病生大题1.docx
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病生大题1.docx
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病生大题1
第二章疾病概论
1.简述脑死亡的判断标准?
整体死亡的标志是什么?
其判断标准?
①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止
第三章水、电解质代谢紊乱
3.简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
①创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。
②休克时可发生代谢性酸中毒。
③休克导致循环性缺氧,细胞膜钠泵失灵,严重时引起细胞坏死。
④广泛骨骼肌损伤释放大量钾离子。
4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显?
(16.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克)
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加。
③细胞内液的水分外移,使细胞外液得到补充,所以丢失不明显。
5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭?
低渗性脱水病人,细胞外液渗透压降低,通过①丧失口渴感而饮水减少;②使下丘脑分泌ADH减少,而导致肾脏排尿增加;③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移,结果使细胞外液进一步减少。
所以低渗性脱水时,脱水的主要部位是纽胞外液,对病人的主要危险是循环衰蝎。
6.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力?
急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降,细胞内外K+浓度差增大,细胞内的K+外移增多导致静息膜电位负值变大出现超级化,使Em至Et间距离加大,兴奋性降低,轻者肌无力,重者肌麻痹。
7.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿?
反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。
急性低钾血症时,细胞内液K+转移到细胞外液而细胞外液H+则移入细胞内,使细胞外液H+浓度降低,导致代谢性碱中毒。
此时,由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低,使H+-Na+交换多于K+-Na+交换,故而排H+增加,尿液呈酸性。
8.急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?
急性轻度高钾血症时由于细胞内外K+浓度差减小,导致静息膜电位负值变小,与阈电位的差值变小而兴奋性升高,故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
10.简述组织液生成大于回流的机制?
①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增高④淋巴回流受阻
11.简述体内钠水潴留的机制。
①肾小球滤过率降低,见于广泛的肾小球病变和有效循环血量明显减少。
②近曲小管重吸收钠水增多见于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数增加。
③远曲小官和集合管重吸收钠水增加,见于抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌增加。
12.简述肺水肿的发生机制。
①肺泡毛细血管内压增高②肺泡微血管壁通透性增高③血浆胶体渗透压降低④肺淋巴回流障碍
18.简述高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响。
▶高钾血症:
①心肌兴奋性先增高后降低②心肌传导性降低③心肌自律性降④心肌收缩性降低
▶低钾血症:
①心肌兴奋性增高②心肌传导性降低③心肌自律性增高④心肌收缩性增加。
论述题
1.述频繁呕吐引起低钾血症的机理.
由于频繁呕吐,会导致大量胃液丧失.
(1)胃液中钾丰富,其大量丢失必然导致钾离子的大量丢失;
(2)胃液中HCl浓度很高H′和Cl-大量丧失,均可导致代谢性碱中毒,碱中毒时,细胞内H′向细胞外转移,而细胞外的K+则向细胞内转移,同时肾小管排H′减少而泌K+增加;(3)大量胃液丢失可导致细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管泌钾增多,上述因素均导致低钾血症发生.
2.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系?
其尿液酸碱度的变化有何特征?
钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系紊乱的关系极其密切,常常互为因果关系。
高钾血症→酸中毒,酸中毒→高血钾;低钾血症→碱中毒,碱中毒→低血钾。
低钾血症时其尿液酸碱度的变化如下;低钾血症时,细胞内液K转移至细胞外,细胞外液H则转移入细胞内,造成细胞外液碱中毒而细胞内液则为酸中毒,此时由于肾小管上皮细胞内K浓度降低,使H—Na交换多于K—Na交换,故称为反常性酸性尿。
高血钾症时的情况恰好与至完全相反,引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
1.简述机体酸碱平衡的调节机制?
①缓冲体系的缓冲②呼吸代偿③肾脏的调节④细胞内外离子交换
2.引起代谢性酸中毒的最基本的原因是什么?
▶肾脏排酸保碱功能障碍:
①肾衰竭②肾小管酸中毒③大量应用碳酸酐酶抑制剂
▶HCO3﹣直接丢失过多
▶代谢功能障碍:
①乳酸中毒②酮症酸中毒
▶其他原因:
①外源性固定酸摄入过多②高钾血症③血液稀释
3.代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿作用的?
①碳酸氢钠重吸收增加:
酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强
②尿液酸化增强③泌氨增强,酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶活性增强。
4.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?
为什么?
①H+的大量丧失②Cl﹣也大量丢失引起低氯性碱中毒
③大量胃液丧失可导致缺钾,可导致低钾性碱中毒
④大量胃液丢失可使细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多,肾小管排氢、泌钾和重吸收HCO3﹣增加
6.什么叫反常性碱性尿?
可见于哪些病理过程?
酸中毒时尿液呈酸性,碱中毒时尿液呈碱性,如酸中毒时排出碱性尿,则称为反常性碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症,其次见于肾小管酸中毒,碳酸酐酶抑制剂服用过多。
7.代谢性酸中毒有哪些特征?
①以细胞外液H的增加或HCO3的丢失为主要特点
②H增加引起的代酸、AG增大
③HCO3的丢失引起的代酸、AG正常,但伴有血氯增高。
9.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制?
①血液中增多的H迅速被缓冲系统中的NaHCO3中和。
缓冲的结果是强酸变成弱酸。
同时细胞外的氢离子
与细胞内的钾离子交换。
②血液中H增高可刺激延髓呼吸中枢和化学感受器,导致呼吸加深加快,CO2排出增多,结果使血中PaCO2
和HCO3降低,有利于调节NaHCO3/H2CO3的比值接近正常。
③H增高时H迅速进入细胞内,由细胞内缓冲体系进行中和。
④肾外原因引起的代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高、生成H和NH3
增加、重吸收碳酸氢钠增多。
论述题
1.为什么严重代谢性酸中毒的病人易发休克、DIC、心力衰竭和心律失常?
①酸中毒使心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性降低,造成血管扩张血压下降,血管容量不断扩大,回心血量减少,严重时引起休克
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统,使组织细胞受损,释放组织因子,激活外凝系统,加上休克时血液浓缩,血流减慢故易发生DIC
③酸中毒时,H+增多可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,从而抑制心肌兴奋-收缩耦联,降低心肌收缩性,血钾升高抑制钙内流;H+增多抑制肌浆网释放Ca2+,诱发产生心肌抑制因子,易导致心衰
④酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,肾小管上皮细胞排H+↑排K+↓引起高钾血症。
重度高钾血症由于严重传导阻滞,心肌兴奋性消失,造成致死性心律失常和心跳停止
2.试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。
①胃液丢失,胃液中的HCl浓度很高导致H+大量丢失,同时HCO3﹣大量吸收入血
②胃液大量丧失时Cl﹣也大量丢失,引起低氯血症。
后者进一步引起肾脏排H+增多,重吸收的NaHCO3增加
③大量胃液丧失可致缺钾,使细胞内K+外移细胞外H+内移,同时肾小管排H+增多和重吸收HCO3﹣增强
④丢失胃液,有效循环血量↓;肾小管排H+、泌钾增多、HCO3﹣重吸收↑。
所有这些导致代谢性碱中毒
第七章缺氧
3.CO中毒、亚硝酸盐和氰化物中毒如何导致缺氧?
▶CO中毒:
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍,而HbCO的解离速度却为氧和Hb解离速度的1/2100,一氧化碳中毒时形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力。
另外,当一氧化碳与血红蛋自分子中某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,血红蛋白中己结合的氧释放减少。
一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,进一步加重组织缺氧。
▶亚硝酸盐中毒:
亚硝酸盐中毒可使血红蛋白中两价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白或变性血红蛋白,这部分三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力,并使剩余二价铁离子与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,使组织缺氧。
▶氰化物中毒:
氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织细胞不能利用氧。
4.大失血引起休克会发生什么类型缺氧?
血氧指标有何变化?
大失血因Hb数量减少可造成血液性缺氧,其血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动一静脉血氧含量差减少,休克造成循环性缺氧,动一静脉血氧含量差增大。
其总内变化是血氧含量和血氧容量均降低。
6.简述缺氧时呼吸运动增强的意义?
①增加肺泡通气量和肺泡气氧分压,进而增加PaO2
②胸廓运动增强是胸腔负压增大,促进静脉回流和增加回心血量,可增加心输出量和肺血流量,有利于血液摄取和运输更多的氧。
由此可见,肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。
第八章发热
1.体温升高是否就是发热?
为什么?
体温升高不等于发热。
因为体温升高有两种情况,即生理性体温升高和病理性体温升高,它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。
病理性体温升高又有两种情况,即发热和过热,发热时体温调定点上移,为调节性体温升高;过热时体温定点不上移,为被动性体温升高。
所以体温升高不一定就是发热。
2.简述发热的机理。
发热激活物(外致热原、免疫复合物及固醇等)→作用于产EP细胞→产生和释放内生致热原→体温调节中枢→体温正调节介质PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO等升高;体温负调节介质AVP,α-MSH、脂皮蛋白-1也升高→体温调定点上移→代谢增强、产热增加、末梢血管收缩、散热减少→发热。
3.简述发热的临床分期及热代谢特点。
①体温上升期:
:
产热大于散热②高热持续期:
产热和散热在高水平上平衡
③体温下降期:
散热大于产热。
6.简述EP的种类和来源。
①白细胞介素-1(IL-1):
由单核细胞、巨噬细胞及肿瘤细胞在发热激活物作用下产生
②肿瘤坏死因子(TNF):
葡萄球菌、链球菌诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生
③干扰素(IFN):
由单核细胞和淋巴细胞产生
④白细胞介素-6(IL-6):
由单核细胞、纤维细胞和内皮细胞分泌的细胞因子
⑤巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1):
内毒素作用于巨噬细胞所诱生
第九章应激
2.简述热休克蛋白的基本功能:
是帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和帮助受损蛋白质的修复、移除、降解;被人形象地称之为“分子伴娘”;可增强机体对多种应激原的耐受能力和抵抗能力。
3.简述急性期反应蛋白的基本功能:
①抑制蛋白酶②清除异物和坏死组织③抑制自由基产生
④其他:
血清淀粉样蛋白A促进损伤细胞修复,纤维连接蛋白促进单核细胞的趋化性和吞噬功能
4.简述应激性溃疡的发生机制
①胃粘膜缺血:
儿茶酚胺使粘膜小血管强烈收缩,血液灌注显著减少;
②粘膜屏障受到破坏,胃腔内H顺浓度差弥散进入粘膜组织中;
③糖皮质激素的作用:
GC抑制胃粘液的合成和分泌,使胃粘膜细胞的蛋白质合成减少,分解增加,胃粘
膜细胞更新再生能力降低;
④胆汁返流和酸中毒,促进损伤
第十三章休克
1.以失血性休克为例,简述休克各期微循环变化的主要特点。
▶休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)
①微循环小血管持续收缩或痉挛②毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑③大量真毛细血管关闭
④血液经A–V脉短路和直捷通路回流⑤少灌少流、灌少于流,组织呈缺血缺氧状态
▶休克进展期(微循环淤血性缺氧期)
①内脏微血管的自律运动现象消失,阻力血管痉挛减轻②毛细血管前阻力﹤后阻力
③毛细血管开放数目增多,血液淤滞④灌而少流,灌大于流,
▶休克难治期(微循环衰竭期)
①微血管发生麻痹性扩张②DIC发生③不灌不流,灌流停止
2.简述休克早期微循环缺血的机制。
▶交感神经兴奋:
失血、创伤等使交感-肾上腺髓质系统兴奋,导致大量儿茶酚胺释放
①α-受体兴奋:
皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内微血管收缩,使组织缺血缺氧
②β-受体兴奋:
A-V短路开放使组织缺血缺氧
▶其他缩血管体液因子释放
①肾血流量↓→RAAS兴奋→AngⅡ↑→小血管收缩
②内皮素具有强烈而持久的收缩小血管和微血管作用
③血管升压素对内脏小血管有收缩作用
3.简述休克进展期微循环淤血的机制。
①酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;
②局部扩血管代谢产物(腺昔、组胺、激肤、K+)增多,微血管扩张;
③白细胞粘附于微静脉:
增加微循环流出通路的阻力,使毛细血管血流淤滞
④血液浓缩:
组胺、激肽生成增多,导致毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩,血液粘度增加,进一步加重微循环阻力
4.简述失血性休克晚期易发生DIC的机制
①血液高凝:
休克进人难治期,血液进一步浓缩,血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处于高凝状态。
②凝血系激活:
长时间缺氧、酸中毒可损伤血管内皮细胞,释放组织因子激活外源性凝血系统。
胶原暴露,激活FⅫ,通过FⅫa激活内源性凝血系统。
③TXA2-PGI2失调
6.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒?
休克时缺血缺氧必然导致不同程度的代谢性酸中毒。
酸中毒时①H+与Ca2+竞争作用,心肌收缩力下降,心输出量减少;②血管平滑肌对血管活性物质的敏感性降低,加重微循环障碍,血压不易回升;③损伤血管内皮,促进DIC发生;④可导致和加重高钾血症,加重休克时微循环紊乱和器官功能障碍;因此休克治疗中必须同时纠正酸中毒。
论述题
1.为什么休克早期血压可以不降低?
试述其机制。
2.为什么说休克早期的微循环变化具有代偿意义?
▶有助于动脉血压的维持(第一题答案)
①回心血量增多:
•“自身输血”:
肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官收缩,可使回心血量迅速增加,
为心输出量增加提供了保证
•“自身输液”:
毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大,致使毛细血管中的流体静
压下降,组织液进入血管,增加回心血量
②心排出量增加:
交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多使心率加快,心收缩力增强,心输出量增加,有利于
血压维持
③外周阻力增高:
全身小动脉痉挛收缩,外周阻力升高,血压回升
▶有助于心脑血液供应
皮肤、骨骼肌及内脏血管α受体分布密度高,收缩明显。
冠状动脉以β受体为主,激活时引起冠状动脉舒张。
不同器官微循环反应的差异性导致了血液的重新分布,保证了心、脑重要生命器官的血液供应。
3.休克期微循环血液淤滞对机体有何影响?
①“自身输液“停止,血浆外渗:
毛细血管内流体静压升高,不仅“自身输液“停止;组胺、激肤等引起毛细血管通透性增高,均促进血浆外渗,引起血液浓缩,血液粘度增高,血细胞聚集,使血流阻力增大,有效循环血量进一步减少。
②"自身输血”停止:
静脉系统容量血管扩张,增大血管床容积,使回心血量急剧减少,“自身输血”的效果丧失。
③心脑血液灌流量减少:
由于回心血量及有效循环血量进一步减少,动脉血压进行性下降,当平均动脉血压低于50mmHg时,心脑血管对血流量的自身调节作用丧失,导致冠脉和脑血管血液灌流量明显减少。
4.试述休克晚期难治的机制。
休克难治与DIC的发生有关。
休克一旦并发DIC,对微循环和各器官功能产生严重影响,使病情恶化:
①微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;
②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;
③DIC时出血导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;
④器官栓塞梗死,器官功能障碍,给治疗造成极大困难。
然而,并非所有休克患者都一定发生。
目前认为,休克难治除与DIC的发生有关外,还与肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,内毒素及肠道细菌入血,作用于单核-吞噬细胞系统,活化炎症细胞大量表达和释放炎症介质有关。
促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和多器官功能障碍。
5.休克引起的肾功能衰竭分为几种类型?
如何鉴别?
它们在发生机制、临床表现及治疗方面有何异同?
各种类型休克引起的急性肾功能衰竭也称为休克肾。
休克肾分为功能性急性肾衰和器质性急性肾功能衰竭。
前者发生于休克早期,此时由于肾灌注不足引起肾小球滤过功能降低,但肾小管重吸收功能尚正常;休克持续时间较久,严重的肾缺血或肾毒素则可引起急性肾小管坏死而导致器质性肾衰,此时肾小管重吸收功能也发生严重障碍,称为器质性急性肾功能衰竭。
功能性和器质性肾衰,两者均有可少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
但治疗截然相反,前者需充分补液,而后者应严格限制液体入量。
故需加以鉴别。
其鉴别方法之一,若通过输血补液,恢复肾灌注,尿量迅速增加(肾功能立刻恢复),即为功能性肾衰;肾功能不能立刻好转的,则为器质性肾功能衰竭。
第十四章凝血与抗凝血平衡
1.简述DIC的主要发生机制。
①组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统②血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调
③血细胞的大量破坏,血小板激活④促凝物质进入血液
2.促进DIC发生、发展的主要因素有哪些?
①单核吞噬细胞系统功能受损②肝功能严重障碍③血液高凝状态④微循环障碍
3.简述引起DIC常见的原因。
①感染性疾病②肿瘤性疾病③妇产科疾病④创伤及手术
5.严重酸中毒易诱发DIC的机制。
①可直接损伤微血管内皮细胞,释放组织因子,激活外源性凝血系统;带负电荷的胶原暴露后,通过FXⅡa
激活内源性凝血系统。
②使肝素的抗凝活性减弱,凝血因子的酶活性升高。
③使血小板黏附、聚集增强,释放促凝因子增加。
④使微循环淤血,血浆外渗,血液粘滞度增高,流速减慢;血液处于高凝状态,易发生DIC。
6.简述DIC的临床分期及特点
①高凝期:
由于各种病因导致凝血系统被激活,可使凝血酶产生增多,血液中凝血酶含量增高,微循环中可形成大量微血栓。
此时主要表现为血液的高凝状态。
②消耗性低凝期:
大量凝血酶的产生和微血栓的形成,使凝血因子和血小板大量被消耗而减少;同时,也发生继发性纤溶系统激活,这可使血液处于低凝状态。
消耗性低凝期患者可有明显的出血表现。
③继发性纤溶亢进期:
DIC时产生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统,产生大量纤溶酶。
进而又有FDP的形成,使纤溶和抗凝作用增强,故此期出血表现十分明显。
论述题
1.DIC最常见的临床表现是什么?
其发生机理如何?
DIC最常见的临床表现是多部位难以用常规止血方法治疗的出血。
①凝血物质被消耗而减少:
在DIC发生、发展过程中,大量血小板和凝血因子消耗,血小板和凝血因子(纤维蛋白原、凝血酶、FV、FVⅣ、FX)明显减少,使凝血过程障碍。
②纤溶系统激活:
凝血过程产生的凝血酶、FXⅡ、激肽释放酶可激活纤溶系统;富含纤溶酶原激活物器官(子宫、前列腺、肺)受损时可释放纤溶系统,导致大量纤溶酶生成,后者即能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可水解凝血因子,使凝血功能障碍,引起出血。
③FDP的形成:
纤溶酶水解Fbn和Fbg产生各种片段,统称纤维蛋白(原)降解产物(Fbn和Fbg)。
它们具有抗凝血酶作用、妨碍纤维蛋白单体的聚合和血小板结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能,使出血倾向加重。
④毛细血管内皮因缺血缺氧性损伤等而通透性增加,加重出血。
2.试阐明休克与DIC的相互关系?
休克与DIC的关系十分密切,可互为因果关系。
▶休克导致DIC的机制
①休克时缺血或淤血所致的严重缺氧,可引起血管内皮细胞和组织细胞损伤,分别激活内,外源性凝血系统
②休克使微循环淤血,血浆外渗,血液粘滞度增高,流速减慢;
③休克引发的酸中毒又使血液处于高凝状态;
④肠道及肝脏缺血所造成的内毒素血症,进一步导致单核吞噬细胞系统功能“封闭”,使之清除活化凝血
因子的作用减弱而诱发DIC。
▶DIC导致休克的机制
①广泛微血栓形成,使回心血量明显减少②广泛出血使血容量减少③心肌受损使心输出量减少
④凝血因子激活可激活激肽系统、补体系统,使血管通透性↑⑤组胺、激肽作用促进微血管扩张
第十五章心功能不全
1.简述心力衰竭的诱因。
①全身感染②酸碱平衡及电解质代谢紊乱③心律失常④妊娠与分娩。
2.简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。
①酸中毒时H+竞争性地抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合,抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放,使心肌收缩力减弱。
②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。
③使毛细血管括约肌松弛,而小静脉张力不变,导致微循环出现灌多少流,回心血量减少,心输出量下降。
4.简述心力衰竭时心肌收缩性减弱的机制。
①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白,调节蛋白)被破坏②心肌能量代谢紊乱
③心肌兴奋-收缩耦联障碍④心肌过度肥大及不平衡生长
7.简述心衰时Ca2+内流受阻导致心肌兴奋一收缩藕联障碍的机制。
①严重肥大的心肌肌膜β一受体密度相对减少②心肌内去甲肾上腺素含量下降
③酸中毒降低β一受体对去甲肾上腺素敏感性④高钾血症时K’与Ca2+竞争内流
8.简述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制。
①H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合
②H+浓度增高使Ca2+和钙储存蛋白的结合牢固,导致除极化时肌浆网对Ca2+扩的释放减少
③酸中毒可引起高钾血症,高H+和高K’与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用,使Ca2+内流减少,导致胞质内Ca2+浓度降低
④酸中毒时〔H+)可降低β一受体对去甲肾上腺素敏感性,使钙内流减少
⑤使毛细血管括约肌松弛,而小静脉张力不变,导致微循环出现多灌少流,回心血量减少,心输出量下降
⑥诱发产生心肌抑制因子
⑦可造成心肌结构破坏
10.什么是心室顺应性?
简述其降低的主要原因?
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。
其降低主要与心肌肥大引起的室壁增厚,心肌炎,水肿,纤维化及间质增生等有关。
11.简述左心室顺应性降低会给机体造成哪些不良影响?
①心肌肥大,室壁变厚②水肿③间质增生纤维化
17.左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?
端坐呼吸是患者静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
机制:
①端坐位时下肢血液回流减少,肺淤血减轻②膈肌下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低,减轻肺淤血。
18.左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓解,夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。
机制为:
①患者入睡后由端坐位改为平卧位,下半身静脉回流增多,水肿液吸收入血液循环也增多,加重肺淤血
②入睡后迷走神经紧张性增高,使小支气管收缩,气道阻力增大
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,动脉血氧分压降低到一定程度时,方能刺激呼吸中枢,使患者感到呼吸困难而惊醒。
④膈肌上升
论述题
2.试述长期高血压引起心力衰竭的发生机制。
①长期高血压可使压力负荷过重,心肌肥大。
②心肌肥大的不平衡生长,可导致发生心力衰竭,其机制是:
①心肌重量的增加超过心脏交
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- 病生大题