暨南大学医学院儿科学复习总结第二版.docx
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暨南大学医学院儿科学复习总结第二版
小儿年龄分期:
1、胎儿期:
从受精卵形成到胎儿出生为止共40w。
MC2、新生儿期:
自胎儿娩出脐带结扎至28d的时期。
#3、婴儿期:
自出生到1y之前,此阶段小儿以乳汁为主要食品故又称为乳儿期。
4、幼儿期:
自1y至满3y之前。
5、学龄前期:
自3周岁至6-7y入小学前为学龄前期。
6、学龄期:
自入小学始(6-7y)至青春期前为学龄期。
7、青春期:
青春期年龄范围一般从10-20y,女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早2y左右。
生长发育的规律:
1、生长发育是连续的有阶段性的过程;
2、各系统器官生长发育不平衡;
#3、生长发育的一般规律:
生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。
4、生长发育的个体差异。
小儿年龄及营养状况的判读(会出MC叙述一个小儿的生理、神经心理的发育状态,然后让你判读该小儿最可能年龄是多少,另外熟悉掌握判读方法有助于病例串选择题和病例分析题的解答。
判读主要根据下述指标):
MC1-6岁正常儿童体重估计公式:
年龄x2+8。
2-12岁正常儿童的身高估计公式:
年龄x6+77。
出生时身长平均为50cm。
生后第一年身长增长约25cm,前三个月约等于后九个月的增长值。
1岁时身长约75cm。
2岁时身长约85cm。
MC新生儿头围:
32-34cm。
第一年前三个月头围的增长约等于后九个月的增长值。
MC一岁时头围约:
46cm。
2岁时头围约48cm。
出生时胸围32cm。
一岁左右胸围约等于头围。
MC前囟什么时候闭合:
1-1.5岁。
MC小儿腕骨骨化中心的演变:
3-6m开始出现,1岁2-3个,3-6岁为岁数+1,10岁时出全10个。
生后4-10m乳牙开始萌出,12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟。
约于2.5y时乳牙出齐。
2y内乳牙数约为月龄减4-6。
6岁左右萌出第一颗恒牙。
3个月时抬头较稳;6个月时能双手向前撑住独坐;8个月时能坐稳;8-9个月可用双上肢向前爬;11个月时可独自站立片刻;15个月可独自走稳;24个月可双足并跳;3-4个月时握持反射消失;9-10个月时可用拇食指拾物。
MC一健康小儿,体重8.5kg,身长71cm,头围75cm,已能独坐,不能独站和扶行,能认识亲人及听懂自己的名字,但不会有意识叫爸妈,最可能年龄是:
9个月。
MC12岁小儿腕部骨化中心应该有:
10个。
各年龄小儿呼吸脉搏:
年龄
呼吸
脉搏
新生儿
40-45
120-140
<1y
30-40
110-130
2-3y
25-30
100-120
4-7y
20-25
80-100
8-14y
18-20
70-90
收缩压=80+(年龄x2);舒张压=2/3收缩压。
#小儿等渗脱水的分度:
1、轻度脱水:
表示有3-5%体重或相当于30-50ml/kg体液的减少;患儿精神稍差,略有烦躁不安;体检时见皮肤稍干燥,弹性尚可,眼窝和前囟稍凹陷;哭时有泪,口唇粘膜略干,尿量稍减少。
(突出略或稍二字)
2、中度脱水:
表示有5-10%的体重减少或相当于体液丢失50-100ml/kg;患儿精神萎靡或烦躁不安;皮肤苍白、干燥、弹性较差,眼窝和前囟明显凹陷,哭时泪少,口唇粘膜干燥;四肢稍凉,尿量明显减少。
(突出明显二字)
3、重度脱水:
表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120ml/kg。
患儿呈重病容,精神极度萎靡,表情淡漠,昏睡甚至昏迷;皮肤发灰或有花纹、弹性极差;眼窝和前囟深凹陷,眼闭不合,两眼凝视,哭时无泪;口唇粘膜极干燥。
因血容量明显减少可出现休克症状,如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。
(突出极度二字)
MC小儿腹泻中度脱水,脱水量为:
5-10%。
#低渗性脱水:
血清钠低于130mmol/L;
#等渗性脱水:
血清钠在130-150mmol/L;
高渗性脱水:
血清钠高于150mmol/L。
#低钾血症:
血清钾浓度低于3.5mmol/L。
#低钾血症的临床表现和治疗原则:
1、神经肌肉:
神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌和心肌的改变,如肌肉软弱无力,重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张;膝反射、腹壁反射减弱或消失;
2、心血管:
出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心衰;ECG表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长,T波倒置以及ST段下降等;
3、肾损害:
低钾使肾浓缩功能下降,出现多尿,重者有碱中毒症状。
长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化,在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。
4、慢性低钾可使生长激素分泌减少。
治疗:
1、低钾的治疗主要为补钾,通常采用静脉补钾,能口服时尽量口服;
2、一般每天可给钾3mmol/kg,严重低钾这可给4-6mmol/kg;
3、输注速度应小于0.3mmol/kg·h;
4、输注浓度应小于40mmol/L(0.3%);
5、每日补钾时间不应少于8h,通常需补钾4-6d;
6、低钾伴有碱中毒时常伴有低氯,采用KCl补充可能是最佳策略;
7、见尿才能补钾;
8、补钾时应多次监测血清钾水平,有条件者给予心电监护。
MC4:
3:
2液为NS、5%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠按照多少比例配制的:
4:
3:
2。
MC2:
3:
1液为NS、5%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠按照多少比例配制的:
2:
3:
1。
(真是让我喜来让我晕的题)
#ORS:
是WHO推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液,经临床应用取得了良好效果,对发展中国家尤其适用。
可用NaCl3.5g,NaHCO32.5g,枸橼酸钾1.5g,葡萄糖20g,加水到1000ml配成。
#营养性VD缺乏症的病因:
1、围生期VD不足:
母亲妊娠期特别是妊娠后期VD营养不足,如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足;
2、日照不足:
因紫外线不能通过玻璃窗,婴幼儿被长期过多地留在室内活动,使内源性VD生成不足;
3、生长速度快:
如早产及双胎婴儿生后生长发育快,需要VD多,且体内贮存的VD不足,易发生营养性VD缺乏性佝偻病;
4、食物中补充VD不足:
因天然食物中含VD少,即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病;
5、疾病影响:
胃肠道或肝胆疾病影响VD吸收,如婴儿肝炎综合症、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等,肝肾严重损害可致VD羟化障碍,1,25二羟D3生成不足而引起佝偻病。
6、长期服用抗惊厥药物、糖皮质激素。
MC营养性VD缺乏症冬春季多见的病因:
日照不足
MC生物活性最强的VD是:
1,25-(OH)D3。
#营养性VD缺乏症临床分期:
#1、营养性VD缺乏症初期临表:
多见6m以内,特别是3m以内小婴儿。
多为神经兴奋性增高表现,如易激惹、烦恼、汗多刺激头皮而摇头等。
但这些并非佝偻病的特异症状,仅作为临床早期诊断的参考依据。
此期常无骨骼病变,骨骼X线可正常,或钙化带稍模糊;血清25羟D3下降,PTH升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
#2、营养性VD缺乏症活动期的诊断和临表:
早期VD缺乏的婴儿未经治疗,继续加重,出现PTH功能亢进,钙磷代谢失常的典型骨骼改变。
1)乒乓头:
六个月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主,前囟边较软,颅骨薄,检查者用双手固定婴儿头部,指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部,可有压乒乓球样的感觉。
#2)方头:
婴儿佝偻病患儿额骨和顶骨中心部分常逐渐增厚,至7-8个月时,变成“方盒样”头型。
#3)佝偻病串珠:
佝偻病患儿骨骺端因骨样组织堆积而膨大沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起、从上至下如串珠样突起,以第7-10肋骨最明显。
#4)佝偻病手足镯:
佝偻病患儿骨骺端因骨样组织堆积而膨大,手腕、足踝部可形成顿圆形环状隆起。
5)鸡胸:
一岁左右的佝偻病患儿可见胸廓畸形,胸骨和邻近的软骨向前突起,形成“鸡胸样”畸形。
6)Harrisongroove:
严重佝偻病患儿肋骨软化,因膈肌运动的牵扯在胸壁的下缘形成一水平凹陷。
#7)膝内翻或膝外翻:
由于骨质软化与肌肉关节松弛,小儿开始站立与行走后双下肢负重,可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲而形成严重的膝内翻或膝外翻。
8)严重低血磷使肌肉糖代谢障碍,使全身肌肉松弛,肌张力降低和肌力减弱。
9)血生化:
血清25羟D3下降,PTH升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶增高。
10)X线:
长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘增宽(>2mm);骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或Greenstickfracture,骨折可无临床症状。
3、恢复期:
以上任何期经日光照射或治疗后,临床症状和体征逐渐减轻或消失。
血钙、磷逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需1-2m降至正常水平。
治疗2-3w后骨骼X线改变改善,出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增厚,骨骼软骨盘<2mm,逐渐恢复正常。
4、后遗症期:
多见于2y以后的儿童,因婴幼儿期严重佝偻病残留不同程度的骨骼畸形。
无任何临床症状,血生化正常,X线检查骨骼干骺端病变消失。
注:
书上述“正确的诊断必须依据VD缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查”,故考试时应注意答题的完整性。
MC3个月婴儿,烦躁多哭,夜惊多汗,前囟平软,枕秃,颅骨乒乓球感,最可能是:
佝偻病活动期。
#治疗:
1、目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。
2、原则应以口服为主,一般剂量为每日50ug-100ug或1,25二羟D30.5ug-2.0ug,一月后改预防量400IU/d。
3、当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌注VD20万-30万IU一次,三个月后改预防量。
4、治疗一个月后应复查,如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象应与抗VD佝偻病鉴别。
5、除采用VD治疗外,应注意加强营养,及时添加其他食物,坚持每日户外活动,如果膳食中钙摄入不足,应补充适当钙剂。
#预防:
1、围生期:
孕母应多户外活动,食用富含钙磷、VD以及其它营养素的食物。
妊娠后期适量补充VD(800IU/d)有益于胎儿贮存充足VD以满足生后一段时间生长发育的需要。
2、婴幼儿期:
预防的关键在日光浴与适量VD的补充。
生后2-3w后即可让婴儿坚持户外活动。
3、早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后2w开始补充VD800IU/d,3个月后改预防量。
足月儿生后2w开始补充VD400IU/d,至2岁。
4、确保儿童每日获得VD400IU是预防和治疗的关键。
营养性VD缺乏性手足抽搐症临床表现:
主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐,并有程度不同的活动期佝偻病的表现。
一、隐匿型:
血清钙多在1.75-1.88mmol/L,没有典型发作的症状,但可通过刺激神经肌肉而引出体征。
#1、面神经征:
以手指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部,引起眼睑和口角抽动为面神经征阳性;2、腓反射;3、陶瑟征。
二、典型发作:
血清钙低于1.75mmol/L时可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。
1、惊厥;2、手足抽搐;
#3、喉痉挛:
婴儿多见,喉部肌肉及声门突然痉挛,呼吸困难,有时可突然发生窒息,严重者缺氧甚至死亡。
治疗:
(注意先后顺序,首要任务是改善呼吸困难和缺氧)
1、急救处理:
惊厥期应立即吸氧、用diazepam迅速控制惊厥或喉痉挛;
2、钙剂治疗:
可给10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静注;
3、VD治疗:
急诊情况控制后按VD缺乏性佝偻病补充VD。
MC病例串题:
4个月女婴,因惊厥5min来诊,生后人工喂养未添辅食,体检T37.8度,面色发绀,四肢抽动,布氏征阴性,颅骨乒乓球感。
初步诊断:
佝偻病性手足抽搐症。
首选急救方法:
立即im或ivdiazepam及iv葡萄糖酸钙。
MC皮下脂肪层消耗的顺序首先是:
腹部。
MC营养不良时最先出现的症状是:
体重不增。
#围生期:
是指产前、产时、产后的一个特定时期。
目前国际上有四种定义,按照WHO的推荐我国现以自妊娠28w至生后7d的一段时期来计算围生儿病率和死亡率。
#足月儿:
37w≤GA<42w的新生儿。
#早产儿:
GA<37w的新生儿,又称未成熟儿。
#过期产儿:
GA≥42w的新生儿。
#低出生体重儿:
出生后1h内的体重<2500g的新生儿。
#极低出生体重儿:
出生后1h内的体重<1500g的新生儿。
#超低出生体重儿:
出生后1h内的体重<1000g的新生儿。
#巨大儿:
出生后1h内的体重>4000g的新生儿。
MC正常足月儿BW:
2500-4000g。
#小于胎龄儿:
BW在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2个标准差的新生儿。
大于胎龄儿:
BW在同胎龄儿平均体重的第90百分位以上或高于平均体重2个标准差的新生儿。
早期新生儿:
生后一周以内的新生儿,也属于围生儿,其发病率和死亡率在整个新生儿期最高,需要加强监护和护理。
#高危儿:
指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。
常见于以下情况(学了OG应该能自己吹吧):
1、母亲疾病史;2、母孕史;3、分娩史;4、新生儿。
#足月儿与早产儿外观特点
早产儿
足月儿
皮肤
绛红、水肿、毳毛多
红润、皮下脂肪丰满和胎毛少
头部
头更大,头发细而乱
头大,头发分条清楚
耳壳
软、缺乏软骨、耳周不清楚
软骨发育好、耳舟成形、直挺
指趾甲
未达指趾端
达到或超过指趾端
跖纹
足底纹理少
足纹遍及整个足底
乳腺
无结节或结节<4mm
结节>4mm,平均7mm
外生殖器
睾丸未降或未全降,大阴唇不能遮盖小阴唇
睾丸已降至阴囊,大阴唇遮盖小阴唇
MC正常足月儿常于生后多久内排出胎便:
24h。
中性温度:
指使机体代谢、氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度,对新生儿至关重要。
#生理性体重下降:
新生儿生后由于体内水分丢失较多、胎粪排出及摄入不足,可导致体重下降,在生后3-4d降至最低点(3-9%),于7-10d左右恢复到出生体重,称生理性体重下降。
如果下降过多(>10%)或恢复过迟(>10d)则为病理状态。
新生儿常见的几种特殊生理状态:
1、生理性黄疸:
由于新生儿胆红素代谢的特点,50-60%足月儿和80%早产儿可于生后2-5d出现黄疸,但一般情况良好,足月儿于生后14d内消退,早产儿可延至3-4w。
2、马牙:
新生儿在口腔上腭中线和齿龈部分,有黄白色、米粒大小的小颗粒,是由上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留形成,数周后可自然消退。
属正常现象,不可挑破,以免发生感染。
3、螳螂嘴:
新生儿两侧颊部各有一隆起的脂肪垫,有利于吸吮乳汁。
4、乳腺肿大:
男女新生儿生后4-7d均可有乳腺增大,如蚕豆或核桃大小,2-3w消退,切忌挤压,以免感染,是由于来自母体的雌激素中断所致。
#5、假月经:
部分女婴生后5-7d阴道流出少许血性分泌物,或大量非脓性分泌物,可持续1w,是由于来自母体的雌激素中断所致。
6、新生儿红斑:
生后1-2d,在头部、躯干和四肢常出现大小不等的多形性红斑,称为新生儿红斑,1-2d后自然消失。
7、新生儿粟粒疹:
因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹,称为新生儿粟粒疹,脱皮后自然消失。
新生儿窒息:
指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒。
#原发性呼吸暂停:
胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如缺氧未及时纠正,随即转为呼吸停止(>20s)、心率减慢(<100bpm)、发绀,即原发性呼吸暂停。
#围生期窒息的诊断:
1、病史:
孕母、胎盘、脐带、胎儿、分娩异常史。
2、临表:
1)胎儿宫内窒息:
早期有胎动增加,FHR≥160bpm;晚期则胎动减少甚至消失,FHR<100bpm;羊水粪染。
2)Apgar评分
体征
0
1
2
Appearance
全身紫
四肢紫躯干红
全身红
Pulse
无
<100bpm
>100bpm
Grimace
无反应
有动作如皱眉
哭、喷嚏
Activity
松弛
四肢略屈曲
四肢活动
Respiration
无
慢、不规则、微弱
正常、哭声响
8-10分为正常,4-7分为轻度窒息,0-3分为重度窒息。
3、并发症:
1)CNS:
HIE、颅内出血;
2)呼吸系统:
MAS、PPHN、肺出血;
3)心血管系统:
缺血缺氧性心肌损害;
4)泌尿系统:
肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成;
5)代谢:
低血糖高血糖、低钙、低钠血症;
6)消化系统:
应激性溃疡、NEC、病理性黄疸。
4、辅检:
生前可羊膜镜检羊水性状、胎儿头皮血血气分析;生后应检测动脉血气、血糖、电解质、BUN、Scr等生化指标。
#新生儿窒息的复苏方案:
MC新生儿窒息后首先应在生后立即进行复苏及评估,而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行。
A清理呼吸道;B建立呼吸;C维持正常循环;D药物治疗;E评估。
前三项最重要,其中A是根本,B是关键,评估贯穿于整个复苏过程。
呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标,并遵循:
评估、决策、措施、再评估、再决策、再措施程序,如此循环往复,直到完成复苏。
应严格按照ABCD步骤进行复苏,其步骤不能颠倒。
HIE:
指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
#HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软或间歇性伸肌张力增加
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见、频繁发作
中枢性呼衰
无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大、光反应消失
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
病程及预后
兴奋症状在24h内最明显,3d逐渐消失,预后好
症状大多在1w末消失,10d后仍不消失者可能有后遗症
病死率高,多在1w内死亡,存活者症状可持续数周,后遗症可能性较大
HIE治疗:
(即所谓的三维持疗法)
一、支持疗法:
1、维持良好的通气功能是支持疗法的中心,保持PaO2、PaCO2、pH在正常范围;
2、维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施,低血压可用dopamine也可同时加用多巴酚丁胺;
3、维持血糖在正常高值。
二、控制惊厥,首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg。
三、治疗脑水肿:
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础,首选利尿剂呋噻米,严重者可用20%甘露醇,一般不主张使用糖皮质激素。
四、其他:
如亚低温、硫酸镁、神经营养因子等。
#RDS发病机制:
PS由肺泡II型上皮细胞分泌,其中二棕榈酰卵磷脂是起表面活性作用的主要物质。
PS覆盖在肺泡表面,可降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷,保持FRC,稳定肺泡内压,减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
由于PS不足或缺乏,肺泡表面张力增加,呼气末FRC明显减少,肺泡萎陷,肺顺应性降低,吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张,潮气量和肺泡通气量减少,导致CO2潴留。
由于肺泡通气量减少,而肺泡血流相对正常,通气/血流值降低,引起缺氧,进而导致代酸。
缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高,液体漏出,肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜,使气体弥散障碍,加重缺氧和酸中毒,并进一步抑制PS合成,形成恶性循环,重者也可发生PPHN。
MC男婴GA33w,生后5h进行性呼吸困难,动脉血气示呼衰,病因与哪个最密切:
PS缺乏。
#治疗:
目的是保证通换气功能正常,待自身PS产生增加,RDS得以恢复。
机械通气和PS是治疗的重要手段。
一、一般治疗:
1、保温;2、监测;3、保证液体和营养供应;4、纠酸;5、关闭动脉导管;6、抗生素。
二、氧疗和辅助通气:
1、吸氧;2、持续呼吸道正压和常频机械通气。
三、PS替代疗法。
MC新生儿2-3d出现黄疸最常见的是:
生理性黄疸。
#生理性和病理性黄疸的鉴别诊断:
生理性黄疸:
1、一般情况良好;
2、足月儿生后2-3d出现,4-5d达峰,5-7d消退,最迟不超过2w;早产儿多于3-5d出现,5-7d达峰,7-9d消退,最长可延迟到4w;
3、每日血清胆红素升高<85.5umol/L;
4、血清胆红素足月儿<221umol/L,早产儿<257umol/L。
#病理性黄疸的诊断标准:
1、生后24h内出现黄疸;
2、血清胆红素足月儿>221umol/L,早产儿>257umol/L;
3、每日上升超过85.5umol/L;
4、黄疸持续时间足月儿>2w,早产儿>4w;
5、黄疸退而复现;
6、血清结合胆红素>34.2umol/L。
具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。
#新生儿溶血病的病因:
1、ABO溶血病:
母亲不具有的胎儿显性红细胞A或B血型抗原通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应抗体,当再次怀孕(其胎儿ABO血型与上一台相同),不完全抗体(IgG)进入胎儿血液循环,与红细胞相应抗原结合,形成致敏红细胞,被单核-吞噬细胞系统破坏引起溶血。
由于自然界在存在A或B血型物质,O型母亲在第一次妊娠前,已接受过A或B血型物质的刺激,血中抗A或抗BIgG效价较高,因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。
2、Rh溶血病:
以RhD溶血病最常见,红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性,具有D抗原称为Rh阳性,中国人绝大多数为Rh阳性。
由于自然界无Rh血型物质,Rh溶血病一般不发生在第一胎。
首次妊娠末期或胎盘剥离时,Rh阳性的胎儿血进入Rh阴性母亲血液中,经过8-9w产生IgM抗体,此抗体不能通过胎盘,以后虽可产生少量IgG抗体,但胎儿已经娩出,如母亲再次妊娠(胎儿Rh血型与上一胎相同),若孕期有少量胎儿血进入母血循环,则几天内便产生大量IgG抗体,该抗体通过胎盘引起胎儿红细胞溶血。
#新生儿溶血病的诊断:
1、产前诊断:
1)既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史的孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查;
2)Rh血型不合者,在妊中期应检测血中Rh血型抗体,并动态监测,若抗体效价逐渐升高提示可能发生Rh溶血病;
3)应于妊晚期监测羊水中胆红素浓度,以了解是否发病及其程度。
2、生后诊断:
根据母子血型不合,新生儿早期出现黄疸,改良Coombs或抗体释放试验阳性即可确诊。
#染色体病:
由于先天性染色体数目和或结构畸变而形成的疾病,常造成机体多发畸形、智力低下、生长发育迟缓和多系统的功能障碍,又称之为染色体畸变综合症。
#遗传代谢病:
是因维持机体正常代谢所必需的某些多肽和或蛋白组成的酶、受体、载体及膜泵生物合成发生遗传缺陷,即编码这类多肽(蛋白)的基因发生突变而导致的疾病。
大多为单基因病,属常染色体隐性遗传。
#咳嗽变异型哮喘:
儿童哮喘可无喘息症状,仅表现为反复和慢性咳嗽,称为咳嗽变异性哮喘。
常在夜间和清晨发作,运动可加重哮喘。
部分患儿最终发展为典型哮喘。
#婴幼儿哮喘的诊断标准:
1、年龄<3y,喘息发作≥3次;2、发作时双肺闻及呼气相哮鸣音,呼气相延长;3、具有特应性体质,如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等;4、父母有哮喘病等过敏史;5、除外其他引起喘息的疾病。
凡具有1、2和5者可确诊。
儿童哮喘的诊断标准:
1、年龄≥3y,喘息呈反复发作者;2、发作时双肺闻及呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;3、支气管舒张剂有明显疗效;4、除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。
可疑病例应进行支气管舒张试验,阳性者可作哮喘诊断。
#咳嗽变异性哮喘的诊断标准:
1、咳嗽持续或反复发作>1m,有效抗生素治疗无效;2、气管扩张剂可缓解咳嗽发作;3、过敏史或过敏性家族史;4、气道呈高反应性、支气管激发试验阳性;5、除外其他引起慢性咳嗽的疾病。
#风湿热的主要表现:
心脏炎、游走性关节炎、Sydenham舞蹈病、皮下小结、环形红斑。
MC
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