最新病理生理学考研简答题选编.docx
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最新病理生理学考研简答题选编
36.网络安全面临的威胁主要有哪些。
(6分)
*方法1病理生理学考研简答题选编
1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可产生如下作用:
(1)促凝作用增强,主要是因为:
①损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强;②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在:
①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低;②产生的TFPI减少。
(3)血管内皮细胞的纤溶活性降低,表现为:
血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。
(4)血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促进血小板粘附、聚集。
(5)胶原的暴露可使FⅫ激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C3a、C5a)也可促进DIC的发生
2.简述严重感染导致DIC的机制。
严重的感染引起DIC可与下列因素有关:
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态;②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等,进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。
此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集;③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。
使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。
总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致D1C的发生、发展。
3.简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:
(1)凝血物质被消耗而减少:
DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、FVⅢ、FX等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。
(2)纤溶系统激活:
DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:
①在FXⅡ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的
激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:
FV、FVⅢ、凝血酶、FXⅡ等,从而导致出血。
(3)FDP的形成:
纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。
产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,E片段有抗凝血酶作用。
此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
4.简述引起APC抵抗的原因及其机制。
产生APC抵抗的原因和机制主要为:
(1)抗磷脂综合征:
抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体,APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用,因而产生APC抵抗。
(2)FV基因突变产生的APC抵抗:
现认为,APC灭活FVa的机制是:
APC与FVa轻链结合,分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸(Arg),而使其灭活。
同时,被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FVⅢa的分解。
因此,FV具有凝血作用的同时,由于促进了APC分解FVⅢa也发挥着抗凝作用。
当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤(A)(G1691A)时,则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺,这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗,也同时使FⅧa对A.PC的分解产生抵抗。
同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸(Thr)置换(Arg306Thr)也可产生APC抵抗。
APC抵抗可使抗凝活性明显降低,而FVa、FVⅢa的促凝活性明显增强,导致血栓形成倾向。
此外,因为蛋白S作为APC的辅酶,可促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa,发挥抗凝作用。
蛋白S缺乏也可产生APC抵抗;而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。
5.简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制。
TAFI抑制纤溶的机制:
TAFI抑制纤溶的机制目前认为,凝血发生后,纤维蛋白原变成纤维蛋白。
部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合,同时并与tPA结合为tPA一纤维蛋白一纤溶酶原复合物,其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。
与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活;另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基,形成更多的tPA一纤维蛋白一纤溶酶原复合物,使纤溶酶的产生进一步增多,形成正反馈。
而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基,从而使tPA一纤维蛋白一纤溶酶原复合物形成减少,限制了纤溶酶的产生。
虽然血浆中凝血酶可激活TAFI,但效率较低,而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶一TM—TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。
这一结果提示:
激活TAFI的是凝血酶一TM复合物;而且TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。
因此,有望应用TAFI的抑制物,如羧肽酶抑制物(CPI)治疗血栓病时,即可提高溶栓效果,又不会引起出血倾向。
为临床治疗血栓性疾病提供新途径。
6.简述组织因子途径抑制物使FⅦa—TF失去活性的机制。
组织因子途径抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。
是十分重要的FⅦa抑制物。
血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI,一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI。
TFPI主要由血管内皮细胞合成。
肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多,这可能是肝素刺激后,原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致。
TFPI的抗凝作用通过二步完成。
首先是TFPI的K2区(第二个Kunitz区)的精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI复合物,并抑制FXa的活性;然后FⅦa—TF中Ⅶa再与复合物中TFPl的K1区的丝氨酸残基结合为FXa-TFPI—FⅦa—TF四合体,从而使Ⅶ矿TF失去活性。
7.简述TM—PC系统的抗凝机制。
TM—PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。
血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。
可与凝血酶可逆性结合。
结合后的凝血酶其促凝血活性,如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FV、FN的能力等均明显降低或丧失,却大大加强了其激活蛋白C的作用。
在肝脏合成的,以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N一末端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽,即激活的蛋白C(APC)。
APC可水解FVa、FVⅢa,使其灭活。
既阻碍了由FVⅢa和FⅨa组成的FX因子激活物;也阻碍了由FVa和FXa组成的凝血酶原激活物的形成。
此外,APC还有限制FXa与血小板的结合;使纤溶酶原激活物抑制物灭活;使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质一蛋白S的协同。
蛋白S可促进APC清除凝血酶原激活物中的Xa因子等。
目前认为,蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。
因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子,而这一作用主要是通过激活蛋白C来实现的。
1.简述细胞凋亡的形态学改变。
细胞凋亡的形态学改变有:
胞膜空泡化、细胞固缩、出芽、染色质边集,特征性形态学改变是出现凋亡小体。
2.简述钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制。
钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制:
①激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶;②激活谷氨酰胺转移酶;③激活核转录因子;④舒展DNA链,暴露核小体的连接区。
3.简述Bcl-2及P53对细胞凋亡的作用及其机制。
Bcl-2的作用是抑制凋亡。
机制:
①直接抗氧化;②抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质;③抑制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用;④抑制凋亡蛋白酶的激活;⑤维持细胞钙稳态。
P53的作用是促进凋亡。
机制:
野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷就刺激cIP的表达,阻止细胞进入细胞周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,P53则启动细胞凋亡机制。
4.简述细胞凋亡的生化改变。
细胞凋亡的生化改变包括:
①DNA片段化;②内源性核酸内切酶激活及其作用;③凋亡蛋白酶激活及其作用。
5.为什么P53有分子警察的美誉?
野生型P53在细胞周期的G。
期发挥检查点的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷就刺激cIP的表达,阻止细胞进入细胞周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,P53则启动细胞凋亡机制。
因此P53有“分子警察”的美誉。
6.试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。
氧化应激引起细胞凋亡的可能机制有:
①激活P53基因;②活化聚ADP核糖转移酶;③膜脂质过氧化损伤;④激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶;⑤抑制转录因子NF-kB和AP-l;⑥钙超载。
7.细胞凋亡与坏死有哪些不同?
细胞凋亡与坏死的区别主要体现在:
①细胞凋亡是一个主动的过程,有新蛋白的合成且耗能;细胞坏死则是一个被动的过程,无新蛋白的合成且不耗能;②细胞凋亡时,DNA片段化,电泳呈“梯”状;细胞坏死时,DNA弥散性降解,电泳呈均一片状;③细胞凋亡时,胞膜及细胞器相对完整;细胞坏死时,细胞结构全面溶解;④细胞凋亡时溶酶体相对完整,局部无炎症反应;细胞坏死时溶酶体破裂,局部有炎症反应。
8.试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。
在疾病的防治中可以通过下列环节调控细胞凋亡:
①合理利用凋亡相关因素;②干预凋亡信号转导;③调节凋亡相关基因;④控制凋亡相关的酶学机制;⑤防止线粒体跨膜电位下降。
1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。
细胞信号转导系统由受体或能接受信号的其他成分(如离子通道和细胞粘附分子)以及细胞内的信号转导通路组成。
受体接受细胞信号后,能激活细胞内的信号转导通路,通过对靶蛋白的作用,调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。
不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络。
信号转导的异常与疾病,如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。
2.试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。
肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。
肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。
而晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常,导致肿瘤细胞具有转移性。
其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为:
①促细胞增殖的信号转导通路过强,如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras持续性激活等;②抑制细胞增殖的信号转导过弱等,如TGFα信号转导障碍,结果导致肿瘤增殖失控。
3.何谓自身免疫性受体病,举例说明受体自身抗体的种类和作用。
自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。
抗受体抗体分为刺激型和阻断型。
刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶细胞功能亢进。
如刺激性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后,能模拟TSH的作用,导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进(Graves病)。
阻断型抗体与受体结合后,可阻断受体与配体的结合,从而阻断受体介导的信号转导通路和效应,导致靶细胞功能低下。
如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用,导致甲状腺功能减退(桥本病)。
在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。
4.试述激素抵抗综合征的发生机制。
激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化,临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。
其发生机制比较复杂,可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷(如失活性突变等),使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。
属于这类疾病的有雄激素抵抗征,胰岛素抵抗性糖尿病等。
5.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用?
细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因,引起特定疾病的发生,如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症;亦可促进疾病的发展,如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关。
某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病,但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用。
细胞信号转导异常可以局限于单一成分(如特定受体)或某一环节(如某些遗传病),亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径,造成调节信号转导的网络失衡(如肿瘤)。
6.简述糖皮质激素的抗炎机制。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用,其作用通过糖皮质激素受体(GR)介导。
作为配体依赖性的转录调节因子,GR与糖皮质激素结合后,能转入核内调节基因表达,产生抗炎效应。
如能促进膜联蛋白-1和1L-l受体拮抗剂等抗炎物质的表达。
膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂质炎症介质的产生。
GR还能在转录水平与NF—KB和AP—l相互拮抗,抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达,产生抗炎作用。
7.试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。
肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素(ADH,即加压素,VP)调节,这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体(V2R)介导。
V2R与ADH结合后,通过激活的信号转导通路,使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP2)插入细胞膜中,导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加,同时因髓质高渗环境影响,尿液发生浓缩。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
中枢性尿崩症是由于患者ADH分泌减少所致,肾性尿崩症是由于ADH受体(V2R)变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常,使肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低所致。
8.简述受体调节的类型和生理病理意义。
受体的数量和亲和力在体内是可调节的。
当体内配体浓度发生明显而持续增高或降低时,自身受体或其他受体数量会发生改变,使受体数量减少的,称向下调节(downregulation),反之使受体数量增多的,称为向上调节(upregulation)。
这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。
受体亲和力主要受磷酸化的调节。
已证明某些受体被细胞内激活的蛋白激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。
受体的调节可防止体内某种激素/配体剧烈变化所导致的功能代谢紊乱,有利于维持内环境的稳定。
但过度或长时间的调节可导致受体数量、亲和力或受体后信号转导过程长时间的变化,使细胞对特定配体的反应性减弱或增强,从而导致疾病发生或促进疾病发展。
9.试述信号转导改变在高血压心肌肥厚发生中的作用。
高血压时由于神经内分泌系统激活,可使儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、
内皮素(ET)-1等分泌增多;而血压增高导致左心长期压力超负荷,可使心肌细胞产生机械性的牵拉刺激;牵拉刺激和一些激素信号又可促进心肌组织中生长因子和细胞因子,如TGβ、FGF等的合成和分泌。
上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通过它们各自的受体,而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通路,包括:
①PLC-PKC通路;②MAPK家族的信号通路;③PI3K通路以及Ca2+信号转导通路等,导致基因表达的改变,诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成,最终导致细胞的增生肥大。
10.以LPS的信号转导为例,简述信号转导与炎症启动和放大的关系。
内毒素的主要毒性成分是脂多糖(LPS),LPS受体是由Toll样受体4(TLR4)和CDl4等成分组成的复合物。
LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后,能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路,包括:
①激活多种磷脂酶信号转导通路,如激活磷脂酶A2(PLA2),产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质;②激活转录因子NF—KB,促进促炎细胞因子(如IL-1β和TNF一α等)、趋化因子等的合成和释放;③激活PLC-GPK信号通路、Ca2+信号转导通路和MAPK家族的酶等。
上述信号转导通路可导致炎细胞的激活,启动炎症反应。
此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。
这些因子与受体结合后,可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大,引起炎症级联反应(inflammatorycascade)。
1.细胞周期有何特点?
细胞周期的特点:
①呈单向性:
即细胞只能沿G1→M→G2→S方向推进而不能逆行;②呈阶段性:
各期细胞形态和代谢特点有明显差异,细胞可因某种原因而在某时相停滞下来,待生长条件适合后,细胞又可重新活跃到下一时期;③存在检查点:
控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向;④受细胞微环境影响:
细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。
2.细胞周期是如何进行自身调控的?
细胞周期的运行是由cyclin和CDK的结合和解聚驱动。
在细胞周期中,cyclin与CDK形成复合体,激活CDK,通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节,推动细胞周期行进;当CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时,CDK活性受到抑制,就终止细胞周期行进,这种“开”与“关”似的调控,根据实际需要有序进行,使细胞周期运行与环境和发育相一致。
最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。
3.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。
肿瘤细胞周期调控异常发生机制有:
(1)细胞周期蛋白的异常:
cyclin(主要是cyclinD、E)过量表达。
cyclinD是生长因子感受器。
cyclinD1(Bcl-1)是原癌基因产物。
因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclinD1过表达。
(2)CDK的异常:
主要见于CDK4.和CDK6的过度表达。
CDK与cyclin结合形成cyclin/CDK复合体就被激活,活化增殖信号通路。
高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。
(3)CDI表达不足和突变:
CDI基因是肿瘤抑制基因,CDI是CDK的抑制物。
肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。
有Ink4失活和Kip含量减少。
(4)检查点功能障碍:
此时,就不能确保细胞周期精确和有序地进行,会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少,有丝分裂时染色体分离异常,遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。
如失去G2/M检查点的阻滞作用,引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。
肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。
4.试述细胞分化的调控。
细胞分化的调控涉及:
(1)基因水平调控:
细胞分化调控本质上是基因调控。
细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏,不同种类细胞呈现差别基因表达,使各种分化细胞表型的多样性。
组织专一基因对细胞分化(细胞表型确定)起重要作用。
(2)转录和转录后水平调控:
①细胞分化的关键是转录调控,细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏;②其次是转录加工翻译及其修饰,前体mRNA和mRNA转录后有加工,而产生出不同的mRNA和蛋白质。
(3)翻译与翻译后水平调控:
翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质,不同细胞对翻译产物进行不同加工。
(4)细胞外因素调控:
涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等,本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。
还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。
总之,细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用,而且有细胞质和环境因素对分化的重要调控作用。
5.试述恶性肿瘤细胞异常分化的机制。
恶性肿瘤细胞异常分化的机制包括:
(1)细胞的增殖和分化脱耦联:
恶性肿瘤细胞出现细胞增殖和分化间耦联失衡倾向,细胞增殖增强,分化异常如低分化、去分化或反分化、趋异性分化。
(2)基因表达时空上失调:
①特异性基因表达受到抑制,如肝癌细胞不合成白蛋白;②胚胎性基因重现表达,如有些肝癌患者血中出现高浓度甲胎蛋白。
(3)癌基因和抑癌基因的协同失衡:
有癌基因数目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突变所致。
作为细胞增殖分化信号转导系统中信号物质,正信号癌基因产物(src、ras、sis等)过度增强;负信号抑癌基因(Rb、P53等)表达产物减弱,则不能对抗过度增强的正信号,调节细胞分化和增殖障碍,如视网膜母细胞瘤发生。
6.为什么肿瘤可以用诱导分化的方法治疗?
应用诱导分化的方法治疗肿瘤是因为:
①细胞癌变存在细胞分化异常,包括细胞分化和增殖的脱耦联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡;②恢复肿瘤细胞对增殖和分化的正常调控,肿瘤细胞即可逆转;③将肿瘤细胞诱导分化为终末分化的细胞,并能诱发它们凋亡;④可通过调节肿瘤细胞
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