生理学讨论课二学生版.docx

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生理学讨论课二学生版

幻灯片1

生理学讨论题

（二）

呼吸、消化、能代体温、泌尿

2016年上学期五年制

中南大学湘雅基础医学院生理学系

幻灯片2

案例一

24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。

医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。

问题：

1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？

2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？

分析：

第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。

主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。

其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

成人正常动脉血氧分压（PaO2）：

83～108mmHg。

低氧血症的原因：

引起低氧血症的常见原因有：

①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。

1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？

表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要

氧疗

包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。

无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。

从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已处于失代偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。

按血气分析，低氧血症分为两种。

①低氧血症伴高碳酸血症：

通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。

②单纯低氧血症：

一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。

弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

高压氧舱治疗

解除支气管痉挛

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组胺释放作用。

用药时最好监测心率、心律和血药浓度。

其他尚可选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。

主张应用气管插管----注入肺表面活性物质----拔管后经鼻持续正压通气的治疗模式。

持续正压通气（CPAP）是指对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压。

持续正压通气通过在呼气末维持肺泡正压，使肺泡保持一定的扩张，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新扩张，增加功能残气量，增加肺泡面积，改善肺顺应性，减少肺内分流，从而改善氧合；由于肺泡萎陷时肺泡表面面积减少，可导致PS消耗增加，CPAP通过持续呼吸道正压通气防止肺泡塌陷，减少PS消耗；CPAP可保持呼吸道处于扩张状态，防止小呼吸道塌陷，使整个呼吸道阻力减小，并减少呼吸做功。

在维持新生儿呼吸窘迫综合征患儿气道通畅的过程中，最佳湿化起到了十分关键的作用。

充分加温湿化的气流可增加肺部顺应性，对于气道传导功能以及防御功能都有较大提高，并且可以显著减小气流阻力，降低机体耗散，有效预防支气管痉挛，不易引起鼻腔干燥以及粘膜创伤，其不但能够降低患儿机体内热量以及水分的流失。

而且能够有效保护黏液纤毛转运系统的相关生理功能，从而发挥保护患儿鼻气道的能力。

PS（肺表面活性物质）液需保留于４～８℃环境中，而新生儿对温度变化极为敏感，若气道受到冷刺激，则会引起支气管痉挛收缩引起呼吸困难，甚至会导致机体出现应激反应。

加温法使PS液温度维持在３７℃为宜，以适宜机体的生理状况。

NRDS患儿均需接受机械通气治疗，由于受到气管插管的刺激，大多数患儿气管内会现一些分泌物，导致气道受阻影响呼吸。

若不进行呼吸道管理直接注入PS液，会加重气道受阻的可能。

所以，PS治疗前应行气道处理，清除痰液，保持呼吸道通畅。

PS液具有减轻气道张力的临床效果，若剂量过大则会导致气泡过度膨胀引起破裂；若剂量过少则达不到治疗效果，使气泡萎缩导致气体交换受限。

因此，保证PS液在肺部的均匀分布显得尤为关键。

因此，护士依次给患儿安置左侧卧位、右侧卧位及仰卧位，每种体位需给予１／３药液，每次给药时间需控制在５s内。

在用药后护理中，一方面由于PS液滴入会引起机械性堵塞，导致患儿出现呼吸困难的临床征象；另一方面由于PS液会引起毛细血管扩张，导致患儿出现一系列临床并发症。

所以，护士在用药后需密切监测其生命体征，根据其血气分析结果及临床症状改善程度调整呼吸机参数。

用药后的气道管理依旧重要，气管插管相当于异物的存在，是一种刺激性物质，会导致气管分泌大量的痰液进而堵塞气道。

患儿用药后，会导致气管进一步刺激痰液分泌。

护士应行吸痰处理，保证气体正常交换。

由于早产儿需置于辐射台中行保温处理，若暴露大量的体表面积则会导致水分大量丢失。

因此，护士需给患儿安置舒适体位，同时将棉被包装成鸟巢状，尽可能地避免皮肤受到暴露。

由于新生儿的抵抗力低下，极易发生院内交叉感染。

因此，护士在全程护理中应注意无菌技术操作原则的应用，避免并发感染，增加治疗难度。

2.刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响

由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射又称黑—伯反射。

。

肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器，是由迷走神经参与的反射性反应。

由于迷走神经为肺牵张反射的传人神经。

参与呼气和吸气之间相互转化并维持呼吸的深度和频率。

剪断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，使肺牵张反射的生理作用减弱，出现吸气过深，呼吸频率变慢。

而刺激迷走神经。

促进呼气与吸气相互转化，呼吸频率就加快。

切断一侧迷走神经后心率加快；双侧迷走神经切断后，心率加快较单侧迷走切断时明显。

这说明剪断两侧迷走神经后心率加快明显。

幻灯片3

案例二

周先生，75岁，因咳嗽、咳痰25年余，胸闷气急半月，双下肢水肿10天入院。

入院2周，在无明显诱因下出现胸闷、心悸，呈进行性加重，短程步行即气急，10天前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。

患者有慢性支气管炎病史25年，吸烟50年，20支/天。

体格检查：

T37.2℃，P100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。

神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。

实验室检查：

WBC12×109/L，动脉血气分析：

pH7.486，PaCO269mmHg，PaO257mmHg，肺功能检查提示：

FEV1/FVC65%。

初步诊断：

慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。

问题：

应如何给患者输氧？

为什么？

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。

尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病。

COPD主要累及肺部。

肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。

通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿这两种疾病。

慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。

肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。

肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。

黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV，、FEV，／FVC下降有关。

随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。

长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。

COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。

缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

最常见为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

无论PaCO2多少。

只要PaCO2>6-7kPa就为2型或高碳酸血症型呼吸衰竭。

2型呼吸衰竭是由于肺泡换气不足引起的,如患严重COPD病人由于气道阻塞和呼吸无力使肺泡不能充分换气。

发生机制：

（一）通气不足肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

（二）通气／血流比例失调　如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。

则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。

通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。

此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。

故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此,健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。

对呼吸影响:

缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。

缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。

3.慢性肺源性心脏病肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。

低浓度（24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。

必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

肺动脉高压的形成：

肺血管阻力增加的功能性因素：

 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

4.低氧治疗书183页

发生CO2潴留主要与氧疗后缺氧对呼吸中枢的兴奋作用减低。

此时应采用低流量吸氧，同时加强病情观察和血气监测，当PaCO2迅速升高时应及时采用机械通气治疗。

幻灯片4

问题

1.蛋白质在小肠是如何吸收的？

与糖和脂肪比较，在体内以什么形式储存？

吸收部位如何？

书216页

蛋白质被分解为AA，继发性主动转运。

煮熟的蛋白质在十二指肠和近端空肠被吸收，没煮熟的到达回肠后被吸收。

糖类分解为单糖，主动过程。

肠粘膜上皮细胞刷状缘膜上有特异的转运体，继发性主动转运。

进入细胞的单糖易化扩散入血。

脂肪，以长链甘油三酯（LCT）为主，及一些中、短链甘油三酯（MCT／SCT）和脂肪酸（FA），还含有少量磷脂、胆固醇等。

以LCT为例，它首先在小肠内被胆盐乳化成微滴，继而在胰酶的作用下分解为脂肪酸、甘油一酯等，这些水解产物与胆固醇、溶血磷脂和胆盐共形成一种水溶性的混合微胶粒，穿过小肠绒毛表面的水屏障到达微绒毛内。

此时，除胆盐被留在肠腔内之外，其他物质均以被动扩散方式被吸收。

已吸收的脂解产物在粘膜细胞内重新装配成甘油三酯，形成乳糜微粒，通过淋巴系统进入血液循环。

与LCT不同，MCT／SCT和长链脂肪酸（LFA），则只需在胆盐乳化作用下就可被吸收。

吸收后的LFA仍以合成甘油三酯的方式通过淋巴进入血液循环。

而MCT／SCT则在肠粘膜细胞内水解为中短链脂肪酸及甘油，直接经门静脉入血液循环。

脂肪主要在十二指肠下段及空肠上段吸收。

正常情况下，摄入的脂肪至少95％被吸收。

幻灯片5

2.正常人胃能够消化食物中的蛋白质，为什么不会消化自身的胃肠组织？

197

1.胃黏膜保护

胃黏膜表面上皮细胞可分泌黏液和碳酸氢盐，因此胃黏液呈碱性，它们覆盖于胃黏膜及胃小凹表面，形成不流动胃黏液凝胶层，具有黏滞性和成胶性，其主要成分为高相对分子质量的黏蛋白。

2.黏液－碳酸氢盐屏障

黏液的凝胶层能够有效减缓Ｈ＋弥散的速度，形成黏液－碳酸氢盐屏障

3.表面活性物质胃黏膜表面黏液上皮细胞可生成、贮存及分泌磷脂，表面活性磷脂可增强胃黏液的黏滞性，从而减缓了Ｈ＋通过黏液层的速度。

表面活性磷脂也具有疏水性。

4.胃黏膜上皮标兵与胃黏膜的保护

连续的黏膜上皮细胞更新可维持胃黏膜上皮的完整性。

胃上皮细胞间相互联系的紧密连接能阻止Ｈ＋扩散及胃蛋白酶对自身的消化，对胃黏膜保护具有重要作用。

胃黏膜上皮细胞基侧膜有两套离子转运系统，防止细胞酸化，对于维持细胞内ｐＨ具有重要作用。

此外，黏膜上皮细胞分泌热休克蛋白、抗菌肽等，热休克蛋白能抵抗高温、氧化应激及细胞毒性，防止蛋白变性，从而保护细胞免受损害

5.黏膜血流与胃黏膜保护

充足的胃黏膜微循环灌注是维持正常胃黏膜结构保护屏障及胃液分泌、胃的消化吸收等功能的重要保证和前提条件。

胃黏膜结构和功能的完整性及对各种损害因素的防御功能与丰富的ＧＭＢＦ密切相关。

缺血会使胃黏膜中和酸的能力下降，导致组织中Ｈ＋聚集、黏膜酸化，进而引起胃黏膜损伤。

6.神经调节与胃黏膜保护

迷走神经对胃黏膜保护具有双重作用，而迷走胆碱能Ｍ受体所介导的胃黏膜保护作用机制，主要与刺激胃黏膜释放前列腺素和增加ＧＭＢＦ有关。

幻灯片6

患儿8个月。

因腹泻、呕吐3天入院。

体查：

体温37℃，精神差，口腔黏膜干燥，皮肤弹性差。

前囟眼眶凹陷。

心率150次/分（正常120～130次/分），心音较低钝，四肢稍凉。

化验：

血Na+135mmol/L（正常130-150mmol/L），血K+3.0mmol/L（正常3.5～5.5mmol/L）。

经口服含2%葡萄糖的电解质溶液后症状缓解。

问题：

为什么在口服补液的电解质溶液中要加入2%葡萄糖？

体内的钾离子如丢失过多，出现低钾综合征。

严重的呕吐、腹泻和感染，是造成体液平衡紊乱的丰要原因。

脱水、酸中毒、而ORS中含有葡萄糖，小肠黏膜在吸收葡萄糖分子的同时，可偶联吸收一定量的钠离子，从而使肠黏膜对水分和肠液的吸收增加。

口服补液盐（ORS）治疗急性腹泻、脱水：

其理论基础是基于小肠的Na+-葡萄糖偶联转运吸收机制，即小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在着Na+-葡萄糖共同载体，此载体上有Na+和葡萄糖两个结合位点，当Na+和葡萄糖同时与结合位点相结合时即能转运，并显著增加钠和水的吸收。

幻灯片7

胃在消化系统中的地位如何？

胃大部分切除的病人，对身体有何影响？

为什么？

1.胃是一个大的蚕豆形肌性空腔脏器，包括三部分：

贲门、胃体和胃窦。

食物通过能开闭括约肌，从食管进入胃内。

此括约肌能防止胃内容物返流到食管。

通过蠕动搅磨食物，使食物与胃液充分混合。

胃是储存食物的器官，可有节律地收缩，并使食物与酶混合。

胃表面的细胞分泌三种重要物质：

粘液、盐酸和胃蛋白酶前体。

2.①残胃出血

胃大部分切除术后较为晚期的并发症，主要与胃窦部切除不完全，胃泌素导致的胃酸分泌增加有关，预防此类疾病应行密切的术后观察，出现呕血或黑便时应积极报告责任医生，进而采取有效措施；

②吻合口破裂

术中根本没有缝合好，一般来说，大多由缝合不当，吻合口张力过大，局部组织水肿或低蛋白血症等原因所致组织愈合不良。

胃肠吻合口破裂常引起严重的腹膜炎。

如发生较晚，局部已形成脓肿逐渐向外穿破而发生胃肠吻合外瘘。

④倾倒综合征

胃被大部分切除后，直接造成胃和肠子的直接吻合口增大，而食物进入胃后不能被良好的吸收及储存所以过快的进入小肠，小肠不能适应突然状况，所以肠腔吸取了大量的周遭液体，导致血液量在人体循环机制中的急剧减少。

④十二指肠残端破裂

多因低位十二指肠溃疡，特别穿透到胰腺头部的十二指肠溃疡，手术时过多松动十二指肠损伤浆肌层或血液循环；残端缝合过紧，过稀或结扎过紧均能造成残端愈合不良。

输入空肠袢梗阻，胆汁，胰液及肠液滞留在十二指肠腔内，十二指肠膨胀，肠腔内压力不断增高而致残端破裂。

④营养障碍和贫血

吸收不良：

胃大部切除术后胃容积减少，致食物不能与消化酶充分混合，而导致消化吸收不良。

贫血：

其术后体内维生素B，：

、叶酸、铁蛋白、内因子含量长期低于正常。

胃大部切除术后胃酸严重缺乏，造成Fe2+和阿朴铁蛋白结合成铁蛋白贮存在肠黏膜细胞中的数量明显减少，这是引起机体缺铁，导致缺铁性的主要原因。

内因子对维生素B12结合有重要影响，胃大部切除术后因子明显下降，使内因子维生素B12结合物大量减少，从而发生维生素B代谢障碍，使其在回肠中的吸收显著下降，这是导致巨幼红细胞性贫血的主要原因。

骨代谢障碍者：

为进食量及胃酸分泌减少，对脂肪不能耐受，小肠对钙与脂溶性维生素D吸收不良，机体为维持血钙水平将钙从骨中动员到血清中，长时间发展导致骨质疏松症。

④残胃癌

残胃癌的发生可能因胃切除术后胃酸缺乏，胆胰液反流人胃，引起反流性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，以至发生癌变。

④复发性溃疡

胃大部切除术后复发性溃疡多发生在胃肠吻合口或其附近，尤以十二指肠溃疡术后BillrothⅡ式手术多发，复发原因是手术后胃酸未能有效地降低之故，常见原因有以下3点：

①胃切除小于75%，保留了过多的胃壁细胞；②十二指肠残端有胃窦黏膜残留，黏膜细胞仍分泌大量胃泌素，刺激壁细胞分泌胃酸；③空肠输入袢过长，远端空肠抗酸能力差，易发生吻合口溃疡。

胃是食物的容器胃蠕动使食物与各种消化酶混合均匀，胃是主要的消化场所，有各种消化酶。

食物在胃内停留较长的时间，当被消化成食糜以后通过幽门进入小肠

（1）消瘦胃大部切除术后，胃容积缩小，肠排空时间加快，消化时间缩短，食糜不能充分与消化液混合，致使消化功能减退。

病人便次增多，多为稀便，粪内含不消化的脂肪和肌纤维，使病人的进食热量不足，体重逐渐减轻。

（2）贫血胃大部分切除后，胃酸减少，食物不经过十二指肠，小肠蠕动快，影响铁盐的吸收，而发生缺铁性小红细胞贫血。

极少数病人因缺乏抗贫血内因子，致维生素B12的吸收受到障碍而发生营养性巨幼红细胞贫血。

幻灯片8

简答题：

为什么人类的体温需要恒定在37°左右？

书236

根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为方面可能出现一些欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。

如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有维持体温相对恒定的能力。

这些事实说明，调节体温的基本中枢在下丘脑。

PO/AH就有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和产热反应。

体温调节是涉及多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种高级的中枢整合作用。

视前区-下丘脑前部应是体温调节的基本部位。

下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受它们所在部位的温度变化，又能过传入的温度信息进行整合。

因此，当外界环境温度改变时，可通过①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。

通过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：

①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。

有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。

通过上述的复杂调节过程，使机体在外界温度改变时能维持体温相对稳定。

调定点学说

此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。

如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。

通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。

例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。

因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。

只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。

应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。

温度高的好处：

高温环境下代谢速度加快，对真菌等寄生生物的抵抗力更强（大部分致病真菌不喜欢高温）。

免疫力增强

温度高的坏处：

代谢速度加快了，耗费的能量也会大大增加。

37度看起来很可能是在人类这个案例里，两类因素达成的平衡点。

Casadevall有一个简化的模型表明，如果只考虑抗真菌的利益和耗能的损失，那么二者最划算的平衡点在36.7°C。

更复杂的模型我没见到有人做，但大概也会是类似结果。

幻灯片9

女，2岁，因发热，咽痛3天，惊厥半小时入院。

3天前患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。

当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛，咽喉痛。

次日，患儿思睡，偶有恶心，呕吐，尿少色深。

体格检查，体温40.4°，心率116次/分，R24次/分，血压：

84/56mmHg。

疲乏，嗜睡，重病容，面红，口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），双肺呼吸音无异常。

实验室检查：

检查项目检查结果参考范围单位

白细胞13.94-1210X9/L

血红蛋白133110-170g/L

血小板401100-50010X9/L

中性粒细胞7545-70%

淋巴细胞2020-50%

单核细胞43-8%

嗜酸性细胞20.5-5%

嗜碱性细胞00-1%

C反应蛋白12‹10g/L

诊断：

急性化脓性扁桃体炎。

入院后立即物理降温后体温降低后又很快上升，然后服退烧药，输液抗生素等治疗。

1h后大量出汗，体温降至38.4度，住院2天痊愈出院。

问题：

1.该患儿为什么畏寒后却又出现发烧，物理降温不能有效控制体温，出汗后却出现体温的降低？

分析每个时