苗圃药理学考试重点.docx
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苗圃药理学考试重点
药理作用-对因治疗对症治疗不是兴奋就是抑制。
作用机制-通过影响受体酶离子通道免疫系统基因等,进而影响神经传导腺体分泌细胞发育
亲和力:
药物与受体结合的能力
内在活性:
药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力
激动药:
与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。
部分激动药:
有较强的亲和力,但内在活性较弱,当其单独作用时呈现较弱的激动作用,而当另有激动药存在时,则呈对抗其他激动药作用,这种药物称为受体的部分激动药
拮抗药:
与受体有较强亲和力,但无内在活性,即本身不引起生理效应,却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。
竞争性拮抗药:
可与激动药竞争相同受体,阻断激动药与受体结合,其与受体结合是可逆的。
激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位,最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。
非竞争性拮抗药:
与受体的结合较牢固,它能引起受体构型的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。
临床应用-根据药会产生的效果我们来临床应用
不良反映-药物选择行、非选择性剂量大小
无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量
选择性高的药物针对性强,作用单纯;选择性低的药物作用广泛,针对性差,副作用多。
⑴副作用:
指药物在治疗剂量时出现的难以避免
特点:
①可知性:
是药物固有的药理作用,可预知;②可变性:
随着治疗目的不同而改变
③可逆性:
停药后多可以自行恢复
⑵毒性反应:
主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应
急性毒性:
服用剂量过大,立即发生;慢性毒性:
长期服用蓄积后逐渐发生
⑶变态反应:
过敏反应。
⑷后遗效应:
残留药的作用
⑸继发反应:
指药物发挥治疗作用后产生的不良后果
⑹特异质反应:
特意体质
⑺药物的“三致作用”:
致癌致畸胎致突变
⑻药物依赖性:
躯体依赖精神依赖:
⑼停药反应:
指突然停药后原有疾病的加剧,又称回跃反应
药物代谢-
三个屏障-血脑胎盘血眼
1级-单位时间内药量以恒定比例消除
0级-恒量消除单位时间消除的药量相等
t1/2-半衰期1级消除才有半衰期
一次性用药或长期用药停药后5个t1/2,药物在体内的浓度已消除95%,也就是说此时患者体内的药物浓度已基本消除,经4~5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度,
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我们需要知道的
酶----------------前列腺素合成酶、胆固醇合成限速酶、胆碱酯酶等
受体-------------M型N型、多巴胺受体、H1H2、αβ、
离子通道-------NaCa
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甲氨蝶呤—二氢叶酸合成酶还原酶抑制剂;七零八落(环磷酰胺)--(破败);
抗肿瘤药:
细胞毒胺(环磷酰胺-破坏DNA结构与功能)芥(氮芥)
代谢嘧啶苷--干扰核酸合成
霉素抗生素
生物长春碱--干扰蛋白质合成
副作用:
环磷酰胺(抑制骨髓);阿霉素(心脏毒性);顺铂(肾毒性);长春新碱(周围神经炎);
抗凝血药物
肝素
在体内外均有强大的抗凝作用,主要是增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。
临床应用
(1)血栓栓塞性疾病
防止血栓形成与扩大,如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死。
(2)弥散性血管内凝血(DIC)
应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
(3)心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
链激酶
能使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白,溶解血栓。
临床应用
用于深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞。
但需早期用药,对血栓形成不超过6小时者疗效最佳。
香豆素类
维生素K能活化凝血因子,缺乏引起的出血,香豆素类是维生素K拮抗剂,妨碍这些因子的活化,影响凝血过程。
对己形成的上述因子无抑制
药物相互作用
抗贫血药
铁剂
治疗缺铁性贫血,疗效好。
口服2~4周后血红蛋白明显增加,待血红蛋白正常后,半量应用铁剂2~3个月后,再停用。
叶酸类
治疗巨幼红细胞性贫血。
对二氢叶酸还原酶抑制剂所引起的巨幼红细胞性贫血,需用甲酚四氢叶酸钙治疗。
(2)大剂量叶酸可纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血,但不能改善神经症状。
维生素B12
维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏,B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状
前列腺素合成酶-----解热镇痛抗炎药
前列腺素---由花生四烯酸所合成局部产生和释放。
使局部血管扩张,毛细血管通透性增加,引起红、肿、热、痛
阿司匹林
1阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性,进而抑制花生四烯酸代谢,能够解热镇痛
2抑制血小板中的环加氧酶,减少血栓素A2(TXA2)的合成,从而对抗血小板聚集和血栓形成
(1)对血小板功能亢进而引起的血栓栓塞性疾病有肯定的效果。
(2)对急性心肌梗死或不稳定型心绞痛患者,可降低再梗死率及病死率。
(3)可减少一过性脑缺血的发生率和死亡率。
3阿司匹林为治疗风湿热的首选药物
不良反应
COX1刺激黏膜环氧酶2抑制2就够了
1.胃肠道---直接刺激胃粘膜。
大剂量、长时间用药时可引起胃溃疡
2.凝血障碍---抑制血小板聚集
3.过敏反应“阿司匹林哮喘”与药物抑制PG合成有关。
肾上腺素治疗无效。
对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成酶,扩局部血管有较强的解热、镇痛作用
布洛芬
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胆固醇合成限速酶---HMG-CoA还原酶尿促性腺激素-辅酶A还原酶
肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶,抑制HMG-CoA还原酶能阻碍胆固醇合成。
HMG-CoA还原酶抑制药能抗动脉粥样硬化
(他汀类)常用制剂为洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀及阿伐他汀。
药理作用
(1)调血脂作用---制竞争性的抑制HMG-CoA还原酶,阻止肝脏中胆固醇合成
(2)改善血管内皮功能防止动脉粥样硬化的形成和发展。
临床应用---高胆固醇血症抗动脉粥样硬化
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胆碱脂酶----神经肌肉传导原理
抗胆碱脂酶药和胆碱脂酶复活药新斯的明和解磷定
易逆性抗胆碱脂酶药
新斯的明---抑制胆碱酯酶活性发挥拟胆碱作用
临床应用
(1)重症肌无力
为一种自身免疫性疾病,终板电位的胆碱能受体数量可减少70%~90%。
接收胆碱的能力下降,酶还总来清扫,把酶打晕,让胆碱留的时间长些,但必须严格掌握,过量乙酰胆碱蓄积过多,持续的传信号,瞳孔缩小心率减慢腺体持续分泌肌肉震颤就是“胆碱能危象”,
(2)腹气胀和尿潴留
新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌,促进排尿及排气,适用于手术后腹气胀和尿潴留。
(3)阵发性室上性心动过速---通过拟胆碱作用使心室率减慢。
(4)筒箭毒碱堵前膜过量时的解毒。
5.青光眼
难逆性抗胆碱脂酶药
有机磷中毒
有机磷酸酯类霸占了胆碱酯酶,没人清理乙酰胆碱,乙酷胆碱大量堆积,中毒症状。
若不及时抢救,酶可在几分钟或几小时内就“老化”,此时即使用胆碱酯酶复活剂,也难以恢复酶的活性。
必须等待新的胆碱酯酶合成后,才能水解乙酰胆碱。
这一过程需15~30天。
中毒症状轻度中毒以M样症状为主,中度中毒可同时出现M样和N样症状,重度中毒可出现中枢神经系统症状。
①M样症状
瞳孔缩小、流涎出汗,严重者可见口吐白沫、呼吸困、恶心、呕吐、腹痛和腹泻小便失禁
心率减慢、血压下降
②N样症状
与M样作用基本相似。
但心肌收缩力加强,血压上升肌束颤动
③中枢症状
表现为先兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐,进而转入抑制,出现昏迷,此时由于延脑血管运动中枢抑制而出现血压下降及呼吸麻痹而呼吸停止。
(2)急性中毒解救
1紧急复苏
2迅速消除毒物,防止继续吸收。
3尽快使用解毒药物:
轻度中毒用阿托品对抗M受体兴奋,中度和重度中毒采用阿托品和胆碱酯酶复活药如碘解磷定联合应用。
碘解磷定
舍生取义,把自己给磷酸酯,放了胆碱酯酶,还能主动出击,与体内游离的有机磷酸酯类结合,成为无毒的磷酰化碘解磷定,由尿排出。
2.临床应用
主要用于抢救有机磷酸酯类中毒患者。
对敌百虫、敌敌畏中毒疗效较差,而对乐果中毒无效。
血管紧张素转换酶抑制剂
讲过了,不打了
M型、N型、多巴胺受体
M胆碱受体阻断药
阿托品
阿托品与M胆碱受体结合后,由于其内在活性小,一般不引起激动效应,反而能阻断乙酰胆碱的作用,从而表现为抗胆碱作用。
其作用部位主要在副交感神经的节后纤维
1抑制腺体分泌
主要用于全身麻醉前合并用药,以减少呼吸道腺体分泌,防止吸入性肺炎发生。
也可用于严重盗汗及流涎患者。
2扩瞳作用,可进行眼底检查
3对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用,对膀胱逼尿肌亦有松弛作用尿频、尿急
4.缓慢型心律失常,阿托品在治疗剂量时,致心率减慢。
较大剂量,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快,治疗窦房阻滞、房室传导阻滞,窒房结功能低下所致的室性异位节律。
---SSS、窦房结部位的传导阻滞40~60次。
小于40的适用任何部位的是异丙肾,后面会讲
5抗休克用于治疗暴发型流脑、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感染性休克,大剂量阿托品具有小血管解痉,改善微循环有关
6.有机磷酸酯类农药中毒解。
多巴胺受体D1D2
人体内的多巴胺是一种神经递质他的量会影响人的情绪
多巴胺
1.心脏
多巴胺具有直接激动心脏用受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用,使心肌收缩力增强,心排出量增加。
治疗急性心功能不全
2.激动血管平滑肌α受体和多巴胺受体,主要表现为血管收缩,抗休克
3.扩张肾血管,增加肾血流量及肾小球滤过率,与利尿药合并使用治疗急性肾衰竭
氯丙嗪
氯丙嗪可阻断多巴胺(DA)受体、α受体及M受体。
D1受体外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强,D2受体黑质-纹状体通路还其他的通路
精神分裂症躁动型。
阻断了D2受体使精神病人症状改善。
(2)氯丙嗪具有强大的镇吐作用。
抑制了中枢D2受体想吐的感觉,但对晕动病引起的呕吐无效。
(3)对体温调节的影响
可抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节功能紊乱。
能使正常人体温下降。
冬眠合剂
(4)可加强麻醉药、镇静、催眠药及镇痛药作用。
2.氯丙嗪可阻断α受体,引起血管扩张,血压下降。
3.内分泌系统
氯丙嗪可阻断D2受体,减少下丘脑催乳素抑制因子释放,因而使催乳素分泌增加。
也能抑制促性腺释放激素分泌,造成卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。
不良反应锥体外系反应
帕金森综合征---肌张力增高,面部表情呆板,动作迟缓,肌震颤,流涎等。
苯海索治疗
丙米嗪
抗抑郁作用。
但由于本品起效缓慢,需连续应用2~3周才可有效,不作应急治疗。
丙米嗪可抑制突触前膜对去甲肾上腺素(NA)和5羟色胺(5-HT)的再摄取,从而促进突触传递功能,发挥抗抑郁作用。
能降低血压,抑制多种心血管反射。
可引起直立性低血压及心动过速。
临床应用主要用于各型抑郁症治疗。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂不好使用三环
明亮的客厅种了兰花,对领导的抑郁症有好处。
明(氟伏沙明)亮的客厅(氟西汀、帕罗西汀)种兰(西酞普兰)花,首选西酞普兰
对领(舍曲林)导的抑郁症有好处
三环类及四环类抗抑郁药:
丙米嗪、氯米帕明,阿米替林及多塞平(记住“米”)首选米氮平
碳酸锂碳酸锂治疗躁狂症患。
左旋多巴抗帕金森药
外周多巴胺不易进入脑内,因而进入中枢的左旋多巴尚不足用量的1%。
而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反应的原因。
进入脑内的左旋多巴,在中枢多巴脱羧酶作用下,可转化为多巴胺。
2.药理作用及临床应用
(1)抗帕金森病
左旋多巴进入脑内后转化为多巴胺,可补充脑内多巴胺含量不足,发挥抗帕金森病作用
卡比多巴
卡比多巴与左旋多巴合用时,减少外周多巴胺,提高疗效减少不良反映
苯海索
苯海索又称安坦,可阻断中枢胆碱受体,减少纹状体中乙酰胆碱的作用。
抗震颤疗效较好-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
H1H2组胺受体阻断药
组胺用字母H表示他有两个受体1.2
组胺通过H1受体兴奋各种血管外平滑肌,支气管平滑肌收缩,
神经调节人体痛痒的效应也有H1受体参与调节
各种组织过敏以及神经性,皮肤性过敏症状
胃壁细胞膜上的H2受体
H1受体阻断药
常用药物有:
第一代如苯海拉明、异丙嗪、氨苯那敏(扑尔敏)等。
第二代如西替利嗪、美喹他嗪、阿司咪唑(息斯敏)等。
1.药理作用
(1)抗外周H1受体作用。
(2)中枢作用
中枢镇静与嗜睡作用,抗晕、镇吐作用等,此与中枢抗胆碱作用有关。
(3)其他作用
局麻作用,奎尼丁样作用及抗乙酰胆碱作用。
2.临床应用
(1)变态反应性疾病
对由组胺引起的荨麻疹、花粉症和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应效果好。
对昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒和水肿有良效。
对药疹和接触性皮炎有止痒效果。
对过敏性休克无效。
(2)晕动病及呕吐
对晕动病、妊娠呕吐及放射病所致呕吐有效。
防晕动病应在乘车、船前15~30分钟服用。
(3)失眠
对中枢有明显抑制作用的异丙嗪、苯海拉明可用于治疗失眠。
H2受体阻断药
雷尼替丁
1.药理作用
竞争性拮抗H2受体,抑制组胺引起的胃酸分泌,对五肽促胃液素,M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌也有抑制作用。
2.临床应用
用于十二指肠溃疡、胃溃疡,应用6-8周。
治疗卓-艾综合征需用较大剂量。
还可用于其他胃酸分泌过多的疾病,如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎等。
奥美拉唑---质子泵抑制剂
氢氧化铝
αβ受体激动药和阻滞药
去甲肾上腺作用于α1.2对β1作用微弱β2无效
1.临床应用
(1)休克:
早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压,
(2)上消化道出血:
稀释后口服,可使食管或胃内的血管收缩而止血。
2.不良反应
(1)局部组织缺血坏死
(2)急性肾衰竭:
用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩,出现少尿、无尿和肾实质损伤,
肾上腺素为α和β受体激动药。
1.心脏
激动心脏用受体,使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。
剂量过大,易引起心律失常。
2.血管α受体---小动脉其中以皮肤、粘膜血管收缩最为显著,
β2受体--对骨骼肌血管呈舒张作用,因为骨骼肌血管为占优势。
也能舒张冠状动脉。
3.血压
低剂量用药时,心脏兴奋,排出量增加,故收缩压升高。
但由于其对骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了它对皮肤、粘膜血管的收缩作用,故舒张压可不变或下降。
在较大剂量应用时,可见收缩压和舒张压均升高。
4.支气管
支气管平滑肌的β2受体,引起支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。
此外本品还可收缩支气管粘膜血管而降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
5.可使机体代谢率提高
肾上腺素的临床应用
1.心脏骤停
2.过敏反应
适用于严重的急性过敏反应,也用于青霉素等引起的过敏性休克治疗。
3.支气管哮喘
用于支气管哮喘急性发作。
4.与局麻药配伍使用及局部止血
本品与局麻药配伍使用时,由于其对皮肤、粘膜血管的收缩作用,可延缓后者的吸收,减少吸收中毒,延长局麻时间,亦可用于鼻粘膜及齿龈出血的治疗。
异丙肾上腺素异丙肾上腺素激动β1和β2受体。
1.支气管哮喘
常喷雾给药,用于控制哮喘急性发作,作用快而强。
2.房室传导阻滞—心率小于40
舌下含药或静脉滴注可用于治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
3.心脏骤停
适用于心室自身节律缓慢,严重房室传导阻滞或寞房结功能衰竭而并发的心脏骤停。
常与去甲肾上腺素或间烃胺合用作心内注射。
4.感染性休克
适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克,但要注意补液及心脏毒性反应。
多巴酚丁胺只激动β1
沙丁胺醇选择性激动β2受体,对β2受体的作用大于对β1受体的作用,
特布他林
氨茶碱能松弛平滑肌,兴奋中枢及心脏,并有利尿作用。
对处于痉挛状态的支气管其松弛作用更为突出。
对急、慢性哮喘,口服或注射给药均有效。
其机制为:
1.促儿茶酚胺类物质释放。
2.对腺苷受体的阻断作用。
3.抗炎作用,减少炎性细胞向支气管浸润。
色甘酸钠主要用于预防支气管哮喘,降低支气管的高反应性。
肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明选择性阻断α受体。
酚苄明长效哌唑嗪副作用体位性低血压
1.血管
静脉给药可使血管扩张、血压下降。
其作用机制主要为直接扩张血管,大剂量为α受体阻断作用。
2.心脏
血管扩张、血压下降而反射引起;促进去甲肾上腺素释放心跳加快
临床应用
1.外周血管痉挛性疾病
如肢端动脉痉挛性病的治疗。
2.去甲肾上腺素静脉滴注外漏,以拮抗去甲肾上腺素缩血管作用。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤此病突发高血压危象,并可用于此病的手术前准备。
4.休克---兴奋心脏,扩张外周血管,从而改善休克时的心排出量下降及微循环障碍,并可降低肺循环阻力,防止出现肺水肿,但应补足血容量。
5.治疗急性心肌梗死及充血性心力衰竭
β肾上腺素受体阻断药抗心衰
比卡美慢性心衰治疗
比美---β1阻滞
卡---全阻滞
β阻断剂禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者。
β受体阻断药抗高血压
普奈洛尔
可降低收缩压及舒张压,可使心率减慢,心排血量减少,但血压略降或不降,此为压力感受器反射作用使外周阻力增高的结果。
1阻断心脏β1受体抑制心肌收缩力及减慢心率,减少心排血量从而致血压下降。
2抑制肾素分泌.从而降低血压。
3低外周交感神经活性--抑制其正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。
β肾上腺素阻断药抗心绞痛
心绞痛时,可见交感神经活性增高,β受体激动,心率加快、心肌收缩力增强、心肌氧耗量明显增加,造成心肌缺血。
β受体阻断药如普奈洛尔能明显降低心肌氧耗量及降低后负荷而缓解心绞痛。
普奈洛尔还能改善缺血区的血流量,因用药后可使非缺血区血管阻力增高,促使血液向缺血区低阻力血管流动。
此外,药物引起的心率减慢,可使舒张期延长,从而导致冠脉灌流时间延长。
临床应用
二级预防,用于稳定型及不稳定型心绞痛治疗,对心绞痛伴高血压或心律失常者更为适宜。
也可用于心肌梗死的患者,以缩小梗死范围。
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离子通道CA NA
钙拮抗药
1.选择性钙拮抗药
(1)苯烷胺类:
维拉帕米、加洛帕米。
(2)二氢吡啶类:
硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平。
(3)地尔硫类:
地尔硫。
2.非选择性钙拮抗药
(1)二苯哌嗪类:
氟佳利嗪、桂利嗪。
(2)普尼拉明类:
普尼拉明。
(3)其他类:
哌克昔林。
钙拮抗药的药理作用选择性阻滞L-型钙通道,抑制Ca2+内流。
1.心肌
(1)负性肌力作用
钙拮抗药可减少心肌细胞内Ca2+含量,引起负性肌力作用,可使心肌耗氧量降低
(2)负性频率和负性传导
抑制上述情况下Ca2+内流。
治疗阵发性室上性心动过速。
(3)心肌缺血时的保护作用
心肌缺血时,钙拮抗药可减少细胞内钙量,有保护心肌细胞作用。
2.血管
血管平滑肌收缩也受细胞内Ca2+的调节,钙拮抗药可阻滞Ca2+内流,可明显扩张血管,也能增加冠脉流量。
其中尼莫地平和氟桂利嗪尚有较强的扩张脑血管,增加脑血流的作用。
3.可松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
4.抗动脉粥样硬化—降低胆固醇合成
临床应用
(1)变异型心绞痛---硝苯地平扩张冠脉作用强,是变异型心绞痛的首选药
(2)稳定型(劳累型)心绞痛---可选用维拉帕米和地尔硫直接作用于心脏,引起心率轻度减慢
(3)不稳定型心绞痛亦可选择维拉帕米和地尔硫。
钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环,缩小梗死面积。
2.对室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常较好。
常用维拉帕米和地尔硫。
3.高血压药理作用
钙拮抗药具有良好的降压作用,可用于治疗各型高血压。
其中硝苯地平对严重高血压较好,而维拉帕米和地尔硫可用于轻、中度高血压。
4.肥厚性心肌病
患者常有心肌细胞内Ca2+量超负荷,故用钙拮抗药治疗,常用维拉帕米。
抗心绞痛药除了B受体和钙通道
硝酸甘油
硝酸甘油的基本作用为松弛血管平滑肌。
1.对血管作用
扩张全身静脉和动脉,尤其对毛细血管后静脉的扩张作用远较其扩张小动脉明显。
对较大冠脉动脉也有明显扩张作用。
容量血管扩张明显
1.降低室壁肌张力及心肌氧耗量。
2.扩张心外膜及冠状血管
硝酸甘油可明显扩张心外膜血管,对痉挛状态的冠状动脉血管及侧支血管也有明显扩张作用。
3.冠状动脉血流量重新分配
心内膜下血管由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来,故其血流量易受心室壁肌张力及室内压的影响。
心绞痛急性发作时,左心室舒张末压增高,引起心内膜下区域明显缺血。
硝酸甘油可降低左心室舒张末压,扩张心外膜血管及侧支血管,使血液易于从心外膜区域向心内膜下缺血区分布,从而增加缺血区的血流量。
治疗充血性心力衰竭的药物
地高辛
利尿药及脱水药
呋塞米
不良反应
(1)水与电解质紊乱
(2)高尿酸血症和高氮质血症
尿酸的重吸收增加、分泌减少,导致高尿酸血症。
(3)耳毒性
呈剂量依赖性,表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋。
噻嗪类
它是轻中度高血压药物。
2.不良反应
(1)电解质紊乱:
产生低血钾、低血镁、低氯碱血症等。
(2)潴留现象:
如高尿酸血症、高钙血症。
(3)代谢性变化:
致高血糖、高血脂症,肾素、醛固酮过度分泌。
(4)高敏反应:
引起发热、皮疹、过敏反应。
(5)其他:
可增高血尿素氮,加重肾功能不良。
螺类脂
1.药理作用
与醛固酮竞争醛固酮受体而发挥抗醛固酮作用,抑制Na+-K+交换,减少Na+的再吸收和K+的分泌,表现为排Na+留K+作用。
螺内酯的利尿作用不强,其利尿作用起效慢而维持时间久,并与体内醛固酮的水平有关。
常与中效或高效利尿药合用,以增强利尿效果,减少K+的排出。
2.不良反应高血钾
甘露醇
1.药理作用
(1)脱水作用
静脉注射后,它不易从毛细血管渗人组织,故可迅速提高血浆渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。
(2)利尿作用
静脉注射后,能迅速增加尿量和Na+、K+的排出,2~3小时后利尿作用
达峰值。
2.临床应用
(1)脑水肿和青光眼
(2)预防急性
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