病理大纲知识点整理.docx

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病理大纲知识点整理

第一章细胞、组织的适应和损伤

第一节细胞和组织的适应

掌握：

适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念。

熟悉：

萎缩的类型、化生的意义

第二节细胞和组织的损伤

掌握：

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和形态学特点。

凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、纤维素样坏死、坏疽的形态学特点和常见原因。

坏死的结局。

熟悉：

含铁血黄素、脂褐素的概念和形成机理。

坏死的后果。

了解：

损伤的原因和发生机制。

第三节细胞凋亡

掌握：

细胞凋亡的概念。

熟悉：

凋亡和坏死的区别。

了解：

凋亡的过程。

第四节细胞老化

了解：

基本内容。

1.名词：

适应：

细胞及其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应

萎缩:

：

已发育正常的细胞，组织，器官的体积缩小

肥大：

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官的体积增大

增生：

组织或器官内的细胞数目增多

化生：

一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程

细胞凋亡：

活体内个别细胞的程序性细胞死亡

*脂褐素：

细胞自噬溶酶体内为被消化的细胞碎片残体，镜下为黄褐色颗粒状，为脂质和蛋白质混合物，源于自由基催化的细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化反应

*含铁血黄素：

巨噬细胞拖长和降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，为铁和蛋白质结合体，镜下为金黄色或褐色颗粒

*营养不良性钙化：

钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中

*2.萎缩的类型：

营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩

*3.化生的意义

一方面增强对刺激或有害因子的抵抗能力，另一面降低组织的正常功能，甚至可引起细胞恶变

4.细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和形态学特点

概念

形态学特点

*器官变化

细胞水肿

因线粒体损伤，ATP生成减少，细胞膜Na-k泵功能障碍，细胞内钠水过多积聚

细胞肿大，细胞质高度疏松呈空泡状，可出现气球样变

器官体积增大，薄膜紧张，切面外翻，颜色变淡

脂肪变

中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中

细胞肿大，空泡，核受挤压

体积增大，淡黄色，油腻感。

虎斑心，心肌脂肪浸润

玻璃样变

细胞内或间质出现半透明蛋白质蓄积

HE染色呈嗜伊红均质状

病理性钙化

骨和牙齿外的组织中固态钙盐沉积

镜下呈蓝色颗粒状至片状，肉眼呈小颗粒或团状

5.坏死：

以溶酶体行变化为特点的活体内部组织细胞的死亡。

表现为核固缩，核碎裂，核溶解

形态学特点

常见原因

*备注

凝固性坏死

细胞微细结构消失，组织轮廓可存在，坏死区周围形成出血，充血，炎症反应带。

灰黄色，干燥，质实状态

多见于心脑脾肾等实质器官，因缺血，细菌毒素，化学腐蚀剂作用引起

液化性坏死

死亡细胞被完全消化，局部组织被溶解

细菌和某些真菌引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，细胞水肿引起的溶解性坏死

多见于化脓菌感染

纤维素样坏死

病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状类似纤维素染色性质的无结构物质

抗原-抗体复合物引起的纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积，血浆纤维蛋白渗出变性

多发于结缔组织和小血管，多见变态反应性疾病

坏疽

干性，干燥褶皱呈黑色，腐败较轻，界限清楚

湿性，肿胀呈蓝色，界限不清楚

气性，发生坏死，产生大量气体，有捻发感

干性：

动脉阻塞但静脉回流正常的四肢

湿性：

与外界相通的内脏，及动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，腐败菌感染

气性：

深层肌肉开放性损伤合并厌氧菌感染

干性坏疽多为凝固性坏死，湿性为凝固性和液化性坏死的混合物湿性和气性坏疽班全身中毒症状

*6.坏死的结局

溶解吸收，坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，并被血管和淋巴管吸收

分离排除，坏死灶较大不易被吸收溶解，表皮粘膜坏死物可被分离，形成组织损伤，浅层称为糜烂，深层为溃疡

机化与包裹（机化：

新生组织取代坏死组织，血栓，脓液。

包裹：

坏死组织过大，新生肉芽组织将其包围）；

钙化；坏死细胞核细胞碎片若为及时清除，可引起钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化

*7..凋亡与坏死的区别（课本18页）

机制，诱因，死亡范围，形态特征，生化特征，周围反应

第二章损伤的修复

第一节再生

熟悉：

细胞周期和不同类型细胞的再生潜能。

了解：

各种组织的再生过程。

细胞再生的影响因素。

第二节纤维性修复

掌握：

肉芽组织的形态及作用。

熟悉：

瘢痕组织的形态和作用。

了解：

肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制。

第三节创伤愈合

掌握：

一期愈合和二期愈合的概念。

熟悉：

创伤愈合的基本过程

了解：

骨折愈合

1.名词

一期愈合：

见于组织损伤少，创缘整齐，无感染，已缝合的伤口。

仅有少量血凝块，炎症反应轻，短期内愈合，形成少量瘢痕组织，功能影响小

二期愈合：

见于组织损伤大，创缘不整，伴有感染，无法缝合的伤口。

炎症反应明显，瘢痕组织多，愈合时间长

*细胞周期：

由间期和分裂期构成。

间期可分为G1期，S期，G2期。

不同细胞细胞周期不同（具体见课本21）

*2.不同细胞的再生潜能

不稳定细胞：

持续分裂细胞，不断增殖分化，以替代衰亡或破坏的细胞。

表皮细胞，呼吸道消化道粘膜等

稳定细胞:

静止细胞。

正常情况下处于处于静止期，收到损伤刺激后可进入增殖。

胰，汗腺肾小管上皮细胞等各种腺体的实质细胞

永久细胞;非分裂细胞。

出生后不能分裂增生。

神经细胞，骨骼肌细胞及心肌细胞。

3..肉芽组织的形态及作用

由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，可见炎细胞浸润。

肉眼，表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。

镜下，可见大量由内皮细胞增生的实性细胞索及扩张的毛细血管，内皮细胞核体积较大，椭圆状，向腔内突出。

伴有巨噬细胞，中性粒细胞等炎细胞浸润。

作用：

a，抗感染保护创面；b，填补创口及其他组织缺损；c，机化或包裹坏死，血栓，炎症渗出物及其他异物

*4.瘢痕组织的形态和作用。

由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错的胶原纤维构成

呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬并缺乏弹性；纤维细胞少，核细长而深染，组织内血管减少。

作用：

1.将损伤的创口及其他缺损长期修补并连接，保持组织器官稳定性

2.胶原纤维具有一定抗拉力，可有限的保持器官坚固性

3.瘢痕收缩，影响器官正常功能。

4.瘢痕性粘连。

器官间及器官与体腔壁之间粘连

5.瘢痕组织增生过度

*5.创伤愈合基本过程

1.血管生成；A,原有血管基膜降解并引起毛细血管芽的形成和细胞迁移

B内皮细胞向刺激部位迁移

C.位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和分化

2.损伤部位的成纤维细胞增生和迁移：

3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织重建

第三章局部血液循环障碍

第一节充血和淤血

掌握：

淤血的原因、病变和后果。

熟悉：

肺淤血和肝淤血的形态特点。

了解：

充血

第二节出血

了解：

病因和机制、病变和后果

第三节血栓形成

掌握：

血栓形成和血栓的概念。

血栓形成的条件。

血栓的结局。

血栓对机体的影响。

熟悉：

血栓形成的过程和血栓的形态。

了解：

血栓形成的机制。

第四节栓塞

掌握：

栓塞、栓子的概念。

栓子运行的途径。

熟悉：

肺动脉栓塞和体循环栓塞。

了解：

脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。

第五节梗死

掌握：

梗死的概念。

梗死形成的原因和条件。

熟悉：

梗死的病变及类型。

了解：

梗死对机体的影响。

梗死的结局

第六节水肿

熟悉：

水肿的发病机制。

了解：

病理变化、对机体的影响。

1.名词：

*淤血：

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内

血栓形成：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成固体质块的过程

血栓：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成的固体质块

栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象

栓子：

阻塞血管腔的异常物质，可为气体，液体或固体

梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生死亡

*心衰细胞：

含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞

2.淤血的原因，病变和后果

原因：

静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭

病变：

器官肿胀，呈暗紫色，薄膜紧张，重量增加，淤血局部体温降低。

全身淤血可出现发散。

镜下可见组织小血管扩张，充满血液，可伴有水肿。

结果：

取决于器官或组织的性质，淤血的程度和时间长短。

短时间后果轻微，长时间淤血可引起实质细胞萎缩，变性，死亡，间质纤维组织增生。

*3.肺淤血和肝淤血的形态特点

肺水肿：

由左心衰竭引起。

肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下可见毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚及纤维化，伴有水肿和出血。

肝淤血：

常由右心衰竭引起。

肝体积增大，暗红色。

镜下，肝小叶中央静脉和肝血窦扩张充血，肝细胞萎缩坏死，肝小叶周围细胞可见脂肪变性。

4.血栓形成的条件，血栓的结局，血栓对机体的影响。

条件：

心血管内皮细胞损伤：

血流状态改变：

血液凝固性增加

结局：

A,软化，溶解，吸收；B,机化，再通；C,钙化

影响：

取决于血栓的大小，部位，类型及血管腔阻塞程度，有无侧支循环的建立

A,阻塞血管，若未完全阻塞则引起局部组织或器官缺血缺氧，实质细胞萎缩，若完全阻塞则局部组织或器官缺血性坏死（梗死）

B,引起栓塞

C,心瓣膜变形（机化）

D,广泛性出血（DIC）

*5.血栓形成过程与形态

过程：

1.血小板聚集于内膜损伤后暴露的胶原表面并被激活，吸引更多的血小板聚集粘附，形成血小板小堆，此时血小板的粘附是可逆的

2.随着内外源凝血途径启动，凝血酶原转化为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并与内膜损伤部位的纤维连接蛋白结合，固定血小板堆，形成不可逆的血小板血栓

3.凝血酶等凝血物质不断释放使血栓不断增大，阻塞血管，血流在下游形成漩涡，形成新的血小板堆。

不断反复循环。

形态：

白色血栓：

常位于血流较快的心瓣膜，心腔内，动脉内。

肉眼观察呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁结合不易脱落。

镜下由血小板和少量纤维蛋白构成

混合血栓：

肉眼观察为灰白色和褐色层状交替结构，血管内呈粗糙干燥圆柱状，心房内呈球状。

镜下由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（灰白色）和充满小梁纤维蛋白网间的红细胞构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞

红色血栓：

肉眼观察呈暗红色，新鲜时湿润，具有一定弹性，与血管壁不粘连，与死后血凝块相似。

镜下可见纤维蛋白网间充满大量红细胞及少量白细胞

透明血栓：

发生于微循环内，肉眼不可见，镜下由嗜酸性同性质的纤维蛋白构成，常见于DIC

6.栓子运行的途径

栓子运行途径一般随血流方向进行

A：

体静脉及右心的栓子随血流阻塞肺动脉主干及其分支

B：

主动脉系统及左心栓子随血流阻塞各器官相应口径的动脉分支

C：

来自肠系膜静脉等门静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞

D：

交叉栓塞，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过房间隔或室间隔缺损进入另一侧心腔，随血流阻塞相应分支

E：

逆行性栓塞,罕见情况下，下腔静脉内血栓在胸腹压升高时，血栓一时逆行至肝，肾，髂腰静脉分支引起栓塞

*7.肺动脉栓塞和体循环栓塞

肺动脉栓塞：

主要来自下肢深静脉中。

小栓子，不引起严重后果，在严重肺淤血时可引起肺梗死；大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支可引起猝死；多数小栓子广泛栓塞可引起猝死

体循环栓塞：

栓子主要来自左心。

栓塞部位主要为下肢，脑，肠，肾，脾。

栓塞的后果取决于栓塞的部位及局部的侧支循环情况和组织对缺氧的耐受性。

严重可引起组织梗死。

上肢，肝脏一般不宜发生梗死

8.梗死形成的原因和条件

原因：

（任何可引起血管管腔阻塞，导致组织血液循环中断和缺血的原因均可引起梗死）

血栓形成；血管栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞

条件：

1.供血血管的类型：

侧支循环丰富的器官不易发生梗死，少的易发生梗死

2.局部组织对缺血的敏感程度：

心脑对缺血敏感，短时间缺血可引起梗死，骨骼肌，纤维结缔组织则耐受性强

*9.梗死的病变及类型

病变：

形状：

取决于该器官血管分布形式，多数为锥形

质地：

取决于坏死的类型，实质器官入心，脾，肾等为凝固性坏死，新鲜时吸水肿胀，陈旧性梗死水分较少而干燥，质地坚硬，表面下陷；脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久逐渐液化成囊状。

颜色：

取决于病灶含血量，含血量少颜色灰白，含血量多，颜色暗红。

类型：

贫血性梗死：

多发于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如心脑，肾，脾。

梗死区一般为灰白色，锥形或不规则形。

镜下：

凝固性坏死

出血性梗死：

条件：

严重淤血，组织疏松。

大体：

暗红色，椎体形或节段形。

镜下：

凝固性坏死

败血性梗死：

梗死灶内细菌感染和炎细胞浸润

*10水肿的发病机制

机制：

静脉流体静压升高；血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻，毛细血管通透性增高。

第四章炎症

第一节炎症的概念

掌握：

炎症的概念。

炎症的基本病理变化。

熟悉：

炎症的局部和全身表现。

了解：

炎症的原因。

第二节急性炎症

掌握：

白细胞渗出的主要阶段。

炎症不同阶段游出白细胞的种类。

主要炎症介质的作用。

浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点。

熟悉：

急性炎症过程中血流动力学改变。

局部炎症水肿的利弊。

白细胞渗出过程。

急性炎症的结局。

了解：

血管通透性增加的机制。

炎症介质。

出血性炎。

第三节慢性炎症

掌握：

一般慢性炎症的重要特点。

慢性肉芽肿性炎的概念。

结核结节的形态特点。

熟悉：

肉芽肿的形成条件和组成。

炎性息肉和炎性假瘤的概念。

1.名词

炎症：

具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应，包括变质，渗出，增生等基本病理变化

慢性肉芽肿性炎：

以肉芽肿形成为特点的特殊的慢性炎症。

肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清晰的结节状病灶

*炎性息肉：

发生于粘膜的慢性炎症，局部组织过度增生，形成向表面突出，根部有蒂的肉样肿块

*炎性假瘤：

炎症次序存在引起纤维结缔组织，上皮细胞和血管等组织在局部增生形成瘤样病变

2.炎症的基本病理变化

变质：

炎症局部组织发生变性坏死；实质细胞变性包括细胞水肿，脂肪变性，凋亡，细胞凝固性坏死和液化性坏死。

间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等

渗出：

炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化

增生：

包括实质和间质细胞增生

*3.炎症的局部和全身表现

局部：

红，肿，热，痛和功能障碍

全身：

发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增加，末梢白细胞数目改变

4.白细胞渗出的主要阶段及不同阶段游出白细胞的种类

主要阶段：

白细胞边集与滚动；粘附和游出；在组织中游走并在趋化因子作用下到达炎症

灶

在急性炎症早期（24小时内），中性粒细胞首先游出，24~48小时则以单核细胞浸润为主。

5主要炎症介质的作用.（具体课本69表4-1）

炎症介质作用

血管活性胺组织胺肥大细胞小A扩张

5-HT嗜碱性细胞小V通透性增加

血小板PGPGD2AA血管扩张

PDF2（环氧化酶）通透性增加

PGF2α发热、疼痛

LT（白细胞三烯）LTB4AA趋化因子

LTC4（脂质氧化酶）血管收缩

LTD4支气管痉挛

LTE4通透性增加

白细胞产物氧活性产物中性增强其他介质

与氮结合产单核的表达

生的中间

产物损伤

溶酶体成份损伤损伤

细胞因子IL-1；TNF粘着、趋化中性；发热

趋化因子IL-8，单核细胞趋化因子，淋巴细胞趋化因子趋化白细胞

血小板激活因子血小板，嗜碱细胞，肥大细胞等参与炎症多个环节

一氧化氮内皮细胞，神经细胞，单核细胞参与炎症多个环节

P物质肺、胃肠道，神经纤维通透性增加

激肽系统缓激肽增加血管通透性

补体系统C3a、C5a增加血管通透性

C5a粘着、趋化、促进LT生成

C3b调理素作用

凝血系统凝血酶粘着、成纤维细胞增加通透性、趋化

纤维蛋白多肽增纤溶系统纤维蛋白溶解酶C3C3a

纤维蛋白降解产物增加通透性

6.浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点

浆液性炎：

以浆液渗出物为主，浆液性渗出物以血浆成分为主。

常发生于粘膜，浆膜和疏松结缔组织。

浆液性渗出物弥漫浸润组织，局部出现炎性水肿。

浆液性炎一般较轻，易于消退。

纤维素性炎：

以纤维蛋白渗出为主，易发生于粘膜，浆膜和肺组织。

HE切片中纤维素呈红染，相互交织成网状，条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。

渗出的纤维素可被纤维蛋白酶水解或清除排除，病变组织得到治愈。

若纤维素过多，中性粒细胞较少或清除障碍，则可发生机化。

化脓性炎：

以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

多有化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染引起。

脓性渗出物为脓液，含脓细胞，细菌坏死组织碎片和少量浆液。

按病因及发生部位分为表面化脓和积脓，蜂窝织炎和脓肿。

*7.急性炎症过程中血流动力学改变

神经调节和化学介质引起细动脉短暂收缩；血管扩张和血流加速；血流通透性增高，血流速减慢；

*8.局部炎症水肿的利弊

利：

1.稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；

2.为局部浸润的白细胞运输营养物质，运走代谢产物；

3.渗出物所含的抗体和补体有利于消灭病原体；

4.渗出物所含纤维素交织成网，限制病院微生物扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期可成为修复的骨架；有利于成纤维细胞产生胶原纤维；

5.渗出物中病院微生物和毒素随淋巴液到达淋巴结有利于细胞核体液免疫的发生

弊：

渗出液过多有压迫和阻塞作用，影响器官正常功能。

渗出物中纤维素吸收不良可引起机化

*9.急性炎症的结局

1.痊愈；2.迁延为慢性炎症；

3.蔓延扩散：

A,局部蔓延，B,淋巴道蔓延，C血行蔓延（菌血症，毒血症，败血症，脓毒败血症）

10.一般慢性炎症的重要特点

1.炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞，浆细胞和单核细胞2.主要有炎症细胞引起的组织破坏。

3.常出现明显的纤维结缔组织，血管以及上皮组织，腺体和实质细胞的增生，以替代修复损伤的组织。

11.结核结节的形态特点

中央为干酪样坏死，周围为放射状排列的类上皮细胞，并可见Langhans细胞掺杂，外围为大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维结缔组织包绕。

*12.肉芽肿的形成条件和组成

肉芽肿分为异物性肉芽肿和感染性（免疫性）肉芽肿。

异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在而形成的肉芽肿。

感染性肉芽肿除了因病原菌感染不易被消化外，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫，巨噬细胞吞噬病院微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，使其激活，产生IL-2进一步激活淋巴细胞，产生IFN-r，使巨噬细胞转化为上皮养细胞和多核巨细胞。

组成：

主要细胞成分为上皮样细胞和多核巨细胞。

第五章肿瘤

第一节肿瘤的概念

掌握：

肿瘤的概念。

第二节肿瘤的形态

熟悉：

肿瘤的形态。

第三节肿瘤的分化与异型性

掌握：

肿瘤的异型性。

熟悉：

肿瘤的分化。

第四节肿瘤的命名与分类

掌握：

肿瘤的命名

了解：

肿瘤的分类。

第五节肿瘤的生长和扩散

掌握：

肿瘤的生长方式。

肿瘤的扩散。

熟悉：

肿瘤的生长动力学，肿瘤的血管生成，肿瘤的演进和异质性.

第六节肿瘤的分级和分期

熟悉：

肿瘤的分级。

了解：

肿瘤的分期。

第七节肿瘤对机体的影响

熟悉：

肿瘤对机体的影响。

第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

掌握：

良恶性肿瘤的区别。

第九节癌前病变、非典型增生和原位癌

掌握：

非典型增生和原位癌的概念。

熟悉：

癌前病变。

第一十节肿瘤发生的分子基础

熟悉：

肿瘤发生的分子基础。

第一十一节环境致癌因素l

了解：

环境致癌因素。

第一十二节遗传与肿瘤

了解：

遗传与肿瘤。

第一十三节肿瘤免疫

了解：

肿瘤免疫。

第一十四节常见肿瘤举例

掌握：

鳞癌、腺癌的形态学特点。

熟悉：

上皮性肿瘤。

熟悉癌与肉瘤区别。

了解：

间叶组织肿瘤。

1.名词

肿瘤：

机体细胞异常增殖的结果，表现为机体局部的异常组织团块

非典型增生：

细胞增生出现异型性，但不足以诊断为肿瘤的一些病变

原位癌：

异型增生的细胞在形态和生物学功能上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润

*2.肿瘤的形态

大体形态：

数目：

单发肿瘤，多发肿瘤；大小；形状；颜色；质地（见课本79）

组织形态：

分为实质与间质。

3.肿瘤的异型性

异型性：

由于分化程度的不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。

分为结构异型性和细胞异型性。

结构异型性：

肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。

细胞异型性：

比正常细胞大；细胞大小和形态不一致（多形性）；细胞核体积增大，核质比例增大；核的大小和染色差别较大；核仁明显，体积大，数目可增多；核分裂现象增多；

异型性高分化程度低，良性肿瘤异型性较小，恶性肿瘤异型性一般较高。

*4.肿瘤的分化

分化：

肿瘤组织在形态和功能与某种正常组织的相似之处，相似程度称为分化程度。

分化程度高，则与正常组织越相似，分化程度低，和正常组织差异大。

5.肿瘤的命名

一般根据其组织或细胞类型以及生物学行为命名。

良性肿瘤一般在名称后面加“瘤”；鳞状细胞癌，腺癌……

恶性肿瘤：

上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤。

纤维肉瘤，脂肪肉瘤，骨肉瘤，

还有部分命名根据肿瘤形态特点或历史命名来命名

6.肿瘤的生长方式

膨胀性生长：

实质器官的良性肿瘤，生长缓慢，有被膜，与周围组织分界清楚，对局部器官，组织的影响主要是挤压

外生性生长：

体表，体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤，生长迅速，突出表面生长，可因供血不足发生坏死，脱落后形成溃疡。

浸润性生长：

常发于恶性肿瘤。

无被膜，与周围组织无明显界限。

肿瘤长入并破坏周围组织

7.肿瘤的扩散

一．局部浸润和直接蔓延：

直接蔓延；随着恶性肿瘤的增大，肿瘤细胞常沿着组织间隙和神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近器官和组织

机制：

1.癌细胞表面粘附分子减少，细胞彼此分离；2.癌细胞与基底膜黏着增加；3.细胞外基质降解，基底膜局部破损，有利于癌细胞通过；4.癌细胞迁移（阿米巴运动）

二，转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其他部位，继续生长，形成同样类型肿瘤的过程

淋巴道转移：

肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到局部淋巴结，可继续随淋巴循环到下一淋巴结，最后经胸导管进入血流

血道转移：

癌细胞通过局部小静脉侵入血管后，形成癌栓随血流运行，栓塞与远处血管，侵出血管到达远处器官，继续生长，形成转移瘤。

侵入体循环静脉的肿瘤引起肺转移，侵入门静脉的肿瘤细胞引起肝转移，原发肺肿瘤和肺转移瘤细胞随肺静脉通过左心进入主动脉转移到全身各器官。

最常累及肝和肺，判断有无血道转移应作肺和肝的影像学检查。

转移瘤特点：

界限清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。

种植性转移：

发生于胸腹腔内等体腔器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可脱落，像播种一样种植于其他器官表面，形成多个转移瘤。

*8.肿瘤的生长动力学

良性肿瘤一般生长缓慢，恶性肿瘤生长迅速。

肿瘤生长速度受肿瘤细胞倍增时间（细胞分裂成两个子代细胞所需的时间），生长分数（肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例）