暨南大学医学院神经病学复习总结第二版.docx
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暨南大学医学院神经病学复习总结第二版
神经病学考试题型包括单选题40分40题,多选题10分10题,问答题30分3题,病历分析题20分1题。
问答题比较考古,无甚变化,病历分析题主要考察脑血管病一章,选择题总体来说比较简单,故整份试卷难度系数较低。
本总结另附我收集的习题一套及老师教学网站上的习题一套,我收集的习题已经过一审,纠正了一些错误,老师那套题部分答案有待商榷。
黄立安老师说期末考试只要不是太懒的同学一般都能过,假如不过的话补考他一定会出得很难绝对不让你过。
#中枢性和周围性面瘫的鉴别
中枢性
周围性
病变部位
为上运动神经元损伤,病变在一侧中央前回下部或皮质脑干束
为下运动神经元损伤,病变在面神经核或核以下周围神经
病变范围
下面瘫,位于病灶对侧
全面瘫,位于病灶同侧
伴随损害
可能伴有同侧锥体束征,中枢性舌瘫
可能伴有对侧锥体束征,同侧周围性展神经瘫痪
伴随症状
无
可能伴有舌前2/3味觉障碍,泪腺、唾液腺分泌障碍,听觉过敏
常见疾病
脑血管病
特发性面神经炎、腮腺炎、桥脑腔梗、Guillain-Barre综合征
#上下运动神经元瘫痪的鉴别
上运动神经元
下运动神经元
瘫痪分布
整个肢体为主(单瘫、偏瘫、四瘫、截瘫)
肌群为主
肌张力
增高(折刀样),呈痉挛性瘫痪
降低,呈弛缓性瘫痪
腱反射
增强
减弱或消失
病理反射
有
无
肌萎缩
无或轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多无
常有
肌束性颤动
无
可有
肌电图
神经传导正常,无失神经电位
神经传导异常,有失神经电位
肌肉活检
正常
失神经改变
#一般感觉分为哪几种?
浅感觉:
指来自皮肤和粘膜的痛觉、温度觉和触觉。
深感觉:
指来自肌腱、肌肉、骨膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。
复合感觉:
又称皮质感觉,指大脑顶叶皮质对深浅感觉分析、比较、整合而形成的实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉和重量觉等。
#如何区分轻重昏迷
轻
中
重
对疼痛反应
+
重度刺激可有
-
唤醒反应
-
-
-
无意识自发动作
可有
很少
-
腱反射
+
-
-
光反射
+
减退
-
生命体征
无变化
轻度变化
显著变化
#特发性周围神经炎的治疗
1、皮质类固醇激素:
dexamethasone或prednisone,由带状疱疹引起者可皮质类固醇激素联合acyclovir;
2、改善微循环、减轻水肿:
706代血浆(即hydroxyethylstarch羟乙基淀粉HES,或称赫斯淀粉溶液),低分子右旋糖酐,亦可加用脱水利尿剂;
3、B族维生素:
VitB1和VitB12;
4、理疗及针刺治疗:
茎乳孔附近给予热敷或红外线照射、短波透热疗法。
针灸宜在发病一周后进行(早期不宜进行),取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车配曲池、合谷等穴;
5、自我按摩及功能锻炼:
病人自己对镜用手按摩瘫痪面肌及练习瘫痪各单个面肌的随意运动;
6、眼部并发症的防治:
可采用眼罩、眼膏等方法防治暴露性角结膜炎;
7、手术治疗:
病后两年未愈者可考虑面-舌下神经、面-副神经吻合术。
#Guillain-Barre综合征的临床表现
1、前驱症状:
多数患者起病前1-3w有呼吸道或消化道感染的症状;
2、瘫痪为弛缓性,腱反射减弱或消失,病理反射阴性;
3、感觉障碍一般比运动障碍为轻,表现为肢体远端感觉异常和手套、袜子样感觉减退,也可无感觉障碍;
4、脑神经损害以MC双侧面神经麻痹最常见,其次为舌咽和迷走神经麻痹;
5、自主神经功能损害,罕见出现括约肌功能障碍;
6、起病形式:
多数病例病情迅速发展,约3-15d内达高峰;
7、CSF蛋白-细胞分离现象MC为本病的特征,MC在发病后第三周最明显。
#Guillain-Barre综合征的诊断
1、病前1-3w有感染史;
2、急性或亚急性起病;
3、四周内进展的对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害;
4、轻微感觉异常;
5、CSF蛋白-细胞分离现象;
6、肌电图检查见神经源性损害。
MCGuillain-Barre综合征的主要死亡原因是呼吸肌麻痹、肺部感染、心衰。
MC脊髓半切综合征病变平面以下同侧肢体瘫痪和深感觉障碍,对侧痛、温度觉障碍,两侧触觉均保留。
MC颈膨大受损时双上肢呈下运动神经元性瘫痪,双下肢呈上运动神经元性瘫痪。
MC胸髓横贯性损害时,双上肢正常,双下肢呈上运动神经元性瘫痪。
#急性脊髓炎的临床表现。
MC1、任何年龄均可发病,但好发于青壮年,无性别差异。
起病较急,约半数以上患者在2-3天内症状发展达高峰。
MC2、病前1-2周,常有上呼吸道感染或胃肠道感染、疫苗接种史。
3、部分病例起病急骤,感觉障碍平面常于1-2天内甚至数小时内上升至高颈髓,瘫痪也由下肢迅速波及上肢和呼吸肌,出现吞咽困难、构音不清、MC呼吸肌麻痹而死亡。
临床上称上升性脊髓炎。
4、运动障碍:
急性起病,MC迅速进展,早期常为脊髓休克,表现为四肢瘫或双下肢弛缓性瘫痪。
肌张力低下、腱反射消失,病理征阴性。
脊髓休克期可持续3-4周,如并发肺炎或泌尿系感染,脊髓休克期可延长。
5、感觉障碍:
表现MC脊髓损害平面以下深浅感觉均消失,感觉消失区上缘常有感觉过敏带或束带感。
6、自主神经功能障碍:
早期表现为尿潴留,膀胱无充盈感,呈无张力性神经元性膀胱,当膀胱充盈过度时,尿量可达1000ml,此时需注意及时导尿。
随之病情的好转,膀胱容量缩小,脊髓反射逐渐恢复,尿充盈至300-400ml时会自动排尿称反射性神经元性膀胱,出现充盈性尿失禁。
#急性脊髓炎的诊断
1、急性起病;
2、病前有感染史或疫苗接种史;
3、迅速出现脊髓的横贯性损伤的临床表现;
4、脑脊液淋巴细胞和蛋白质正常或轻度增高,糖与氯化物正常。
5、MRI通常无特异性改变,若脊髓严重肿胀,可见病变部位脊髓增粗、T2加权像呈高信号表现。
6、排除其他疾病。
急性脊髓炎的治疗
1、药物治疗:
MC1)皮质类固醇激素:
急性期,可采用大剂量甲基泼尼松龙短期冲击治疗,也可用地塞米松静滴,疗程结束后改用泼尼松口服,逐渐减量停用。
用激素期间注意补钾。
2)大量免疫球蛋白;
3)抗生素;
4)维生素B族;
5)血管扩张药、神经营养药等。
2、康复治疗:
瘫痪肢体应尽早保持功能位,防止屈曲挛缩。
3、护理:
防止坠积性肺炎、防止褥疮发生、处理排尿障碍、防止尿路感染。
4、高位脊髓炎应尽早气管切开或人工辅助呼吸,吞咽困难应给予放置胃管。
MC压迫性脊髓病常有一侧开始,逐渐出现脊髓半切损害及最后脊髓横贯性损害,且常双侧不对称。
MC脊髓后跟损害最突出特点是根性疼痛。
MC髓外病变,感觉障碍自下肢远端向上发展。
MC压迫性脊髓病的辅助检查包括脑脊液检查、CT及MRI、脊髓造影。
MCWillis环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。
#脑血管病危险因素
高血压、心脏病、糖尿病、年龄、TIA和中风病史、高脂血症、家族中风病史、低血压、吸烟、酗酒、肥胖、高盐高脂饮食、口服避孕药、性别、颈动脉狭窄、高半光氨酸血症、血小板聚集性增高、膳食营养素缺乏。
#TIA的主要临床特征:
1、TIA好发于中老年,患者多有脑血管病的危险因素;
MC2、起病突然,迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损;
MC3、持续数分钟至数小时,最长不超过24小时;
MC4、不遗留任何后遗症状;
MC5、常反复发作,每次发作时的症状基本相似。
颈内动脉系统TIA:
MC最常见的症状是对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫。
其他的症状还有对侧单肢或偏身麻木;同侧单眼一过性黑矇或失明,对侧偏瘫及感觉障碍;同侧Horner征,对侧偏瘫;对侧同向性偏盲;优势半球受累还可出现失语。
椎-基底动脉系统TIA:
MC最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系统缺血的表现。
少数伴有耳鸣,是内听动脉缺血的症状。
脑干网状结构缺血可引起MC跌倒发作,表现为突然出现双下肢无力而倒地,但可随即自行站起,整个过程中意识清楚。
脑干和小脑缺血也可引起下列症状,包括复视(眼外肌麻痹)、交叉性感觉障碍、眼震、交叉性瘫痪、吞咽困难和构音障碍、共济失调及平衡障碍、意识障碍等,大脑后动脉缺血致枕叶视皮层受损可出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损。
除上述常见的症状外,颈内动脉系统及椎-基底动脉系统TIA还可表现有精神症状、意识障碍、半侧舞蹈样发作或偏身投掷、MC短暂性全面遗忘症等。
#TIA的诊断:
多数TIA患者就诊时临床症状已经消失,故诊断主要依靠病史。
中老年人突然出现局灶性脑损害症状,MC符合颈内动脉系统与椎-基底动脉系统及其分支缺血后的表现,持续数分钟或数小时,24小时内恢复完全,应高度怀疑TIA的诊断。
头部CT和MRI可以正常,在排除其他的疾病后,可诊断TIA。
#脑血栓形成的病例分析
(要求定性、定位、检查、两个鉴别诊断、治疗。
04内招病例定性为脑血栓形成,定位为左侧大脑中动脉皮层支。
椎基底动脉系统脑梗死的病例出现可能不大。
)
MC脑血栓形成中老年患者多见,病前有脑梗死的危险因素,如高血压、冠心病。
常在睡眠中起病,患者一般意识清楚,症状常在数小时或数天内达高峰,缓慢逐渐加重,无脑膜刺激征。
一、颈内动脉血栓形成:
颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。
如果侧支循环代偿良好,可以全无症状。
若侧支循环不良,可引起TIA,也可表现为大脑中动脉及/或大脑前动脉缺血症状,或分水岭梗死。
临床表现可有同侧Horner征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲,优势半球受累可出现失语。
当眼动脉受累时,可有单眼一过性失明,偶尔成为永久性视力丧失。
颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失,听诊可闻及血管杂音。
二、大脑中动脉血栓形成:
1、大脑中动脉主干闭塞:
1)对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,可伴有双眼向病灶侧凝视。
2)优势半球受累可出现失语,非优势半球病变可有体像障碍。
3)由于主干闭塞引起发面积的脑梗死,故患者多有不同程度的意识障碍,脑水肿严重时可导致脑疝形成,甚至死亡。
2、皮层支闭塞:
1)偏瘫及偏身感觉障碍,以面部和上肢为重,下肢和足部受累较轻。
2)累及优势半球可有失语。
3)意识水平不受影响。
3、深穿支闭塞:
更为常见
1)对侧偏瘫,肢体、面和舌的受累程度均等。
2)对侧偏身感觉障碍,可伴有偏盲,失语等。
三、大脑前动脉血栓形成:
大脑前动脉近段闭塞时由于前交通动脉的代偿,可全无症状。
远段闭塞时,对侧偏瘫,下肢重于上肢,有轻度感觉障碍,主侧半球病变可有Broca失语,可伴有尿失禁(旁中央小叶受损)及对侧强握反射等。
深穿支闭塞,出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。
双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状,双下肢瘫痪,尿潴留或尿失禁,及强握等原始反射。
辅助检查:
1、血液化验及心电图:
包括血常规、血流变、肾功、血清离子、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2、头颅CT:
脑梗死发病后的24小时内,一般无影像学改变。
MC在24小时后,梗死区出现低密度病灶。
3、MRI。
4、血管造影。
5、TCD。
6、SPECT和PET。
7、CSF检查:
MCCSF一般正常。
鉴别诊断:
缺血性脑血管病
出血性脑血管病
脑血栓形成
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
发病年龄
老年人多见
青壮年多见
中老年多见
各年龄组均见,以青壮年多
常见病因
动脉粥样硬化
各种心脏病
高血压及动脉硬化
动脉瘤、血管畸形
TIA史
较多见
少见
少见
无
起病时状态
多在静态时
不定,多由静态到动态时
多在动态时
同左
起病缓急
较缓,以时、日计
最急,以秒、分计
急,以分、时计
急骤,以分计
意识障碍
无或轻度
少见、短暂
多见、持续
少见、短暂
头痛
多无
少有
多有
最多见
呕吐
少见
少见
多见
最多见
血压
正常或增高
多正常
明显增高
正常或增高
瞳孔
多正常
多正常
患侧有时大
多正常
眼底
动脉硬化
可见动脉栓塞
动脉硬化,可见视网膜出血
可见玻璃体膜下出血
偏瘫
多见,多为非均等性(大脑中动脉主干)
多见
多见,多为均等性(基底节区)
无
脑膜刺激征
无
无
可有
明显
脑脊液
多正常
多正常
压力增高,含血
压力增高,血性
CT检查
脑内低密度灶
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
治疗:
(脑血栓形成的治疗中,只有超早期溶栓治疗和抗血小板治疗是有大样本EBM依据证明有效的,抗凝、降纤、扩血管治疗的疗效均缺乏EBM依据支持,各项治疗方法不可以联用,否则将增加出血转化的风险。
故超早期患者首选溶栓治疗,超出溶栓时间窗的患者首选抗血小板治疗。
倘若患者有DVT、PTE风险,存在房颤、左心房附壁血栓或TCD监测下见有明显颈动脉栓子频繁脱落者可予抗凝治疗,脑干血栓形成预后很差,治疗上应更为积极,可予抗凝治疗。
当患者存在明显纤维蛋白原增高时可予降纤治疗。
中医中药治疗疗效同样缺乏EBM依据支持,但亦无证据证明其增加出血转化的风险,各类病人均可适当应用。
)
一、急性期治疗:
要重视超早期(<6小时)和急性期的处理,急性期治疗主要是通过两个途径实现,MC即溶解血栓和脑保护治疗。
1、一般治疗
1)卧床休息,注意护理,保持呼吸道通畅,对于有意识障碍的患者,应给予气道的支持及辅助通气。
2)调控血压:
如收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg,不需降血压治疗,以免加重脑缺血;如收缩压大于220mmHg,舒张压大于120mHg以上,则应给予降血压治疗,并严密观察血压变化,防止血压降得过低。
此外如果患者出现梗死后出血、合并高血压脑病、合并夹层动脉瘤、合并肾功能衰竭、合并心脏衰竭时,需考虑降压治疗。
在溶栓治疗前后,如果收缩压大于220mmHg或舒张压大于120mmHg,应及时降压治疗,以防止继发性出血。
3)控制血糖:
高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤,导致患者预后不良。
当患者血糖增高超过11.1mmol/L时,应立即给予胰岛素治疗,将血糖控制在8.3mmol/L以下。
急性卒中患者很少发生低血糖,可用10%-20%的葡萄糖口服或注射纠正低血糖。
4)吞咽困难的处理:
目的是预防吸入性肺炎,避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良,以及重建吞咽功能。
5)肺炎的处理:
误吸是卒中合并肺炎的主要原因,肺炎是卒中患者死亡的一个主要原因,急性脑卒中还可并发急性神经源性肺水肿。
6)上消化道出血的处理:
上消化道出血是脑卒中患者急性期临床上较常见的严重并发症,病死率较高,是由于胃、十二指肠粘膜出血性糜烂和急性溃疡所致。
7)水电解质紊乱的处理:
主要有低钾血症、低钠血症和高钠血症。
8)心脏损伤的处理:
脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一,其发生机制尚不十分清楚。
脑卒中早期应密切观察心脏情况,必要时行动态心电监测及心肌酶谱测查,及时发现心脏损伤。
2、溶栓治疗:
仅用于极早期或进占期中风患者,目的是挽救缺血半暗带,通过溶解血栓,使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。
3、抗凝治疗:
主要目的是阻止血栓的进展,防止脑卒中复发,并预防脑梗死患者发生DVT形成和PTE。
4、降纤治疗:
降解血中的纤维蛋白原,增加纤溶系统的活性,抑制血栓形成。
5、抗血小板聚集治疗
6、脑保护治疗:
1)神经保护剂;2)亚低温治疗。
7、降颅压治疗:
无意识障碍时不要脱水,以免加重高凝状态。
MC有明显颅内压升高,应进行脱水降颅压治疗。
8、其他:
扩容或血液稀释疗法、CCB进行扩血管治疗。
9、中医中药治疗
10、介入治疗
二、恢复期治疗
1、康复治疗
2、脑血管病的二级预防
MC大脑后动脉皮层支闭塞出现双眼对侧视野同向性偏盲(黄斑回避)、视幻觉。
MC丘脑综合征表现为对侧偏身感觉障碍,自发性疼痛。
MCWeber综合征表现为同侧动眼神经麻痹,对侧偏瘫。
MCWallenberg综合征时舌咽、迷走神经,疑核受损,出现吞咽困难、咽反射消失。
MC脑桥腹外侧综合征表现为同侧周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫。
MC脑栓塞是起病速度最快的一类脑卒中,症状常在数秒或数分钟之内达到高峰。
#脑出血的病例分析(考试重点应该是基底节区出血,尤其是豆纹动脉所致的壳核出血,其他出题可能不大)
MC脑出血常发生在50岁以上患者,多有高血压病史。
发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。
血压常明显升高,并出现头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征。
基底节区出血:
MC其中壳核是高血压脑出血最常见的出血部位,约占50%-60%,丘脑出血约占24%,尾状核出血少见。
1、壳核出血:
MC主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。
血中常向内扩展波及内囊。
临床表现与血肿的部位和血肿量有关,但是MC损伤内囊引起的偏瘫是中等和大量出血较常见的症状。
还可表现有双眼向病灶侧凝视,病灶对侧偏身感觉障碍,同向性偏盲,优势半球受累可有失语。
出血量大时患者很快出现昏迷,病情在数小时内迅速恶化。
出血量较小则可表现为纯运动或纯感觉障碍,仅凭临床表现无法与脑梗死区分。
2、丘脑出血:
主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。
中等量或大量的丘脑出血,常因压迫或MC损伤内囊而引起病灶对侧偏瘫或偏身感觉障碍。
感觉障碍较重,深、浅感觉同时受累,但深感觉障碍明显,可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。
优势半球出血的患者,可出现失语,非优势半球受累,可有体像障碍及偏侧忽视等。
丘脑出血可出现精神障碍,表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等,还可出现丘脑语言和丘脑痴呆。
3、尾状核头出血:
较少见。
一般出血量不大,多经侧脑室前角破入脑室。
临床表现为头痛、呕吐,对侧中枢性面舌瘫,轻度颈强;也可无明显肢体瘫痪,仅有脑膜刺激征,与蛛网膜下腔出血的表现相似。
辅助检查:
1、头颅CT:
是确诊脑出血的首选检查。
2、头颅MRI
3、脑血管造影
4、脑脊液检查:
MC当病情危重,有脑疝形成或小脑出血时,禁忌腰穿检查。
5、同时要进行血、尿常规,血糖、肝功、肾功、凝血功能、血离子及心电图等检查,有助于了解患者的全身状态。
治疗:
基本治疗原则:
脱水降颅压,减轻脑水肿;调整血压;防止继续出血;减轻血肿造成的继发性损害,促进神经功能恢复;防治并发症。
一、内科治疗
1、一般治疗:
使患者安静休息,一般应MC卧床休息2-4周。
保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。
昏迷或有吞咽困难者在发病第2-3天应鼻饲。
便秘者可选用缓泻剂。
昏迷患者可酌情用抗生素预防感染。
注意维持水电解质平衡。
2、脱水降颅压,减轻脑水肿:
使ICP控制在200mmH2O以下。
可用20%甘露醇、速尿、20%人血清白蛋白、甘油果糖。
皮质类固醇因其副作用大,不建议使用。
3、控制高血压:
防治高血压脑出血患者再出血最关键措施为降低增高了的血压。
4、亚低温治疗
5、并发症的防治
二、外科治疗
下列情况考虑手术治疗:
1、基底节区出血,中等量出血(壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml);
2、小脑出血,出血量≥10ml;
3、脑叶出血,高龄患者常为淀粉样血管病出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,多行内科保守治疗;
4、重形全脑室出血。
三、康复治疗
MC脑桥和脑室出血预后差。
MC小脑出血病变侧共济失调,眼球震颤。
#SAH的病因
1、颅内动脉瘤,最常见。
2、脑血管畸形:
主要是动静脉畸形。
3、脑底异常血管网病。
4、其他,夹层动脉瘤、血管炎、血液病、抗凝治疗并发症等。
5、继发性SAH:
脑实质或脑室内出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔。
MCSAH时突然发生剧烈头痛,难以忍受,脑膜刺激征阳性。
MC头颅CT是诊断SAH的首选方法。
MCSAH发病后应绝对卧床3-4周,保持大便通畅,常用脱水剂降颅压,防止再出血,早期使用CCB防止脑动脉痉挛。
MC散发性脑炎病因和发病机理为感染后变态反应。
#HSE的治疗
治疗原则是积极抗病毒,抑制炎症、降颅压、防止并发症。
1、抗病毒治疗
1)阿昔洛韦,是治疗本病的首选药物。
当临床提示HSE即应给予阿昔洛韦治疗,而不应因等待病毒学结果而延误用药。
2)喷昔洛韦和泛昔洛韦。
2、肾上腺皮质类固醇:
能控制HSE炎症反应和减轻水肿,多采用早期、大量和短程给药原则。
1)地塞米松:
临床多用10-20mg/d,每日一次,静脉滴注,连用10-14天。
2)甲泼尼龙:
HSE严重时可采用冲击疗法,用量为500-1000mg,静脉滴注,每日1次,连续3天。
3)泼尼松:
应用地塞米松或甲泼尼龙治疗后,改为口服泼尼松30-50mg,每天一次,病情稳定后每3天减5-10mg,直至停止。
3、免疫治疗:
γ-IFN、转移因子、胸腺肽、丙种球蛋白等。
4、抗菌治疗。
5、对症支持治疗:
对高热、抽搐、精神症状或颅内压增高者,可分别给予降温、抗癫痫、镇静和脱水降颅压治疗。
可配合神经细胞营养剂如胞二磷胆碱等。
对昏迷患者应保持呼吸道通畅,并维持水、电解质平衡,予营养代谢支持治疗,加强口腔和皮肤护理,防止褥疮、下呼吸道感染和UTI等。
恢复期可采用理疗、按摩、针灸等帮助肢体功能恢复。
MCMS累积CNS白质。
#MS的临床表现
1、MS的起病年龄多在20-40岁,10岁以下和50岁以上患者少见,男女患病之比约为1:
2。
2、起病方式以亚急性起病多见,急性和隐匿起病仅见于少数病例。
3、绝大多数MS患者在临床上表现为空间和时间多发性,空间多发性是指病变部位的多发,时间多发性是指缓解-复发的病程。
4、MS症状体征多种多样而不能用一个部位的损害来解释,体征多于症状。
5、每复发一次均会残留部分症状和体征,逐渐累积使病情加重。
6、MS的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下:
1)肢体无力:
最多见,大约50%的患者首发症状为一个或多个肢体的无力。
运动障碍一般下肢比上肢明显,可为偏瘫、截瘫或四肢瘫,其中以不对称瘫痪最常见。
腱反射早期正常,以后可发展为亢进,腹壁反射消失,病理反射阳性。
2)感觉异常:
浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感,异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。
3)眼部症状:
常表现为急性视神经炎或球后视神经炎,多为急性单眼视力下降,有时双眼同时受累。
约30%的病例有眼肌麻痹及复视。
核间性眼肌麻痹是MS的重要体征之一,提示内侧纵束受累,表现为患者向一侧侧视时,同侧眼球不能内收,对侧眼球外展时伴粗大眼球震颤,双眼内聚正常。
旋转性眼球震颤常高度提示本病。
4)共济失调:
30%-40%患者有不同程度的共济运动障碍,部分晚期MS患者可见到Charcot三主征:
眼球震颤、意向性震颤、吟诗样言语。
5)发作性症状:
是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常,占MS患者5%-17%。
发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等,频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发,其发生机制可能与兴奋性信号传递到脱髓鞘带并扩散至邻近的轴突引起异常兴奋有关,是MS比较特征性的症状之一。
6)精神症状:
在MS患者中较常见,多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁,部分患者出现欣快、兴奋,也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。
7)其他症状:
膀胱功能障碍,原发性或继发性性功能障碍。
MS尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病。
#MS的诊断
1、发作次数:
时间多发性。
2、病灶数目:
空间多发性。
3、亚临床症状:
诱发电位、影像学。
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