生理名词解释填空问答全集一份足矣.docx

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生理名词解释填空问答全集一份足矣

1生理功能的调节方式\特点

神经调节：

基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。

在人体机能活动中，神经调节起主导作用。

神经调节比较迅速、精确、短暂。

体液调节：

是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

体液调节相对缓慢、持久而弥散。

自身调节：

是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

自身调节的幅度和范围都较小。

2举例说明体内负反馈和正反馈的调节过程\意义

负反馈的生理意义在于维持生理功能的相对稳定。

eg当动脉血压升高时，可通过一定的途径抑制心血管中枢的活动，使血压下降；相反，当动脉血压降低时，可通过一定的途径增强心血管中枢活动，血压提升，从而维持相对稳定。

正反馈的生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。

eg排尿反射过程中，当排尿中枢发动排尿后，由于尿液刺激了后尿道的感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射加强，直至尿也排完为止。

细胞膜的跨膜物质转运形式：

1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运

2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运）

3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）

4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞（白细胞吞噬细菌、异物的过程）

易化扩散的类型以及特点

答：

易化扩散：

某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白的帮助下，顺浓度差的跨膜转运称为易化扩散。

类型：

1.载体易化扩散2.通道易化扩散.

经载体的易化扩散特点：

（1）特异性，一定的载体只能选择性的转运一定的物质.

（2）饱和现象，载体和载体上结合位点都有一定的数量；（3）竞争性抑制；两种结构相似的物质的竞争性地与同一载体上的位点结合，从而出现相互竞争现象。

经通道易化扩散特点如下：

（1）转运速度快；

（2）离子选择性，每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，其他离子则不易或不能通过；（3）门控性，通道的功能状态有“开放”和“关闭”，通道可分为化学、电压、机械门控性通道。

1神经肌肉接头的兴奋传递过程\骨骼肌的收缩机制：

当躯体运动神经的动作电位到达轴突末梢时,轴突末梢上的电压依从性钙通道开放。

Ca2+内流使轴突末梢内的Ca2+浓度升高,由此触发递质小泡开始向着突触前膜方向运动,并与轴突前膜发生接触、融合、破裂,将囊泡内的递质乙酰胆碱释放到接头的间隙。

乙酰胆碱扩散到终板膜上并与上面的胆碱能N2受体结合,这就打开了终板膜上的化学依从性的离子通道,主要引起Na+内流（也有少量的K+外流）,使终板膜上产生去极化的终板电位。

当终板电位增大到一定程度时,使得邻近肌膜去极化达到阈电位水平时\\肌膜上的电压依从性的钠通道开放,Na+大量内流产生动作电位。

轴突末稍释放的乙酰胆碱,在大约2ms的时间内就被接头间隙中胆碱脂酶迅速分解掉,因而使接头的兴奋传递能够保持1对1的关系。

[产生动作电位。

动作电位沿横管传到肌细胞深处，激活钙通道，纵管系统中钙离子释放，触发细肌丝向粗肌丝的滑动，引起肌肉收缩]。

2心肌和骨骼肌异同

相同点：

兴奋－收缩偶联机及收缩的基本原理基本相同。

不同点：

对细胞外液中Ca2+的依赖性不同。

骨骼肌细胞质内增加的Ca2+来源于肌质网的终末池，而心肌细胞终末池不发达，胞内Ca2+的增加主要依赖于细胞外液，因此心肌的收缩易受细胞外液中Ca2+浓度的影响。

自动节律性：

在心脏自律组织的作用下，离体心脏仍可保持节律性收缩，而骨骼肌没有不随意的节律性收缩

同步收缩：

由于心脏特殊传导组织和闰盘处缝隙连接的存在，使心肌成为功能性合胞体。

只要刺激达到阈值，兴奋可扩布到整个心房或心室，引起心房或心室的同步收缩；而骨骼肌由许多运动单位组成，在不同强度的刺激下参与收缩的运动单位数目不同，收缩强度也不同。

心肌不会发生强直收缩，而骨骼肌在受到连续刺激时可发生强直收缩。

3静息电位的形成机制：

1细胞膜两侧离子分布不均匀，形成膜两侧离子浓度差，是离子移动的动力；2安静时，细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子借助于浓度差外流；3钾离子外流形成的电场排斥力与浓度差扩散力相等时，钾离子外流停止，形成钾离子的平衡电位。

4局部电位\动作电位的区别：

刺激强度:

阈下刺激\等于,大于阈刺激

钠通道开放:

少\多

电位变化:

小于阈电位\等于,大于阈电位

不应期:

无\有

总和:

有\无

全或无:

无,电位幅度随刺激强度的增加而改变\有

传播:

电紧张性扩布,衰减性,不能远传\局部电流形式传导,非衰减性,可以远传

5组织兴奋恢复过程中兴奋性变化

名称兴奋性阈值引起兴奋条件

绝对不应期相对不应期超常期低常期等于0低于正常高于正常低于正常

增大减小增大不可能产生兴奋阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可

Na+、K+泵的生理意义：

答：

1.Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的

2.Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积

3.Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内PH值的稳定

4.Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源.

简述红细胞的生理特性

1.红细胞膜的通透性：

红细胞膜对物质有选择性通透。

氧气和二氧化碳可以自由通过，负离子较易通过，正离子很难通过2.可塑性变形：

当红细胞遇到口径比它小的毛细血管和血窦空隙时，可大声变形而挤过3.悬浮稳定性：

红细胞能够彼此保持一定的距离而悬浮于血浆中4.红细胞的渗透脆性：

红细胞对低渗透盐溶液有一定的抵抗力。

血浆胶体\晶体渗透压的意义

血浆胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡，保持正常血容量。

血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡，保持正常血细胞形态。

ABO血型的分型依据及输血原则？

答：

分型依据：

根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：

A型、B型、AB型、O型。

输血原则：

血型相合;交叉配血;切勿太快、太多，输血过程中应密切观察反应

生理性止血过程:

血管破裂\小血管收缩\血小板止血栓的形成\血液凝固

凝血的基本过程：

①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；

②凝血酶原变成凝血酶；

③纤维蛋白原降解为纤维蛋白

两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？

答：

相同点：

两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。

不同点：

两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。

内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。

因素：

凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、Ｆ

，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；

抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。

1颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。

当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H＋浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高，此反射只能使血压升高，故称加压反射。

试述降压反射对血压的调节机制。

降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。

其反射弧组成如下：

（一）感受器：

位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。

在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。

（二）传人神经：

窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。

家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。

（三）反射中枢：

传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

（四）传出神经：

心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。

（五）效应器：

心脏及有关血管。

当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。

因而，又称降压反射或减压反射。

反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。

可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。

它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化？

（1）有效不应期：

期间不产生新的动作电位。

0期到3期复极至-55mV：

绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；

3期电位从-55mV至-60mV：

局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；

（2）相对不应期：

3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；

（3）超常期：

3期电位从-80mV至-90mV：

这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。

简述心室肌细胞动作电位的产生机制。

心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期：

①0期：

去极过程，其形成机制是由于Na＋快速内流所致。

②复极1期：

由K＋为主要成分的一过性外向离子流所致。

③复极2期：

由Ca2＋负载的内向离子流和K＋携带的外向离子流所致。

④复极3期：

K＋外向离子流进一步增强所致。

⑤4期：

又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na＋和Ca2＋，摄回K＋，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。

简述冠脉循环的特点。

冠脉循环特点有：

①冠脉血流丰富，流速快，血流量大。

②冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。

试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。

心脏内兴奋传播的途径为：

窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦氏纤维→心室肌。

决定和影响传导性的因素有：

（1）解剖因素：

心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。

（2）生理因素：

①动作电位0期去极速度和幅度：

0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电位形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。

②邻近部位阈电位水平：

邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。

心脏的泵血过程

1>.心室收缩期

（1）等容收缩期：

心室开始收缩->室内压急剧↑左室内压↑近80mmHg）->房室瓣关闭（动脉瓣仍处于关闭状态）（容积不变、血液不流）

（2）快速射血期：

心室继续收缩->室内压＞动脉压->动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）->迅速射血入动脉（占射血量70%）（3）减慢射血期：

迅速射血入动脉后->心室容积继续↓->室内压略＜动脉压->射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）2>.心室舒张期

（1）等容舒张期：

心室开始舒张->室内压迅速↓（室内压=动脉压）->动脉瓣关闭，心室继续舒张->室内压急剧迅速->（室内压仍＞房内压，所以房室瓣仍处于关闭状态）（容积不变、血液不流）

（2）快速充盈期：

等容舒张期末->室内压↓（室内压＜房内压）->房室瓣开放，心室继续舒张->室内压-房内压=负压->心房和大V内的血液快速入心室（占总充盈量2/3）（3）减慢充盈期：

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。

心房的泵血:

心房收缩->心房容积↓->房内压↑->房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）->挤血入心室（占心室充盈量25%）

心输出量

主要取决于心率及每搏输出量，因此，心率的改变以及能影响每搏输出量的因素都可以引起心输出量的改变。

心室舒张末期容积：

在一定范围内心室舒张末期容积越大，心室肌的收缩能力也越强，每搏输出量也越多。

心肌后负荷：

即心室收缩、射血时面临的动脉压的阻力大小，当动脉血压升高时，心室射血阻力增大，等容收缩期延长，射血速度减慢产，搏出量减少。

心率：

在一定范围内，心率的增加能使心输出量随之增加。

但如果心率过快，心舒期过短，造成心室在还没有被血液完全充盈的情况下收缩，每搏输出量减少，以致心输出量减少；反之，心率过慢，心舒期更长也不能相应提高充盈量，结果反而由于射血次数的减少而使心输出量下降。

影响动脉血压的的因素。

（1）心脏每搏输出量：

在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。

因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：

心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

（3）外周阻力：

外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的顺应性：

它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：

如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

1、对血管的作用：

去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。

因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。

肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。

2、对心脏的作用：

二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。

所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。

简述心肌收缩的特点。

（1）同步收缩兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。

（2）不发生强直收缩．由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。

（3）对细胞外Ca2+的依赖性Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发

肺泡表面活性物质及作用

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

作用：

①降低肺泡表面张力。

②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。

③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。

组织液生成及影响因素

1.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成；在静脉端,有效滤过压=-8mmHg，组织液回流。

2.影响组织液生成的因素：

1有效滤过压；2毛细血管通透性；3静脉和淋巴回流

肺循环的特点

肺循环的特点有：

①血流阻力小、血压低。

由于肺动脉管壁薄，其分支短而管径粗，因此血流阻力较小，血压较低。

肺循环的血压仅为体循环的1/6～1/5。

（2分）②肺血容量变动范围大，且随呼吸发生周期性变化。

肺的血容量约450ml，因为肺组织的顺应性大，故肺血容量的变动范围在200～1000ml之间。

正因为如此，动脉血压也随

之发生周期性波动。

吸气时，动脉血压下降，吸气相后半期降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相后半期达到最高点。

（2分）③肺部组织液生成的有效滤过压为负压，这有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之间的气体交换.

冠状循环的特点：

①冠状循环的吻合支相对较少而细。

②心脏对氧摄取率大。

冠状血流量为225ml／min，占心排出量的4％-5％，心肌耗氧量大，故血液流经心肌后，被心肌摄取氧多，造成冠状动、静脉之间氧差大。

③心肌的毛细血管网分布极为丰富：

毛细血管数和心肌纤维数比例为1：

1。

④供应心肌的血管垂直进入肌层，故心肌收缩时，冠状血管受压而致血流量减少甚至中断。

心脏舒张期，冠脉血流量增多。

（5分）

氧解离曲线各段特点及影响因素？

1氧解离曲线上段：

曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。

它是反映Hb与O2结合的部分；

2氧解离曲线中段：

这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；

3氧解离曲线下段：

曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。

影响因素：

pH和PCO2的影响：

pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；

温度的影响：

温度升高，氧解离曲线右移；

2，3—二磷酸甘油酸：

2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；

其他因素：

受Hb自身性质的影响

吸入气中CO2增加对呼吸有什么影响？

通过什么途径起作用？

血液中Pco2升高可以加强对呼吸的刺激作用，肺通气量增加，但超过一定限度，呼吸抑制，使肺通气量减少。

CO2兴奋呼吸的途径：

a通过中枢化学感受器，b通过外周化学感受器.。

中枢化学感受器对缺氧刺激不敏感，对CO2的敏感性比外周的高。

中枢化学感受器主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境。

而外周化学感受器主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。

胸内负压及意义

就是说胸膜腔内的压力低于外界大气压。

动物出生后胸廓由于弹性而扩展开来，外界大气进入到肺泡中使得肺泡扩张。

由于肺泡具有弹性，使肺泡产生回缩力。

这是胸内负压产生的根本原因。

胸内压=肺内压-肺回缩力；由于肺内压与外界大气压相同，压差为0，所以胸内压=-肺回缩力，也就是说，胸内负压是由于肺的弹性回缩力形成的。

生理意义:

1对肺有牵拉作用，使肺泡保持充盈气体的膨隆状态，不致于在呼气之末肺泡塌闭；2对胸腔内各组织器官有影响，可促进静脉血和淋巴液的回流；3作用于全身，有利于呕吐反射。

影响肺换气的因素

（1）呼吸膜的厚度和面积肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。

（2）气体分子的分子量肺换气与分子量的平方根呈反比。

（3）溶解度肺换气与气体分子的溶解度呈正比。

（4）气体的分压差肺换气与气体的分压差呈正比。

（5）通气/血流比值

Hb与O2结合特点；

①Hb与O2的可逆性结合。

②Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。

③Hb与O2结合能力强

④Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力

⑤结合成解离曲线呈S型。

肺泡表面活性物质\作用

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白混合物，作用是降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性，防止水肿，降低吸气阻力。

影响肺换气的主要因素:

肺换气是指肺毛细血管血液之间的气体交换过程。

因素：

1.呼吸膜的厚度2呼吸膜的面积3通气/血流值比值

消化道平滑肌的一般生理学特性

（1）兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；

（2）具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；

（3）有一定程度的紧张性收缩；

（4）具有较大的伸展性；

（5）对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。

胃液（盐酸）的成分和作用

1．盐酸:

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。

作用：

（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；

（2）杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；

（3）进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

（4）有助于小肠内铁和钙的吸收。

（5）可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

2胃蛋白酶原3粘液4内因子

消化期胃液分泌的调节

1头期特点：

分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

2胃期特点：

酸度高，蛋白酶含量比头期少。

3肠期特点：

分泌量少，作用缓慢

胆汁的消化作用

1胆酸盐有利于脂肪酶的消化作用；

2促进脂肪酸的吸收；

3促进脂溶性维生素的吸收；

4中和胃酸；

5促胆汁自身分解。

胰液的成分及作用

无机成分：

水；HCO3-和Cl-：

中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。

有机成分：

1碳水化合物水解酶：

胰淀粉酶水解效率高，速度快；2蛋白质水解酶：

水解蛋白质；

脂类水解酶：

水解脂类物质。

机体缺碘引起大脖子病的机制

碘是合成甲状腺素的原料，当机体缺碘时，甲状腺激素的合成减少，使血液中的甲状腺素含量降低，并反馈作用于下丘脑，刺激下丘脑分泌促甲状腺素释放激素，进而作用于腺垂体，分泌促甲状腺素，促甲状腺素作用于甲状腺，使甲状腺出现代偿性的增生，即为大脖子病（6分）。

为什么说小肠是消化和吸收的主要场所

1小肠长度长，黏膜上具有环状皱褶，并拥有大量的绒毛和微绒毛，具有巨大的吸收面积。

2.食物在小肠内停留时间较长（3-8小时）.

3.食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质。

消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？

1胃酸：

胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；

胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；

胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。

2脂肪：

进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制

3高张溶液：

激活小肠内的渗透压感受器，肠—胃反射；

通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。

影响能量代谢的因素

通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。

因素：

肌肉活动：

肌肉活动增强，增量代谢增强；

精神活动：

精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；

食物的特殊动力效应：

蛋白质的特殊动力作用最大；

环境温度：

温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强。

尿生成的基本过程

1.肾小球的滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管和集合管的分泌

影响肾小球滤过的因素

1有效滤过压:

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

\肾小球毛细血管血压:

动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。

但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。

当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。

休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。

\血浆胶体渗透压:

血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。

生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。

\肾小囊内压:

它的升高会引起有效滤过压降低。

但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。

如果尿路发生阻塞（可见于结石或肿瘤），肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。

2滤过膜的面积和通透性:

生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异