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年病理笔记
绪论一、病理学的定义和任务定义:
病理学(pathology)是研究疾病发生发展及其转归规律的一门医学学科。
任务:
研究疾病的病因、发病机制、病理就化及其转归。
目的:
认识和掌握疾病的本质和发生发展规律,为防治疾病提供科学的理论基础和实践依据。
二、病理学的内容
(一)总论:
一般规律(共性)
(二)各论:
特殊规律(个性)三、病理学在医学中的地位
(一)病理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁课。
(二)对疾病的研究和诊断上具有重要意义。
四、病理学的研究方法及观察方法
(一)尸体解剖(autopsy):
指对死者的遗体作系统的剖验,以观察各器官、组织的病理变化,确定主要病变和致死原因的方法。
(二)活体组织检查(biopsy):
指用手术的方法从患者活体获取病变组织,进行病理检查的方法。
(三)细胞学(cytology)指运用各种方法采集病变部位脱落的细胞或穿刺吸取病变部位的细胞,制成涂片,在光镜下观察细胞形态的方法。
(四)动物实验:
是在动物身上人为地制造某些人类疾病模型,进行观察研究,了解疾病病因、发病机制、病理变化及转归。
现代创立了许多新方法、新技术,如免疫组化观察、超微结构观察、流式细胞术、图像分析技术、分子生物学技术(重组DNA、原位杂交、PCR、DNA测序)等。
第一章细胞、组织的适应和损伤概述:
机体对内、外环境中的有害刺激因素的反应:
刺激轻微,作用缓慢→适应。
刺激较强,作用时间短→亚致死性细胞损伤或变性。
刺激强烈或作用时间长→细胞死亡。
第一节适应(adaptation)概念指细胞、组织、器官能耐受有害因子刺激作用而得以以存活的过程。
机制通过对自身的代谢、功能和结构改变加以调节。
一、萎缩(atrophy)概念指已发育正常的实质细胞的体积缩小或细胞数目减少而导致器官或组织体积缩小称萎缩。
(一)萎缩的基础细胞器减少→合成代谢↓,分解代谢大于合成代谢→原生质被消耗。
(二)类型1.生理性萎缩指机体一些结构、器官当发育到一定联阶段时所发生的萎缩。
2.病理性萎缩指在病理状态下出现的萎缩。
(1)营养不良性萎缩1)全身营养不良性萎缩①长期饥饿②消化吸收不良③营养物质过度消耗2)局部营养不良性萎缩:
(1)多见于局部缺血。
(2)压迫性萎缩(3)废用性萎缩(4)去神经性萎缩
(5)内分泌必萎缩(三)病变肉眼:
小、轻、干、深、硬、包膜增厚。
光镜:
实质细胞核周可有脂褐素沉着,间质反应性增生。
电镜:
细胞器减少,残质体大量增多。
(四)影响:
较重的萎缩器官功能降低。
(五)结局:
轻者:
可恢复常态(可复性或可逆性)。
重者→萎缩细胞发生死亡,消失。
二、肥大(hypertrophy)概念:
细胞、、组织或器官体积增大,称肥大。
(一)基础:
细胞器增多→蛋白质合成代谢占优势。
(二)类型1.代偿性肥大2.内分泌性肥大(三)意义:
常具有功能代偿意义,但过度肥大可发生失代偿。
三、增生(hyperplasia)概念:
实质细胞数目增多而造成的组织、器官的体积增大。
(一)基础:
细胞有系系他裂增强。
(二)类型:
1.激素性增生2.代偿性增生3.再生性增生(三)病变:
呈弥慢性或结节性增生。
(四)结局:
为可复性。
(五)影响:
有代偿意义,但过度增生可以演化为肿瘤性增生。
四、化生(metaplasia)概念指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
(一)类型1.鳞状上皮化生指由分化成熟的柱状上皮、假复层手西半球状上皮等转化为鳞状上四皮。
2.肠上皮化生指胃粘膜上皮及腺上皮转化为肠粘膜上皮的现象。
3.间叶组织成分的化生。
(二)原因
(1)理化因素;
(2)慢性共症。
(三)意义利:
增强该组织对刺激的抵抗能力,适应改变了的环境条件的需要。
弊:
(1)失去原有组织的功能,削弱了局部的防御功能;在化生的基础上发生癌变。
第二节细胞、组织的损伤原因:
很多,可归纳为:
缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衷老、社会——心理——精神因素和医源性因素等,其中以缺氧和生物学因素最常见和重要。
二、发生机制:
包括以下环节:
(一)细胞膜的破坏:
可导致:
1.细胞与外界信息中断;2.物质交换障碍;3.免疫应答障碍;4.细胞分裂、分化障碍。
(二)活性氧类物质(activatedoxygenspecies,AOS)的损伤作用:
AOS是具有强氧化活性基团,当AOS生成增多后,可导致细胞内的脂质、蛋白质、DNA等成分氧化,使细胞损伤。
(三)细胞浆内高游离钙的损伤作用:
细胞内游离钙增多后→胞浆内的磷脂酶和内切核酸活化→磷脂、蛋白质、ATP和DNA降解→细胞损伤。
(四)缺氧的损伤作用:
缺氧可导致:
1.线粒体氧化磷酸化抑制→ATP↓,造成:
(1)细胞膜钠、钾原功能↓→细胞水肿;
(2)蛋白质、脂肪代谢障碍→脂肪变等;(3)无氧酵解过程增强→细胞酸中毒、该酶体膜破裂、损伤核染色质→坏死。
2.AOS增多→磷脂等成分降解,细胞骨架破坏→坏死。
(五)化学性损伤:
通过以下途径:
1.直接的细胞毒性作用;2.代谢产物对靶细胞的细胞毒性作用;3.诱发免疫反应;4.诱发DNA损伤。
(六)遗传变异:
可导致:
1.结构蛋白合成低下,使细胞缺乏生命必须蛋白质而死亡;2.核分裂受阻→核分裂活跃的细胞生理功能低下;3.合成异常生长调节蛋白→肿瘤;4.酶合成障碍→细胞缺乏生命必需的代谢机制→死亡。
三、形态学变化概述:
形态学变化的发生发展过程及类型。
(一)可逆性损伤概念指细胞或间质受损伤后因代谢障碍所致的一类可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现一些异常物质或异常增多的正常物质的蓄积,常伴有功能下降。
1.细胞水肿(cellularswelling)概念指、细胞内水分过多积聚。
(1)好发部位:
心、肝、肾等。
(2)原因:
缺氧、感染、中毒等。
(3)机制:
有害因子→线粒体受损→氧化磷酸化↓→ATP↓→细胞膜钠-钾泵↓→胞浆内钠、水↑。
(4)病变电镜:
胞浆内线粒体、内质网等肿胀。
光镜:
弥漫性细胞体积增大,胞浆疏松、淡染清亮,重复水肿的细胞呈气球样变。
肉眼:
肿胀、浑浊、变淡。
(5)影响:
轻者:
无明显影响;重者:
细胞功能降低。
(6)结局:
恢复常态或脂肪变溶解性坏死。
2.脂肪变(Fattychange)概念指细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。
(1)原因:
感染、中毒、缺氧、营养障碍及贫血等。
(2)机制:
有害因子→脂肪代谢→中性脂肪潴留在胞浆内。
可通过以下环节:
1)超负荷;2)脂蛋白合成障碍;3)脂肪酸氧化受损。
(3)病变肉眼:
轻者:
无明显改变;重者:
大、软、黄、腻。
光镜:
细胞体积增大,浆内有大、小不等的圆形脂滴。
HE染色:
脂滴呈圆形空泡;苏丹III染色:
脂滴呈桔红色。
电镜:
粗面内质网中有多量脂质小体。
(4)好发部位:
心、肝、肾,其中以肝最好发。
1)肝脂肪变:
显著弥漫性肝脂肪变称“脂肪肝”。
2)心肌脂肪变:
严重贫血所致的心脂变,常呈“虎斑心”改变;3)肾脂肪变:
相对较少见。
3.玻璃样变(hyalinechange)概念:
泛指细胞内、纤维结缔组织间质或动脉管壁等,在HE染片中呈现红染、均质的,半透明的物质,很似玻璃,故称玻璃样变。
(1)细胞内玻璃样变:
概念指多种原因引起细胞浆内出现大小不等的、圆形、均质的红染物质。
好发部位:
肾、肝、浆细胞等。
1)肾:
近曲小管上皮细胞浆内的玻璃样物(严重蛋白尿时为原尿中重吸收的蛋白质)。
2)肝:
肝细胞核周胞浆内常出现Mallory小体(酒精性肝病时,可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果)。
3)浆细胞:
在慢性症过程中,部分浆细胞胞浆内出现Russel小体(蓄积的免疫球蛋白)。
(2)纤维结缔组织玻璃样变1)好发部位:
生理性或病理性纤维结缔组织增生处。
2)病变镜下:
纤维细胞减少,胶原纤维增粗,彼此融合失去纤维结构,成为均匀一致的玻璃样物。
内眼:
灰白色、半透明、质地坚韧、致密、失去弹性。
3)机制:
多系胶原蛋白分联增多,使胶原纤维融合,糖蛋白蓄积其间。
(3)细动脉壁玻璃样变1)好发部位:
肾、脑、脾和视网膜。
2)机制:
病因→细动管壁透性↑→血浆蛋白渗出内膜,在内皮下凝固成玻璃样物。
3)后果:
受累细动脉管壁增厚、变硬、脆狭窄(加重高血压→破裂出血→萎缩、变性、坏死)。
4.淀粉样变(amyloidosis)概念:
指在细胞外的间质内有淀粉样物质沉积。
淀粉样物质为一种蛋白质——粘多糖复合物。
特点:
该物质遇碘与淀粉遇碘时的反应相似。
(1)病变:
部位:
间质内,特别是小血管基底膜处;形态:
HE染色:
呈均质性粉红色;
(2)类型:
局部性:
较常见。
全身性:
较罕见。
(3)后果:
严重淀粉样变→实质细胞受压→萎缩,功能↓。
5.粘液样变(mucoiddegeneration)概念:
指间质内有粘多糖和蛋白质的沉积。
(1)好发部位:
间叶性肿瘤的变性区、急性风湿病的心血管、A·S的血管壁、甲状腺机能减退的皮下粘液性水肿等。
(2)原因:
变态反应或代谢障碍。
(3)病变:
肉眼:
较广泛时,组织变软,切面呈胶冻状。
镜下:
间质疏松,充满淡兰色胶性液体,其内散在星形,多角形纤维细胞。
6.病理性色素沉着(pathologicpigmentafion)概念指有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积。
来源:
内源性:
由体内生成的。
外源性:
由外界进入体内的色素。
(1)含铁血黄素(hemosiderin)概念指由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒。
1)来源:
血红蛋白2)形态特点:
①棕黄色颗粒;②存在于巨噬细胞浆内或间质中。
3)意义:
局部性:
提示该处有陈旧性出血。
全身性:
提示患有某种血液病。
(2)脂褐素(lioofuscin)
概念为一种蓄积于胞浆内的黄褐色颗粒状色素,其成分约50%为脂质,故各脂褐素。
1)来源:
为自噬溶酶体中未被溶酶体酶消化的细胞器碎片(残体)。
2)意义:
病理状态下常提示:
①衷老;②慢性消耗性疾病。
(3)黑色素(melanin)概念黑色素细胞中的酪氨酸(ACTH和MSH的促进下→酪氨酸酶的催化下)→二羟苯丙酸(多巴)→二羟吲哚(聚合)→黑色素。
2)意义:
局部性增多:
色素痣、恶性黑色素瘤。
全身性增多见于Addison病(阿狄森病)。
7.病理性钙化(pathologiccalcificafion)概念指在骨和牙齿外的其它部位的组织中有固态钙盐沉积。
(1)形态:
在HE染色时,钙盐呈兰色颗粒或片块状。
(2)类型1)营养不良性钙化:
常见。
多继发于局部变性、坏死组织或异物等。
体内钙磷代谢正常。
机制:
①可能与局部硷性磷酸酶增高有关;②可能与局部的PH变动有关。
2)转移性钙化:
少见。
体内常有钙、磷代谢障碍(高血钙),钙盐沉积在没有损伤的组织,故称转移性钙化。
3)
(二)不可逆性损伤指细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可以引起细胞不可逆性损伤,即细胞死亡。
细胞死亡(celldeath)概念:
指细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
1.坏死(mecrosis)
概念指活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡的细胞的质膜崩解,结构自溶并引发急性共症反应。
(1)基本病变1)细胞核的改变:
是判断细胞坏死的主要形态学标志。
①核浓缩(pyknosis):
核浆脱水、深染、体积缩小。
核碎裂(karyorrhexis):
核染色质崩裂成碎片,核膜破裂。
核溶解(karyolysis):
核染色变淡,仅存淡影或消失。
2)胞浆的改变:
红染,胞膜破裂。
3)间质的改变:
基质解聚,胶原纤维肿胀、断裂、崩解、液化。
(2)坏死的类型1)凝固性坏死(coagulafivenecrosis)概念
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