麻醉生理学重点教学内容.docx

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麻醉生理学重点教学内容

麻醉生理学-重点

名词解释

1.诱发电位：

当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为~~

2.暴发性抑制：

麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变，即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现，并伴有电活动的突然改变。

3.痛觉是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位即大脑皮层；

4.痛反应：

疼痛伴随的自主神经反应，躯体防御反应和心理情绪反应

5.病理性疼痛：

总伴有明显的组织损伤、炎症或神经系统病变。

刺激消失时仍伴有疼痛.病理性疼痛可表现为：

对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏，非痛刺激（如触摸）引起的触诱发痛和在炎症区域的自发痛。

6.肌紧张（紧张性牵张反射）：

是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。

7.眼心反射：

压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，致心动过缓甚至停博。

8.腹膜反射：

机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。

9.无效腔：

在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行气体交换的区域，称为呼吸无效腔或死腔。

无效腔包括①解剖无效腔：

由鼻到终末支气管之间的管腔，仅起传导气流的作用，不能进行气体交换②肺泡无效腔：

凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量，称为~~

10.机械无效腔：

在麻醉时，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔

11.用力肺活量（FVC）:

是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气，所呼出的最大气量

12.功能余气量（FRC）:

代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。

13.闭合容量（CC）：

气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量（CC），闭合容量＝闭合气量＋余气量

14.闭合气量（CV）：

是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，亦即来自肺上部的呼出气量

15.临界闭合压：

当动脉血压降至某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。

称为临界闭合压，正常值约20mmHg。

16.Cushing反应（Cushingresponse）：

颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血反应，使动脉血压上升，因其被cushing在1900发现，称之为Cushing反应

内环境稳态内环境的各种物理、化学性质保持相对恒定的状态，称为~，是细胞维持正常生理功能的必要条件。

脑电图：

在头皮表面用双极或单极电极缩记录的无明显刺激情况下自发产生的脑电波称为~，正常人~可分为δθαβ波四种。

意识：

是机体对自身和环境的感知，人的意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分，意识内容包括语言、思维、学习、记忆、定向和感情。

意识障碍：

指大脑功能活动变化缩引起的不同程度的意识改变，~分两类：

意识内容改变为主的~和觉醒状态改变为主的~。

疼痛：

是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉，包括痛觉和痛反应两种成分。

肺功能单位：

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个~。

用力呼气量（FEV）旧称时间肺活量，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。

闭合容量（CC）和闭气容量（CV）：

指从肺总量位一次呼气过程中肺底部的气道开始闭合时，肺内气体容量称为CC，CV是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，亦即来自肺上部的呼出气量。

CC=CV+余气量。

间歇正压通气（IPPV）即经呼吸道内施行间歇性的压力将外界气体送入肺内，使肺泡节律性胀缩形成对流通气，是最常用的加压通气方式，有两种方法，一是控制性机械通气（CMV），另一为间歇指令通气（IMV）。

动作电位时程：

从0期除极化开始到3期复极化完毕而恢复静息电位的时间称~。

后除极：

指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振动，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发性活动。

粘弹性：

血液不仅具有粘滞性，在低切变速率很低的条件下还具有弹性。

触变性：

在一定切应力作用下，血液的粘度将随着切应力作用时间的延长而减小，这种性质称为~。

血液稀释：

通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度，从而使血液粘度降低，血流状态改善的治疗方法。

恶性高热（malignatnthy—perthermia,MH）是指某些麻醉药诱发的全身肌肉强直性收缩并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。

人工低温:

临床上，通常在全身麻醉下以物理的方法将病人体温降至一定程度（如32-280C），称为或低温麻醉。

α阻断：

睁眼或接受其他刺激时，α波立即消失而呈现快波（β波）的现象称为~。

心肌顿抑：

在心肌短暂缺血再灌注后，尽管缺血心肌的血供迅速恢复，但其舒缩功能障碍可持续较长时间，这一现象称为~。

冬眠心肌：

冠脉血流长期慢性减少时心肌收缩发生可逆性降低，冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复，这一现象称为~。

应激：

当机体受到伤害性刺激时，如创伤、失血、手术、饥饿、疼痛、缺氧、寒冷、过度的精神刺激等，机体发生一系列适应性和耐受性的反应，称为~。

肾清除率：

两肾在单位时间内（每分钟）将某种物质完全清除出去的血浆毫升数，称为该物质的清除率。

肾糖阈：

尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度，正常<10mmol/l（180mg/100ml）。

葡萄糖吸收量：

全部肾小管对葡萄糖重吸收均达到极限时的葡萄糖的滤过量即为~。

肾性糖尿：

当血糖低于肾糖阈而尿糖呈阳性时，表现为近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降，称为~。

17.

问答题

第一章绪论

1、手术对人体生理功能的主要影响有哪些？

答：

（1）．产生应激反应；

（2）．引起出血、疼痛和情绪紧张；

（3）．启动生理性出血反应；

（4）．局部炎症细胞聚集；

（5）．反射性骨骼肌收缩增强。

2、麻醉对人体生理功能的主要影响

各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动。

如镇痛作用：

主要是通过激活中枢神经内的下行抑制系统，来抑制背角痛敏神经元的痛传递,产生镇痛效应；肌松作用：

主要通过抑制下行抑制系统抑制脊髓前角α运动神经元来松弛肌肉。

又如全身麻醉药：

通过抑制大脑皮层的功能来消除意识和疼痛；通过关闭Na＋通道来阻止神经冲动的产生与传导来减轻因手术的刺激所引起的各种反应。

不同的麻醉方法和麻醉药，主要通过对“神经、循环、呼吸的抑制以及对肝肾损害”而产生程度不等的不良反应不良反应，加之有时难以准确把握病人的个体差异，可能对病人还会产生不良的影响。

第二章麻醉与神经系统

1、神经-肌肉接头的兴奋传递的影响因素

影响环节

代表性药物和疾病

作用机制

ACh的释放

细胞外Mg2+浓度增高

与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，Ach的释放量减少

细胞外Ca2+浓度降低

Ca2+内流减少，ACh释放减少

肉毒梭菌毒素中毒

抑制ACh释放

肌无力综合征

自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道

递质与受体的结合

重症肌无力

自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道

筒箭毒

阻断终板膜上的N2受体通道

ACh的降解

新斯的明

有机磷农药

解磷定

抑制胆碱酯酶活性

抑制胆碱酯酶活性

恢复被抑制的胆碱酯酶活性

2、肌松药药理作用和作用机制

肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。

3、痛觉信息在中枢的调制

外周伤害性刺激冲动传入后，经中枢各级水平的调整作用，痛觉被感知或受抑制。

（1）脊髓中的痛觉调制

闸门学说，传入纤维对脊髓背角伤害性递质的抑制主要发生在SG

（1）当损伤刺激使C纤维紧张升高，则对Tcell抑制解除，闸门打开，允许疼痛向高级中枢传递。

（2）当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时，SG兴奋，加强SG对Tcell抑制，关闭闸门，减少伤害性刺激信息向高级中枢传递，从而缓解疼痛或止痛

（2）脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统

在CNS系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的神经网络系统，其中镇痛系统以中脑导水管周围灰质最为有效，抑制系统含有许多神经递质和神经肽，如阿片肽，可通过作用于外周的阿片受体，抑制P物质的释放，以及作用于中枢的阿片受体，抑制第二级感觉神经元的传入而产生镇痛效应，此外还有脑干痛觉下行易化系统。

（3）下行调制系统的递质

①PAG中有：

5-HT，P物质，神经肽Y，脑啡肽，强啡肽，GABA，神经降压素、组胺

②中缝大核中有：

脑啡肽，P物质、生长抑素、促甲状腺释放激素

3RVM中有：

5-HT，脑啡肽，强啡肽，谷氨酸、天门冬氨酸

比较肯定的与痛觉调制有关的是脑啡肽，强啡肽、组胺和5-HT

5、镇痛药物与镇痛机制

镇痛药是指主要作用于中枢神经系统、选择性抑制痛觉的药物，典型的镇痛药为阿片样物质，如吗啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其镇痛机制尚未完全阐明。

目前主要有三种解释：

（1）通过脑内释放ENK和内啡肽样物质，与突触后膜阿片受体结合，降低去极化时Na+的通透性，使痛传递受抑制；或与突触前膜阿片受体结合，使突触前膜部分去极化，产生突触前抑制，减少P物质或ACh的释放，从而防止痛觉冲动传入脑内；

（2）通过中枢某些部位释放抑制性递质，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超极化，增强对兴奋性递质的抵抗力从而产生镇痛效果；（3）镇痛药与相应膜受体相结合，关闭Na+通道以阻断痛信息的上传从而止痛。

6、麻醉与某些内脏的反射活动

（一）循环系统的反射

1、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受性反射

2、心肺感受性反射

3、躯体感受器引起的心血管反射

4、眼心反射

压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，使心动过缓设置停搏。

5、肝胆肠胃膀胱感受器引起的心血管反射

这些器官壁内均有机械感受器，它们的传入纤维行走于迷走或者交感神经内，常因手术牵拉、扩长这些器官而反射性的引起心率变慢，血压下降，甚至心脏停搏

（二）循环系统的反射

1、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

2、肺内感受器反射

3、肺毛细血管旁感受器反射

4、呼吸肌本体感受性反射

5、防御性呼吸反射

（三）呕吐反射

（四）其他

1、眨眼反射

2、眼睑反射

3、咽反射

4、腹膜反射

机械刺激腹膜反射性引起心律和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。

5、喉反射

6、瞳孔对光反射

7、各级中枢对肌紧张的调控:

1、脊髓：

除作为产生肌紧张的基本中枢外，还有两条反馈调节。

①当梭外肌收缩时可兴奋位于肌腱中的腱器官，通过Ib传入神经纤维使脊髓抑制性中间神经元兴奋，进而抑制α运动神经元，使该腱器官所在肌肉收缩减弱或消失，此反射称反牵张反射；②脊髓前角α神经元在离开脊髓前，发出侧支与脊髓抑制性中间神经元形成突触联系，后者又与α运动神经元发生联系，因而可通过抑制中间神经元来抑制α神经元，使骨骼肌不致产生过度的张力。

2、脑干网状结构：

脑干前端背外侧的网状结构，具有加强肌紧张及躯体运动作用，称为易化区。

而在延髓尾部腹内侧的网状结构则对肌紧张和躯体运动有抑制作用，称为抑制区，除此之外，纹状体、苍白球和小脑均可通过相应通路调节肌紧张。

8、动作电位的传导机制

传导机制就是区域的去极化引起周边细胞膜的去极化，从而引发动作电位。

如次周而往复，形成传导。

以无髓神经纤维为例，当神经纤维受到刺激产生动作电位时，该处出现了细胞膜两侧电位的暂时性倒转，即内正外负的电位变化，使其与相邻安静的膜电位之间形成了电位差，在这两个邻接部位便产生了局部电流。

局部电流的方向是由正到负，在膜内通过未兴奋部分的电流是外向刺激电流，从而对未兴奋部分形成有效刺激，使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时，Na+通道被激活、大量开放，产生Na+再生性循环，导致动作电位的出现，造成邻近未兴奋部分膜发生兴奋，膜外电位变负，膜内电位变正；继而，在新的兴奋部位与其邻近的未兴奋部位之间又出现电位差，形成局部电流的刺激作用而导致动作电位的出现，如此反复连续进行下去。

则表现为动作电位在整个细胞上的传导

第三章麻醉与呼吸

1、麻醉对肺内气体弥散的影响：

1、在吸入麻醉时，麻醉气体在吸入气中占有一定的分压，使吸入气体中的氧分压相对减少。

因此无论保持患者自主呼吸还是进行人工通气，均须给予一定浓度的氧，以增加吸入气中的氧分压，从而提高肺泡气中氧分压。

2、全麻诱导前吸氧去氮以成为一种常规方法。

由于吸入气中氧分压的大大增加，无疑将增加氧的弥散速率。

3、施行全麻时可以合理地采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物等措施，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，增大其他肺区的通气，开放萎陷肺泡，增大功能余气量，改善气血弥散功能，从而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄积。

4、全身麻醉过程中，如通气量不足，只要肺泡内氧分压不低于7.98kpa，对氧的弥散可无明显的影响，但肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积。

5、全身麻醉诱导期进行气管内插管时，一般均使患者呼吸停止，为防止插管时发生低氧血症，在插管前均先用100%氧气吸入并进行正压通气。

2、肺通气阻力的构成

肺通气的阻力有两种：

弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。

1、肺表面活性物质生理作用

答：

降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性；调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压；减少组织液生成，防止肺泡积液；吸引单核细胞迁移入肺泡，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力从而有助于加强肺的防御功能。

2、影响肺表面活性物质分泌的因素

1、肺机械扩张：

肺扩张刺激是出生后促进和调整肺表面活性物质释放的主要因素。

若呼气过度致肺容积过小，将使大量肺表面活性物质被挤出液气界面而失活。

呼气末维持一定的功能余气量可减少肺表面活性物质经气道外排而使清除增加，反使肺顺应性降低。

因此，肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活均有重要影响。

2、体液因素：

糖皮质激素可促进胎肺表面活性物质的合成，Αβ受体激动剂均可促进肺表面活性物质的释放，以β受体激动剂作用更为明显。

甲状腺激素可加速Ⅱ型上皮细胞的成熟，雌激素可促进肺表面活性物质的合成和分泌，而雄性激素则可延缓胎肺的成熟，胰岛素也可延缓II型上皮细胞的成熟。

3、麻醉对肺内气体弥散的影响

⑴吸入麻醉时，麻醉气体占有一定的分压，使吸入气体中氧分压相对减少

⑵全麻诱导前吸氧去氮已成为一种常规方法

⑶全麻时可合理采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，提高氧分压和排除二氧化碳的蓄积

⑷全麻中，因通气量不足，肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积

（5）全麻诱导期行气管内插管时，为防止低氧血症，插管前均先用100%氧气吸入并作加强通气

4、麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响。

答：

1.对pH的影响：

pH↓2.对呼吸的影响：

CO2兴奋呼吸，但由于麻醉性镇痛药、巴比妥类药物、全麻药等对CO2通气反应的影响，在麻醉中CO2的作用常不能显示；对氧离曲线和血氧饱和度有影响3.对脑血流及颅内压的影响：

（1）可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加，

（2）脑血容量增加，颅内压也随之升高（3）可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生脑水肿4.对自主神经和内分泌功能的影响:

（1）PaCO2↑→肾上腺素及去甲肾上腺素平行的升高,

（2）PaCO2↑→使ACTH分泌增加易引起（3）严重时由于乙酰胆碱合成↑。

5.对循环系统的影响：

（1）由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放→心肌收缩力和血管张力↑心率↑心输出量↑（3）CO2对外周血管有直接的扩张作用并超过其间接的收缩血管作用→总外周阻力轻度↓PaCO2↑→脑、心和皮肤的血管扩张，血流量↑而使骨骼肌和肺血管收缩，6.此外，PaCO2增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一，

5、论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害。

答：

1、

（1）PaCO2↓→脑血管收缩,脑血流量↓颅内压↓

（2）如低于15~20mmHg→脑血流量过分减少而使脑组织缺氧（3）PaCO2↓的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌缺血,故冠心病患者不宜过度通气2.氧离曲线左移，P50下降，不利于氧的释放3.PaCO2↓对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，呼吸抑制，在使用全麻和麻醉性镇痛药的患者表现更为明显，可能引起不呼吸，需要较高的PaCO2才能使自主呼吸恢复4.可引起血清钾下降，低钾血症可引起传导阻滞，室性早搏或室颤等心律失常。

6、论述何为二氧化碳排出综合症？

答：

高CO2血症病人急速排出CO2可导致低CO2血症表现，且往往较一般低CO2血症所致者严重。

临床上表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等征象，称为二氧化碳排出综合症，严重者可出现心律失常或心脏停搏。

第四章麻醉与循环

1、心肌细胞的电生理特性与心律失常：

㈠兴奋性与心律失常：

⑴兴奋性的不均一性与心律失常：

①易颤期（vulnerableperiod）：

整个心房或心室中，于相对不应期开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动。

②“R落入T现象”：

在某些病理情况下，当期前兴奋出现在心电图的T波内时，也易引起心室颤动，相当于刺激落入复极化过程的易颤期内，容易诱发心室颤动，应紧急处理。

⑵动作电位时程、有效不应期与心律失常,APD升高ERP相对升高㈡自律性与心律失常：

⑴正常自律性的改变⑵异常自律性⑶触发活动（triggeractivity）：

由后除极引起。

延迟后除极（DAD）：

后除极发生在动作电位复极化完毕后即4期。

（三）传导性与心律失常：

传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。

⑴传导阻滞→传导减慢,△导致传导阻滞的因素：

①膜电位降低②不应期传导③不均匀传导传导中断⑵兴奋折返：

△折返（reentry）：

某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋。

△折返形成的基本条件：

①有一折返通路②折返通路中存在单向阻滞③传导减慢或不应期缩短。

2、麻醉对于心输出量的影响

除了麻醉药物本身对心肌直接作用外，还可通过作用于自主神经而对心肌发挥间接影响。

此外，麻醉药物及麻醉方法还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心输出量。

全麻时采用机械通气能保持良好的通气，通常选择间歇正压通气，若呼吸频率过快或潮气量过大，可引起胸内压增高，静脉回心血量减少，致使心输出量下降。

选择间歇正压通气合并呼气末正压通气时，跨肺压和胸内压升高，静脉回心血量更加减少，心输出量下降更明显。

3、麻醉对动脉血压的影响

㈠麻醉药物：

一般均能抑制循环功能，引起不同程度的动脉血压下降。

㈡神经阻滞：

椎管内麻醉→阻滞交感节前纤维→外周阻力↓→血压↓1.外周阻力下降的程度与阻滞范围有关。

2.血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，同时与病人心血管功能的代偿能力有关。

（三）人工通气：

由于胸内压为负压，故胸腔内的大静脉跨壁压较大，经常处于充盈扩张的状态。

㈣体位：

⒈平卧位→直立位→回心血量↓→血压↓→压力感受性反射→血压↑⒉麻醉时体位改变，心血管代偿功能（-）→血压变化明显（（五）失血：

足够量的血液充盈心血管是保证回心血量和心输出量，形成动脉血压的前提。

（六）人工气腹：

气腹对心功能的影响主要表现为腹内压的升高和co2所致的高碳酸血症，其中腹内压升高可能是引起血流动力学改变的主要原因。

（七）温度：

在温度较高的环境下容易发生直立性低血压，体温降低可致心输出量、动脉血压下降。

1.举例说明麻醉对神经系统生物电活动的影响：

1）麻醉药可通过阻断手术部位各种离子通道的活性来影响甚劲系统的生物电活动。

如：

a局麻药可阻断手术部位神经细胞的电压门控Na+通道b全麻药氯胺酮可产生“闪烁样”阻断作用，使外周或中枢神经系统的神经细胞不能产生动作电位c恩氟烷能抑制Ca2+依赖性的K+通道2）某些麻醉药可通过作用于神经递质的受体间接影响神经细胞的电位变化。

如：

异氟烷可激活鸟苷酸环化酶与腺苷酸环化酶，分别使神经细胞的cAMP和cGMP含量增加，前者使肌浆网膜的钙泵活性增加，降低细胞内的Ca2+浓度，后者可激活NO合酶，细胞内NO增加，而Ca2+浓度降低，使神经细胞的递质释放来影响生物电的变化

2.全麻药与局麻药的镇痛机制有何区别：

1）全麻药的作用机制复杂。

大多数人认为麻醉药物的作用部位是细胞膜上的蛋白质，特别是离子通道、膜受体和酶系统。

药物整体作用于中枢神经系统的神经网络，干扰或阻断信息的交流和传递是其作用的基础。

如：

调控突触后离子通道的递质可能是麻醉药物作用的主要靶位，也可改变动作电位的传导影响信号的传导。

全麻药可促进中枢神经系统抑制性递质如GABA的释放，降低对神经系统兴奋性递质如谷氨酸的敏感性。

因此，全麻药的镇痛机制可能主要是影响了中枢神经系统内疼痛调制系统的功能。

2）局麻药是一类能阻断神经冲动的发生和传导的药物，对任何神经，无论是外周或中枢，传入或传出，轴突或胞体，末梢或突触都有阻断作用。

局麻药引起Na+通道失活和阻滞Na+内流后使动作电位不能产生或磨得去极化速率和幅度受限，膜电位达不到阈电位，导致兴奋阈升高、动作电位幅度降低、传导速度减慢、不应期延长，从而影响神经冲动的发生和传导。

3.麻醉药和肌松药对躯体运动的影响有何不同：

1）不同的局麻药种类和给药途径对躯体运动的影响不同。

如：

椎管内麻醉可使麻醉范围内的肌肉松弛，局麻药主要作用于局部神经组织。

适量的麻醉药通常对麻醉范围以外的躯体运动和肌张力无明显作用；如果用药过多，学些中麻醉药骤然升高，可引起一系列的毒性症状，其中之一是出现肌肉震颤和惊厥。

可能是麻醉药进入血液循环后，选择性的作用于边缘系统、海马和杏仁核以及大脑皮层的下行抑制通路，使下行抑制系统的抑制作用减弱，大脑皮层和皮层下的易化神经元的活动相对增强，肌牵张反射亢进而发生惊厥2）肌松药是临床实行全麻时的重要辅助药，能降低肌张力，以避免深度全麻对人体的不良影响。

作用机制主要是竞争性阻滞，少数是非竞争性阻滞。

①竞争性阻滞主要作用部位是神经-肌肉接头后膜。

主要有非去极化型和去极化型两类。

这些肌松药的分子都具有与Ach相似的结构，能与终板膜上N2型胆碱能受体（N2AchR）暂时性可逆结合，与Ach竞争受体，阻滞兴奋的传导②非竞争性阻滞：

通过改变受体的功能而产生肌松作用，主要有离子通道和脱敏感阻滞。

4.试述麻醉对肺通气的影响：

1）麻醉药对肺通气的影响：

a吸入麻醉药:

抑制低氧血症通气反映，还可使CO2的通气反应与低氧血症通气反应之间的协同作用减弱b静脉麻醉药：

抑制呼吸作用，其对通气反应的抑制程度与注射速度和剂量呈正相关c麻醉性镇痛药：

对呼吸有不同程度的抑制，与剂量呈正相关d苯二氮卓类药：

常用剂量静注均可引起程度不同的肺通气抑制，表现为潮气量减少，对慢性阻塞性气道疾病病人抑制作用较明显。

2）麻醉期间某些因素对肺通气的影响：

a体位：

一般手术体位可减少功能余气量而影响功能余气量与闭合容量的相对