。
(3).对妊娠末期子宫不对抗催产素作用。
不延长产程
(4).可引起体位性低血压,颅内压升高。
【临床应用】
①镇痛。
替代吗啡用于各种剧痛(创伤、术后、癌症)、绞痛(与解痉药合用)、分娩痛(产前2~4h不用)
②心源性哮喘和肺水肿
③麻醉前给药:
镇静、诱导麻醉
④人工冬眠(与氯丙嗪、异丙嗪合用)
33.纳洛酮
【药理作用】对各型阿片受体都有竞争性阻断作用:
μ>κ>δ
【临床应用】
(1)治疗阿片类药物中毒:
解救呼吸抑制和中枢抑制
(2)诊断吸毒成瘾:
可诱发戒断症状
(3)试用于酒精中毒、休克的治疗、脑脊髓损伤等
(4)实验研究工具药
34.解热镇痛抗炎药的药理作用
(1).解热作用
1).仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。
2).仅影响散热过程,不影响产热过程。
3).解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。
(2).镇痛作用
1).为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2).镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。
3).镇痛作用部位主要在外周。
4).镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用,且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。
(3).抗炎作用:
大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用,即药物能使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退,其抗炎作用亦是与抑制外周前列腺素合成有关。
(4).其他:
NSAIDs可抑制PG合成酶,减少血栓烷A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集和血栓形成。
对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。
抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外,还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,以及抗新生血管形成等有关。
此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。
35.阿司匹林
【作用及反应】
(1).解热镇痛和抗风湿作用
(2).抑制血小板聚集、防止血栓形成
(3).儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)的治疗
【不良反应】
(1).胃肠道反应恶心、呕吐、上腹不适,
(2).凝血障碍延长出血时间
(3).过敏反应(4).水杨酸反应
(5).瑞夷综合征(6).肾损害
36.钙拮抗剂
【分类】
I类 苯烷胺类:
维拉帕米
II类 二氢吡啶类:
硝苯地平,氨氯地平,尼莫地平,尼群地平,非洛地平等
III类 苯并噻氮卓类(硫氮卓类):
地尔硫卓
IV类 氟桂利嗪类:
桂利嗪,氟桂利嗪
V类 普尼拉明类:
普尼拉明
VI类 其他类:
派克昔林,苄普地尔
【药理作用】
(1)对心肌的作用
1)负性肌力2)负性频率,负性传导
3)对缺血心肌的保护作用3)逆转心室重构
(2)对平滑肌的作用
1)、舒张血管平滑肌2)、松弛其他平滑肌
(3)抗动脉粥样硬化
(5)对红细胞和血小板结构和功能的影响:
抑制血小板的聚集、增加红细胞变形能力
(6)对肾脏功能的影响:
排钠利尿
【临床应用】高血压、心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病脑血管疾病、雷诺病、间歇性跛行、支气管哮喘、偏头痛、肿瘤耐药性逆转剂
37.心律失常发生机制
(1)冲动形成障碍
1)、异位节律点自律性增高
①自发性除极速率加快
②最大舒张电位上升
③阈电位降低
2)、后除极和触发活动
(2)冲动传导障碍:
折返激动
38.抗心律失常药的基本作用机制和分类
【电生理学作用】
降低自律性
减少后除极与触发活动
改变膜反应性和传导性
改变ERP及APD
【分类】
Ⅰ类:
钠通道阻滞药,根据阻滞钠通道程度的不同,又将其分为:
Ⅰa:
适度阻钠,约为30%,减慢传导,不同程度地抑制K+、Ca2+通透性,延长复极过程,且以延长ERP更为显著。
奎尼丁、普鲁卡因胺
Ⅰb:
轻度阻钠,小于10%,传导减慢或不变,促进K+外流,缩短复极,且以缩短APD更显著,相对延长ERP。
利多卡因、苯妥英
Ⅰc:
重度阻钠,达50%以上,明显减慢传导,对复极影响小。
氟卡尼、普罗帕酮
Ⅱ类:
β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔
Ⅲ类:
延长复极的药物胺碘酮、索他洛尔
Ⅳ类:
钙拮抗药维拉帕米、地尔硫卓
其他类:
腺苷
39.奎尼丁
(1).降低自律性:
抑制Na+内流,使4位相扁平,自律性变小,降低浦氏纤维的自律性。
对窦房结和房室结影响轻微,因为对Ca2+影响小。
(2).延长有效不应期和动作电位时程:
能延长大部分心肌组织的ERP、ERP/ADP比值增大,因为有效不应期的延长(抑制Na+内流)>动作电位时程延长(抑制K+外流)
(3).减慢传导速度:
因为阻滞Na+通道,抑制Na+内流,0位相上电位变化速率Vmax与振幅峰电位均降低。
抑制传导,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞从而消除折返的作用。
(4).减少Ca2+内流,负性肌力
(5).抗
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- 关 键 词:
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