药理学期末复习重点.docx
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药理学期末复习重点.docx
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药理学期末复习重点
不良反应:
及治疗目的无关甚至有害的作用。
包含副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、停药反应、特异质反应、致畸作用等。
副作用:
治疗剂量出现的及治疗无关的作用。
变态反应:
机体受药物刺激时,发生的异常免疫反应。
继发性反应:
由治疗作用引起的不良后果。
如二重感染。
二重感染:
长期应用广谱抗生素,使敏感菌受抑制,耐药菌过量增殖,而引起的新的感染。
激动剂:
又称完全激动剂,及受体既有较强的亲和力,又有较强的内在活性,及受体结合能产生最大效应(
)。
拮抗剂:
具有较强的亲和力而无内在活性,
竞争性拮抗剂:
及激动剂相互竞争相同受体的药物。
非竞争性拮抗剂:
不及激动剂相互竞争相同受体,但可妨碍激动剂及特异性受体结合的药物。
量效关系:
药物剂量及效应关系简称量效关系。
是指在一定剂量范围内,同一药物的剂量增加或减少时,其效应随之增强或减弱,两者间有相关性。
最小有效量(阙剂量):
是能引起药理效应的最小剂量。
极量:
出现疗效最大的剂量。
最小中毒量:
能引起药物中毒的最小剂量。
最大效应或效能(
):
药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效应强度:
用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较,是能引起等效效应(50%效应量)的
相对剂量和浓度。
量反应:
指药理效应的强度的高低或多少可用数量和最大反应的百分率表示。
→t检验
质反应:
药物的药理效应以阳性或阴性(全或无)表示者,结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量。
→
检验
治疗指数:
估计药物的安全性,数值越大越安全。
半数致死量
:
可引起实验动物死亡一半的药物剂量。
半数有效量
:
指引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量。
安全界限
安全范围=最小中毒量–最小有效量
解离型极性大,脂溶性小,难以扩散。
非解离型极性小,脂溶性大,易扩散。
弱酸性药物,在酸性环境中不易解离,在碱性环境中易解离。
弱碱性药物则相反。
主动转运:
需载体;耗;由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运;有饱和现象和竞争性抑制现象。
易化扩散(载体转运):
需要载体,即通透酶;不需要;由高浓度侧向低浓度侧转运;有饱和现象和竞争性抑制现象。
小肠是消化道吸收的主要部位的理由:
1、有绒毛,吸收面积大;2、蠕动快;3、血流量大;4、范围广;5、除简单扩散外,还有主动转运和易化扩散。
首关效应:
口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分被代谢失活,使进入体循环的药量减少,这种现象叫首关效应。
首关效应药物:
硝酸甘油;
氯丙嗪、阿司匹林、喷他佐辛、异丙肾上腺素、普萘洛尔、可乐定、利多卡因
重分布(再分布):
药物首先分布到血量丰富的组织器官,然后再向分布容积大的组织转移,称之为重分布。
血脑屏障():
是位于血-脑,血-脑脊液,脑脊液-脑三者之间的屏障,它可限制某些物质进入脑组织。
胎盘屏障:
由胎盘将母亲及胎儿血液隔开的屏障。
屏蔽性弱于。
肝微粒体药酶:
药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。
酶的诱导:
有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。
如常见诱导剂:
苯巴比妥,水合氯醛,甲丙氨酯,苯妥英钠,利福平等。
酶的抑制:
指某些药物可抑制肝药酶的活性。
常见抑制剂:
氯霉素,对氨水杨酸,异烟肼,保泰松等。
肝肠循环:
许多药物经肝排入胆汁,由胆汁流入肠腔,随粪便排出。
有些药物可在肠腔重吸收,重新回到肝,形成肝肠循环。
生物利用度(F):
表示药物经血管外给药后,药物被吸收进入血液循环的程度和速度的一种度量,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
A:
进入体循环的药量D:
服药剂量
影响因素:
药物制剂;首过消除
表观分布容积():
是药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量及血药浓度的比值。
给药量*生物利用度/血药浓度
一级动力学特点:
1、单位时间消除的药量及血药浓度正相关;2、半衰期恒定,及剂量无关。
半衰期(
):
血药浓度下降一半所需的时间。
=0.693
半衰期意义:
1、反应药物消除快慢的程度,以及机体消除药物的能力;
2、了解
有助于设计最佳给药间隔,预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续
给药后达到稳态浓度的时间。
稳态血浆浓度():
即用药量及消除量达到平衡时的血浆药物浓度。
耐受性:
在连续用药过程中,有的药物的药效会逐渐减弱,需加大剂量才能显效。
协同作用:
合并用药作用加强。
拮抗作用:
合并用药效应减弱,两药合用的效应小于它们分别作用的总和。
药理性拮抗:
当以药物及特异性受体结合,阻止激动剂及其受体结合。
生理性拮抗:
两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
杆菌:
白喉杆菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌
菌
球菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌
细菌杆菌:
大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)
菌
球菌:
脑膜炎球菌、林病菌
抗菌药物按作用机制分类
1、抑制细胞壁的合成:
青霉素、头孢类、万古霉素
2、影响胞浆膜的通透性:
多粘菌素
3、影响蛋白质的合成:
红霉素、链霉素、四环素、氯霉素
4、抑制核酸代谢:
喹诺酮类
5、影响叶酸的合成:
磺胺类
抗菌剂分类:
1、繁殖期杀菌剂:
-内酰胺类、万古霉素、喹诺酮类
2、静止期杀菌剂:
氨基糖苷类、多粘菌素
3、快速抑菌剂:
四环素类、氯霉素、大环内酯类、克林霉素
4、慢效杀菌剂:
磺胺类
青霉素类
抗菌作用机制:
1、结合——转肽酶失活——胞壁缺损
2、活化胞壁自溶酶——菌体细胞裂解
临床应用:
1、
球菌感染2、
杆菌感染3、
球菌感染4、螺旋体病5、放线菌感染
不良反应:
1、局部刺激2、过敏反应
头孢菌素
代
代表药
特点
一
头孢噻吩、头孢唑啉
头孢氨苄、头孢拉定
作用于敏感
菌,
菌对其耐药;有一定的肾毒性
二
头孢克洛、头孢呋辛
头孢丙烯
对多数
菌作用明显增强,对绿脓杆菌无效;
肾毒性比第一代有所下降
三
头孢噻肟、头孢克肟
头孢甲肟、头孢曲松
头孢他定
对
菌的抗菌活性不及一、二代;对
菌和绿脓杆菌有较强的作用;
无肾毒性
四
头孢吡肟、头孢克啶
对绿脓杆菌作用显著;对大多数
菌,部分
菌有效;无肾毒性
大环内脂类(红霉素、罗红霉素、阿奇霉素)
作用机制:
可逆性结合细菌50S核糖体亚基,阻止肽酰基和自“A”移向“P”位,而抑制细菌蛋白质合成。
抗菌谱:
球菌、
杆菌、
球菌、螺旋体、衣原体、嗜肺军团菌
临床应用:
首选药:
白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染、嗜肺军团菌
替换药:
青霉素过敏者
不良反应:
胃肠道反应、肝损害、耳毒性、过敏反应、二重感染
肝药酶抑制剂→抑制细胞色素P450
阿奇霉素:
68h,半衰期长;增加了对
菌抑制作用
林可霉素:
不良反应(胃肠道反应:
伪膜性肠炎)(用万古霉素/甲硝唑治疗)
万古霉素:
仅对
球菌高度敏感(金葡菌、表皮葡萄球菌、大多数肠球菌高度敏感);
多数肠球菌高度敏感,及氨基糖苷类合用才有杀菌作用。
多肽类毒性较大:
耳毒性、肾毒性;变态反应。
多粘菌素:
窄谱、慢效杀菌药;
杆菌敏感,对
球菌不敏感。
肾毒性、神经毒性、变态反应。
氨基糖苷类(链霉素、妥布霉素、庆大霉素、卡那霉素)
作用机制:
抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)
1、起始阶段:
抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成。
2、延伸阶段:
及30S亚基的
蛋白结合,致A位歪曲,错译,阻止移位。
3、终止阶段:
阻止终止密码子及A位结合;阻止70S亚基的解离。
不良反应:
1、耳毒性:
引起细胞膜上
酶功能障碍所致
前庭功能损害:
眩晕、恶心、呕吐、平衡失调
耳蜗神经损害:
耳鸣、耳聋、听力减退。
停药不可恢复。
2、肾毒性:
原因药物于肾皮质部分布、蓄积过多;主要经肾排泄,肾药物浓度高。
3、神经-肌肉阻断:
药物能及神经-肌肉接头处突触前膜上钙结合部位结合,而阻碍运动
神经释放,而致神经-肌肉传到阻滞。
4、变态反应:
皮疹、发热、过敏性休克。
链霉素:
鼠疫和土拉菌病首选及青霉素合用治疗草绿色链球菌致心内膜炎;
及其他抗结核药合用治疗结核病。
四环素类(四环素、多西环素、土霉素)
作用机制:
a、抑制蛋白质合成:
及核糖体30S亚基结合,抑制始动复合物形成,阻止氨基酰
进入A位。
b、细胞膜通透性增加:
低浓度→抑菌;高浓度→杀菌
临床应用:
a、四体感染(立克次体、衣原体、支原体、螺旋体)(首选→多西环素)
b、细菌性感染(为次选药物)
不良反应:
1、胃肠道反应
2、二重感染:
a、真菌病:
白色念珠菌感染
b、伪膜性肠炎:
严重腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出等。
3、影响骨、牙的生长:
四环素类能及新形成的骨、牙中所沉积的钙相结合。
4、长期大量口服或静脉给予可造成严重肝脏损害。
氯霉素
作用机制:
结合细菌50S亚基,抑制肽酰基转移酶,抑制蛋白质合成
不良反应:
a、抑制骨髓造血功能;b、灰婴综合症c、胃肠道反应
喹诺酮类(诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)
作用机制:
a、抑制细菌回旋酶和拓扑异构酶,干扰复制;
b、诱导细菌紧急修复系统;
c、改变细胞自溶成分→自溶酶。
环丙沙星:
1、广谱,抗菌活性为喹诺酮类中最强;
2、抗菌谱广,对一些耐药
菌亦敏感;3、诱发跟腱断裂。
氧氟沙星:
1、抗菌活性强,对
菌(包括甲氧西林耐药金葡菌,)
菌包括绿脓杆菌有较
强作用;
2、痰中、胆汁中浓度高,抗菌作用强;
3、可用于胆道感染、呼吸道感染。
左氧氟沙星:
1、为氧氟沙星的左旋异构体,抗菌活性明显强于氧氟沙星,不良反应小;
2、尿中浓度高,抗菌作用强;
3、可用于泌尿道、呼吸道、盆腔、腹腔、皮肤、耳鼻喉口腔感染、外壳手术感染的预防
磺胺类(磺胺异噁唑、磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑、磺胺多辛)
作用机制:
磺胺药及(对氨基苯甲酸)结构相似,及竞争二氢蝶酸合成酶,从而抑制细菌繁殖,属广谱抑菌剂。
不良反应:
1、肾脏损害:
大多数磺胺类药物溶解度低,在酸性条件下易析出结晶,造成尿道阻塞,
形成结晶尿。
2、过敏反应:
主要是皮肤、黏膜过敏反应。
3、血液系统反应:
急性溶血性贫血;造血系统毒性。
4、核黄疸新生儿特别是早产儿易出现脑核性黄疸。
孕妇或哺乳期妇女不宜使用。
5、肝损害:
黄疸、肝功能减退。
复方新诺明:
5:
1配伍。
抗菌增效剂。
配伍依据:
抑制二氢蝶酸合成酶,抑制二氢叶酸还原酶。
干扰叶酸代谢,阻碍核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成而发挥抗菌作用。
传出神经系统药物分类
激动药拮抗药
1、胆碱受体激动药1、胆碱受体阻断药
(1)受体激动药:
卡巴胆碱、
(1)M受体阻断药
(2)M受体激动药:
毛果芸香碱①非选性M受体阻断药:
阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱
(3)N受体激动药:
烟碱②
受体阻断药:
哌仑西平
③
受体阻断药:
拉碘胺
(2)N受体阻断药
受体阻断药(曲美芬)
受体阻断药(筒箭毒碱)
2、抗药:
新斯的明、、麻黄碱2、复活药:
碘解磷定
3、肾上腺受体激动药3、肾上腺受体阻断药
(1)a受体激动药
(1)a受体阻断药
①
受体激动药:
去甲肾上腺素①
受体阻断药:
酚妥拉明、酚苄明
②
受体激动药:
去氧肾上腺素②
受体阻断药:
哌唑嗪
③
受体激动药:
可乐定③
受体阻断药:
育亨宾
(2)a、β受体激动药:
肾上腺素
、麻黄碱
(2)β受体阻断药
(3)β受体激动药无内在活性的β阻断药普萘洛尔
①
受体激动药:
异丙肾上腺素有内在活性的β阻断药:
吲哚洛尔
②
受体激动药:
多巴酚丁胺无内在活性
受体阻断药:
阿替洛尔
③
受体激动药:
沙丁胺醇有内在活性
受体阻断药:
醋丁洛尔
(3)
受体阻断药:
拉贝洛尔
毛果芸香碱
药理作用:
激动M受体产生M样作用,对眼睛作用强,主要用于眼科
a、眼:
1、缩瞳:
瞳孔括约肌收缩2、降低眼内压:
虹膜向中心拉紧
3、调节痉挛:
睫状肌向瞳孔中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,适合于视近物
b、腺体:
使腺体分泌增加,尤其是汗腺和唾液腺
临床应用:
青光眼(闭角型和开角型);缩瞳:
及阿托品交替使用,防止炎症时虹膜及晶状体粘连。
注意:
滴眼时压迫内眦,避免药液经鼻腔吸收,产生M样作用。
毒蕈碱
v生物碱
v毒性大
v生物效应及副交感神经节后纤维兴奋时产生的效应相似,M样作用
v及M胆碱受体结合
症状:
M样症状,胆碱能节后纤维兴奋所产生的症状
阿托品
药理作用:
阻断或拟胆碱药及M受体结合,发挥拮抗作用
1、眼睛:
正好及毛果芸香碱相反
扩瞳;眼内压升高;调节麻痹;视远物清楚。
2、抑制腺体分泌:
唾液腺、汗腺。
用于盗汗、流涎和麻醉前给药。
3、内脏平滑肌:
松弛内脏平滑肌,尤其对痉挛状态的平滑肌;缓解胃肠绞痛;松弛膀胱平滑肌;胆绞痛需配用度冷丁。
临床应用:
1、解除平滑肌痉挛:
各种内脏绞痛;
2、抑制腺体分泌:
麻醉前给药,减少呼吸道腺体的分泌;制止盗汗和治疗流涎症。
3、眼科:
虹膜睫状体炎;检查眼科;用于验光。
4、感染中毒性休克,也可用于出血性休克;
5、抗心律失常:
迷走神经功能过高所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常;
6、解救有机磷酯类中毒及某些M样中毒症。
不良反应:
1、视力模糊,青光眼者禁用;
2、口鼻干燥,吞咽困难;
3、皮肤干燥、潮红,炎热天气易中暑;
4、心悸;
5、排尿困难,前列腺肥大患者禁用。
东莨菪碱()
中枢作用强,镇静、催眠
外周作用及阿托品相似,抑制腺体分泌强于阿托品,比阿托品更适于麻醉前给药
防晕止吐;有中枢抗胆碱作用,用于震颤麻痹,用于帕金森病。
山莨菪碱:
解除血管痉挛、改善微循环,用于感染中毒性休克
新斯的明
临床作用:
1、重症肌无力;2.手术后腹气胀及尿潴留
3.阵发性室上性心动过速4.非去极化型肌松药(筒箭毒碱)解毒
不良反应:
治疗时副作用较小。
过量时引起“胆碱能危象”,表现为恶心、呕吐、出汗、心动过缓,肌肉震颤或肌麻痹
其中M样作用可用阿托品对抗
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻、尿路梗阻等患者(手术后)
刚进行过肠道或膀胱手术的患者慎用
毒扁豆碱
v叔胺类药物,属中枢性抑制剂
v水溶液不稳定,见光易氧化成红色,使疗效减弱,刺激性增大
v选择性作用很低,毒性大
v易通过,小剂量兴奋中枢,大剂量抑制
作用眼科降眼压
有机磷酸酯类
中毒症状:
●轻度中毒:
M样
●中度中毒:
样
●重度重度:
中枢
解救原则:
1、迅速消除毒物以免继续吸收
2、尽快使用解毒药物
阿托品:
较大剂量,直至M症状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)。
阿托品+复活剂:
对中、重度中毒者,以减少含量,彻底消除病因。
胆碱受体阻断药:
1、非去极化型肌松药:
筒箭毒碱
2、去极化型肌松药:
琥珀胆碱
去甲肾上腺素()
药理作用:
激动
和
受体
受体
1、血管:
激动血管
受体,使血管平滑肌收缩;冠状血管舒张,血流量增加。
2、心脏:
激动
受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,提高心肌的兴奋性,但对心脏的兴奋效应比肾上腺素()弱。
3、血压:
小剂量可使心脏兴奋,心肌收缩力加大;较大剂量时,血管强烈收缩,引起外周阻力明显增加,收缩压和舒张压均升高,脉压变小。
临床应用:
1、抗休克:
仅用于休克早期及休克时出现小动脉扩张、外周阻力降低、血压下降。
2、上消化道止血:
食管静脉破裂引起的出血,胃出血。
不良反应:
1、局部组织坏死
2、急性肾功能衰竭:
肾血管强烈收缩,引起少尿、无尿和肾实质损伤。
3、停药后血压下降
肾上腺素()
药理作用:
受体激动剂
1、血管:
激动
受体,皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩;激动
受体,骨骼肌和肝血
管扩张;冠状血管扩张。
2、心脏:
强效心脏兴奋药;激动心脏
受体,使心收缩力加强,心率加快,传导加快,
心输出量增加,心肌耗氧量增加,易致心肌缺血。
3、血压:
极小剂量,激动
受体,收缩压和舒张压下降;治疗量时,收缩压上升,舒张
压不变或下降;大剂量时,收缩压和舒张压均升高。
“肾上腺素升压作用的翻转”:
事先给予
受体阻断剂或具有
受体阻断作用的药物,再给肾上腺素,
其升压作用会转为降压,此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
临床应用:
1、心脏停博2、过敏性休克3、支气管哮踹4、减少局麻药的吸收合用5、局部止血
异丙肾上腺素
药理作用:
受体激动药,对
受体激动作用强。
1、心脏:
激动
受体,兴奋心脏;对心脏正位起搏点有显著兴奋作用,较少引起心律失常
2、血管和血压:
激动
受体,骨骼肌血管、冠状血管扩张,收缩力升高,舒张压降低;剂
量过大,回心血量减少,收缩压、舒张压下降。
临床应用:
1、支气管哮踹急性发作2、房室传导阻滞3、心搏骤停4、休克
多巴胺
除激动受体外,也激动α和β受体
临床应用:
1、主要用于抗休克,对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜,治疗时应注意补充
血容量及纠正酸中毒。
2、充血性心力衰竭。
3、及利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱
为α、β在肾上腺素受体激动药,可促进去甲肾上腺素能神经()递质的释放。
中枢兴奋作用明显。
临床应用:
预防低血压;鼻粘膜出血及鼻塞;防止轻度支气管哮踹。
酚妥拉明
短效α受体阻断药
临床应用:
1、外周血管痉挛性疾病
2、静脉滴注泄漏
3、休克
4、充血性心力衰竭
5、嗜铬细胞瘤
β受体阻断药
临床应用:
1、心律失常:
室上性心动过速
2、心绞痛
3、高血压
4、甲状腺机能亢进
5、充血性心力衰竭:
在心肌状况严重恶化之前早期应用。
改善心脏舒张功能,延缓儿茶
酚胺对心脏的损害。
苯二氮卓类(地西泮)
作用机制:
→
复合物→促及
结合(易化)→
通道开放频率↑
→
通道内流↑→细胞内超极化
因此,的中枢抑制作用是通过增强的作用而间接发生的。
临床应用:
抗焦虑(首选);镇静催眠(首选);抗惊厥和抗癫痫;中枢肌松作用。
癫痫小发作→硝西泮、氟硝西泮;癫痫大发作→苯巴比妥、苯妥英钠
精神运动性发作→卡马西平;癫痫持续性发作→地西泮。
苯二氮卓类优于巴比妥类的原因:
1、作用迅速,诱导入睡和延长睡眠时间;
2、安全范围广,反跳轻;
3、不影响肝药酶;
4、依赖性和戒断症状轻。
左旋多巴
作用机制:
递质的前体物质;补充纹状体中多巴胺的不足。
及卡比多巴合用:
抑制外周多巴脱羧酶的活性,减少多巴胺在外周组织的生成,提高脑内多巴胺的浓度。
开关现象是帕金森病患者长期应用多巴制剂后出现的药效波动现象.
抗帕金森病药物分类:
1、拟多巴胺类药:
左旋多巴,卡比多巴,溴隐亭
2、抗胆碱药:
苯海索
抗老年性痴呆药:
1、胆碱酶抑制剂:
他克林,加兰他敏
2、脑代谢激活药:
吡拉西坦
镇痛药(吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、喷他佐辛、曲马朵、罗通定、纳洛酮)
作用机制:
镇痛药可能及不同脑区的阿片受体结合,并激动之阿片受体,激活了脑内的抗痛系统,抑制P物质释放等,阻断痛觉传导,产生中枢性镇痛作用。
吗啡
药理作用:
中枢神经系统:
1、镇痛2、镇静3、抑制呼吸4、镇咳:
抑制延脑咳嗽中枢
5、催吐:
兴奋延脑催吐化学感受器()
6、缩瞳:
作用中枢顶盖前核阿片受体。
针状样瞳孔是诊断吗啡中毒的一项指标
吗啡治疗内源性哮踹的原因:
1、扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担;
2、镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪;
3、抑制呼吸。
降低呼吸中枢对
的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。
吗啡不能治疗支气管哮踹的原因:
1、抑制呼吸中枢及咳嗽反射;
2、促进内源性组织胺的释放;
3、收缩支气管。
解热镇痛抗炎药()
共同作用机制:
通过抑制环氧酶而抑制前列腺素的合成,从而缓解或消除(特别是
)的致痛、致热和致炎作用。
共同药理作用:
1、解热作用:
特点:
降低发热者体温,对正常者无影响,也不能降低到正常体温以
下
机理:
抑制中枢合成有关
2、镇痛作用:
主要用于组织损伤及炎症引起的痛疼。
3、抗炎作用:
具有抗炎抗风湿作用,抑制炎症反应时的合成,而缓解炎症反应。
的分类
1、水杨酸类:
阿司匹林
2、苯胺类:
对乙酰氨基酚
3、吡唑酮类:
保泰松
4、吲哚乙酸类:
消炎痛
5、芳基烷酸类:
布洛芬
6、其他类:
吡罗昔康、美洛昔康、塞来西布
阿司匹林
药理作用及临床应用:
1、解热镇痛2、抗炎抗风湿
3、抗血栓形成:
小剂量(40~80)阿司匹林可用于防止血栓形成(心肌梗、脑血栓)
不良反应:
1、胃肠道反应:
对胃粘膜的直接刺激作用,抑制对胃的保护作用
2、凝血障碍
3、水杨酸反应:
应立即停药,静滴碳酸氢钠碱化尿液
4、过敏反应:
阿司匹林哮踹,是由于抑制了环氧酶途径,使脂氧酶途径加强,白三烯生
成过多所致
5、瑞夷综合症
6、肝肾损伤
对乙酰氨基酚、
解热作用强,止痛效果较差;无抗炎抗风湿作用。
临床用于解热镇痛。
强心苷
药理作用:
1、加强心肌收缩力:
收缩期缩短,舒张期相对延长,利于静脉回流和增加每博输出量
2、减慢心率:
主要对心功能不全、心率加快者
心肌收缩力加强,心输出量增加,使反射减弱或消失,交感张力下降,从而减慢心率
临床应用:
1、伴有房颤及心室率快(疗效好),伴有机械性阻塞(几乎无效)
2、心律失常:
心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
不良反应:
1、胃肠道反应:
恶心、呕吐、腹泻
2、中枢神经系统反应:
眩晕、头痛、疲惫、失眠、视觉障碍、色觉障碍
黄绿视症,为中毒先兆,停药指征之一。
3、心毒性反应:
快速性心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓
中毒救治:
补钾:
快速性心率失常。
及强心苷竞争
酶,减少强心苷及酶结合
苯妥英钠:
强心苷引起的室性心动过速。
阿托品:
房室传导阻滞、窦性心动过缓
硝酸甘油
作用机制:
硝酸酯类在平滑肌细胞在谷胱甘肽转移酶作用下→→及巯基()作用生成亚硝基硫醇→及活性中心的
结合→激活鸟苷酸环化酶→↑→激活依赖的蛋白激酶→细胞内
↓→肌球蛋白轻链去磷酸化→阻止肌球蛋白及肌动蛋白作用→平滑肌松弛
临床应用:
硝酸甘油需及β受体阻断剂合用治疗心绞痛
1.硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋,使心率加快,收缩力加强,耗氧增加;
2.β受体阻断药使心室容积扩大,可通过硝酸甘油扩张静脉作用抵消
合用的好处:
1)、从不同机制作用于心脏,起协同作用
2)、减少各自的用量,避免不良反应
注意事项:
1、β受体阻断药有个体差异性,宜从小剂量开始逐渐增加剂量;
2、停药时应逐渐减量;
3、心功能不全、支气管哮踹及心动过缓不宜使用。
抗高血压药分类
1、作用于能中枢部位的药物:
可乐定
2、神经节阻断药:
美加明,咪噻吩
3、影响肾上腺素能递质的药物:
利舍平,胍乙啶
4、肾上腺素受体阻断剂:
哌唑嗪,普萘洛尔,拉贝洛尔
5、血管扩张药:
肼屈嗪,硝普钠
6、钙拮抗药:
硝苯地平,氨氯地平
7、利尿药:
氢氯噻嗪
8、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物:
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:
卡托普利,依钠普利
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂:
氯沙坦,颉沙坦
利尿剂
β受体阻滞剂
一线抗高血压药物
钙拮抗剂
受体阻滞剂
氢氯噻嗪
降压机制:
早期:
排钠利尿→血容量↓→↓
长期:
扩张血管→外周阻力↓→↓
普萘洛尔
降压机制:
阻断心脏
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