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7版内科精华泌尿系统疾病
第五篇泌尿系统疾病
【肾的生理功能】
肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,维持机体内环境稳定。
(一)肾小球滤过功能
肾小球滤过屏障由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(GBM)和足细胞(脏层上皮细胞)构成。
足突间裂隙孔防止中、大分子量蛋白漏出。
阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。
能限制带阴电荷物质滤过。
肾小球滤过率(GFR)主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。
(二)肾小管重吸收和分泌功能
近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能,滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收,90%的HCO3-、70%的水和NaCl被重吸收。
肾小管损害为主(尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿)
(三)肾脏和激素
【肾脏疾病的评估】
1.每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率(PCR)>200mg/g称为蛋白尿。
微量白蛋白尿的定义是:
24小时尿白蛋白排泄在30~300mg。
原因很多,一般可分为以下4类:
(1)生理性:
①功能性蛋白尿,是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性心衰。
②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时尿蛋白消失,一般量<1g/d。
(2)肾小球性:
如病变较轻,则仅有白蛋白滤过,称为选择性蛋白尿;
(3)肾小管性:
小分子蛋白质:
β2微球蛋白、溶菌酶等。
(4)溢出性:
中低分子量蛋白(多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)异常增多。
2.血尿:
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿,1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。
3.管型尿在发热、运动后偶可见透明管型。
4.新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。
因蜕变的白细胞称脓细胞,故亦称脓尿。
清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本,如涂片每个高倍镜视野均可见细菌,或培养菌落计数超过105个/ml时,称为细菌尿,可诊断为尿路感染。
(三)肾小球滤过率测定
100±10ml/min左右,女性较男性略低。
肺出血-肾炎综合征(Goodpasture综合征)
AIport综合征
常起病于青少年(多在10岁之前),患者有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。
原发性高血压继发肾损害(即良性小动脉性肾硬化症)鉴别,后者先有较长期高血压,其后再出现肾损害,临床上远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早,尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型),
【肾脏疾病常见综合征】
(一)肾病综合征
大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血症(<30g/L),明显水肿和(或)高脂血症。
(二)肾炎综合征
以血尿、蛋白尿及高血压为特点。
可分为急性肾炎综合征(不足一年者)、急进性肾炎综合征(指肾功能急性进行性恶化,于数周至数月内发展为少尿或无尿)和慢性肾炎综合征(一年以上)。
(三)无症状性尿异常
包括单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿,以及不能解释的脓尿(白细胞尿)。
(四)急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征
(五)慢性肾衰竭综合征
第二章肾小球病概述
【原发性肾小球病的分类】
(一)原发性肾小球病的临床分型
1.急性
2.急进性
3.慢性。
4.无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性)
5.肾病综合征(。
(二)原发性肾小球病的病理分型
1.轻微性肾小球病变
2.局灶性节段性病变,包括局灶性肾小球肾炎。
3.弥漫性肾小球肾炎。
(1)膜性肾病。
(2)增生性肾炎:
①系膜增生性②毛细血管内增生性③系膜毛细血管性④新月体性和坏死性。
(3)硬化性。
4.未分类的
【发病机制】
(一)免疫反应
体液免疫主要指循环免疫复合物(CIC)--为系膜区和(或)内皮下IC原位免疫复合物(IC)--基底膜上皮细胞侧IC
细胞免疫
(二)炎炎症细胞和炎症介质
【临床表现】
(一)蛋白尿
光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致;
(二)无痛性、全程性血尿,
(三)水肿
①肾病性水肿:
血浆蛋白过低,有效血容量减少,刺激激素分泌,某些原发于肾内的钠、水潴留因素与激素无关。
②肾炎性水肿:
滤过率下降,重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降、,血容量常为扩张,伴肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少,因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。
肾病性水肿组织间隙蛋白含量低,水肿多从下肢部位开始;而肾炎性水肿(如急性肾小球肾炎)组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。
(四)高血压
①钠、水潴留:
容量依赖性高血压;②肾素依赖性高血压;③肾内降压物质分泌减少:
激肽,前列腺素等。
多数为容量依赖型,
(五)肾功能损害
第三章肾小球肾炎
第一节急性肾小球肾炎(AGN):
β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致,
【毛细血管内增生性肾小球肾炎,以内皮细胞及系膜细胞增生为主,急性期可伴有中性粒和单核细胞浸润。
IgG及C3呈【粗】颗粒状沿毛细血管壁和(或)系膜区沉积。
上皮下驼峰状大块沉积
【多见于儿童,。
于感染后1~3周起病,轻者呈亚临床型(仅有尿常规及血清C3异常)在数月内临床自愈。
可有颗粒管型和红细胞管型等、充血性心力衰竭、C3及总补体下降,8周内渐恢复
肾活检的指征为:
①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者;②病程超过两个月而无好转趋势者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。
(低盐(每日3g以下)饮食、反复发作的慢性扁桃体炎,待稳定后(尿蛋白少于+,尿沉渣红细胞少于10个/HP)可考虑做扁桃体摘除,术前、术后两周需注射青霉素。
第二节急进性肾小球肾炎
RPGN包括:
①原发性;②继发;③系膜毛细血管性肾小球肾炎转化而来
①I型--抗肾小球基底膜型肾小球肾炎--汽油,②Ⅱ型--免疫复合物型③Ⅲ型--丙硫氧嘧啶(PTU)、肼苯达嗪、为少免疫复合物型50%~80%该型患者为原发性小血管炎肾损害
RPGN的诱发因素包括吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等。
【病理】
病变早期为细胞新月体,后期为纤维新月体(图5-3-2)。
另外,Ⅱ型常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生,Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。
,I型IgG及C3呈光滑线条状-肾小球毛细血管壁;Ⅱ型IgG及C3呈颗粒状--系膜区及毛细血管壁;Ⅲ型肾小球内无。
电镜下可见Ⅱ型电子致密物在系膜区和内皮下沉积,I型和Ⅲ型无电子致密物。
我国以Ⅱ型多见,I型好发于青、中年,Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者,男性居多。
Ⅱ型患者约半数可伴肾病综合征,Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。
免疫学检查异常主要有抗GBM抗体阳性(I型)、ANCA阳性(Ⅲ型)。
此外,Ⅱ型患者的血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性,并可伴血清C3降低。
B型超声等影像学检查常显示双肾增大。
(一)强化疗法
1.强化血浆置换疗法配合糖皮质激素及细胞毒药物[环磷酰胺累积量一般不超过8g],适用于各型急进性肾炎,但主要适用于I型;对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎(Ⅲ型)伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速,应首选。
2.甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗适用Ⅱ、Ⅲ型,I型疗效较差。
(二)替代治疗
肾移植应在病情静止半年(I型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗体、ANCA需转阴)后进行。
对钠水潴留、高血压及感染等需积极采取相应的治疗措施(参见本篇第四章)。
【预后】
Ⅲ型较好,I型差,Ⅱ型居
第三节慢性肾小球肾炎
【病理】
慢性肾炎可由多种病理类型引起,常见类型有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等,其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。
最后均可转化为硬化性肾小球肾炎。
【治疗】
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的,而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。
可
(一)积极控制高血压和减少尿蛋白:
尿蛋白≥1g/d,在125/75mmHg以下;尿蛋白<1g/d,130/80mmHg以下。
尿蛋白减少至<1g/d。
ACEI或ARB首选防止高血钾,血肌酐大于264μmol/L(3mg/d1)谨慎使用
(二)肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量,采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或旷酮酸(见本篇第十一章)。
(三)大剂量双嘧达莫(300~400mg/d)、小剂量阿司匹林(40~300mg/d)以往报道能延缓肾功能衰退,对系膜毛细血管性肾炎有一定降尿蛋白作用。
(四)糖皮质激素和细胞毒药物病理类型较轻,尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,。
(五)避免加重肾脏损害的因素
感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)均可能损伤肾脏,导致肾功能恶化,应予以避免。
第四节无症状性血尿或(和)蛋白尿
隐匿型肾小球肾炎,系指无水肿、高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿或(和)蛋白尿的一组肾小球疾病。
如可见于轻微病变性肾小球肾炎(肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生)、轻度系膜增生性肾小球肾炎及局灶性节段性肾小球肾炎(局灶性肾小球病,病变。
肾小球内节段性内皮及系膜细胞增生)等病理类型。
以反复发作的单纯性血尿为表现者多为IgA肾病。
排除功能性蛋白尿(仅发生于剧烈运动、发热或寒冷时)、体位性蛋白尿等生理性蛋白尿,也
尿蛋白定量<1.0g/d,以白蛋白为主,而无血尿者,称为单纯性蛋白尿,一般预后良好,
无需特殊疗法。
①每3~6个月1次;②保护肾功能、避免肾损伤的因素③对反复发作的慢性扁桃体炎急性期过后行扁桃体摘除术;④可用中医药辨证施治。
第四章肾病综合征(男性多于女性)
(一)微小病变型肾病
光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。
免疫病理阴性。
电镜下有广泛的脏层上皮细胞足突消失。
占儿童NS的80%~90%,成人10%~20%。
儿童高发,成人发病率降低,但60岁后发病率又呈现一小高峰。
典型的临床表现为。
NS,仅15%左右患者伴有镜下血尿,30%~40%数月内自发缓解。
90%病例对糖皮质激素治疗敏感,治疗后两周左右开始利尿,
(二)系膜增生性肾小球肾炎
系膜细胞和系膜基质弥漫增生。
免疫病理检查可将本组疾病分为及。
IgA肾病以IgA沉积,非IgA系膜增生性肾小球肾炎-IgG或IgM,均常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。
在系膜区可见到电子致密物。
占30%,好发于青少年。
约50%患者有前驱感染,本组疾病中,非IgA系膜增生性肾小球肾炎者约50%患者表现为NS,约70%患者伴有血尿;而IgA肾病者几乎均有血尿,约15%出现NS。
随肾脏病变程度由轻至重,肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。
治疗反应与其病理改变轻重相关。
(三)系膜毛细血管性肾小球肾炎
系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜(GBM)和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”。
IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。
系膜区和内皮下沉积。
占10%~20%。
好发于青壮年。
约1/4~1/3患者常在上呼吸道感染后,表现为急性肾炎综合征;约50%~60%患者表现为NS,几乎所有患者均伴有血尿;其余少数患者表现为无症状性血尿和蛋白尿。
肾功能损害、高血压及贫血出现早,50%~70%病例的血清C3持续降低,对提示本病有重要意义。
治疗困难,可能仅对部分儿童病例有效,。
病变进展较快。
(四)膜性肾病
肾小球弥漫性病变,早期基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson染色);进而有钉突形成(嗜银染色),基底膜逐渐增厚。
免疫病理显示IgG和C3呈【细】颗粒壁沉积。
早期上皮侧整齐致密物,伴广泛足突融合。
好发于中老年。
通常起病隐匿,约80%表现为NS,约30%可伴有镜下血尿,【一般无肉眼血尿】。
本病肾静脉血栓高达40%~50%。
占20%。
约有20%~35%自发缓解。
约60%~70%的早期膜性肾病患者(尚未出现钉突)经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解。
但随疾病逐渐进展,病理变化加重,治疗疗效则较差。
(五)局灶性节段性肾小球硬化
IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。
足突广泛融合、足突与GBM分离及裸露的GBM节段。
占5%~10%。
本病好发于青少年男性,多为隐匿起病,部分病例可由微小病变型肾病转变而来。
大量蛋白尿及NS为其主要临床特点(发生率可达50%~75%),约3/4患者伴有血尿,部分可见肉眼血尿。
本病确诊时患者约半数有高血压和约30%有肾功能减退。
顶端型激素有效。
塌陷型治疗反应差,多于两年内进入终末期肾衰。
其余各型的预后介于两者之间。
【并发症】
(一)感染
与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。
常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。
是导致NS复发和疗效不佳的主要原因之一,甚至造成死亡,。
(二)血栓、栓塞并发症:
由于血液浓缩及高脂血症造。
某些蛋白质尿中丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡;血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素加重高凝状态。
(三)急性肾衰竭:
诱发肾前性氮质血症。
经扩容、利尿后可得到恢复。
少数病例可出现急性肾衰竭,尤以微小病变型肾病者居多,发生多无明显诱因,表现为少尿甚或无尿,扩容利尿无效。
肾活检病理检查显示。
肾小球病变轻微,肾间质弥漫重度水肿,肾小管可为正常、或部分细胞变性、坏死,肾小管腔内有大量蛋白管型。
机制不明,推测与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关,即上述变化形成肾小管腔内高压,引起肾小球滤过率骤然减少,又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死,从而导致急性肾衰竭。
(四)蛋白质及脂肪代谢紊乱
致营养不良、发育迟缓;免疫力低下、易致感染;微量元素(铁、铜、锌等)缺乏;内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱(如低R综合征等);药物结合蛋白减少。
【诊断和鉴别诊断】
诊断包括三个方面:
①确诊NS;②确认病因:
必须首先除外继发性的病因和遗传性疾病(参见表5-4-1),才能诊断为原发性NS;最好能进行肾活检,作出病理诊断;③判定有无并发症。
鉴别诊断:
(一)过敏性紫癜肾炎
好发于青少年,有典型的皮肤紫癜,可伴关节痛、腹痛及黑便,多在皮疹出现后1~4周左右出现血尿和(或)蛋白尿,典型皮疹有助于鉴别诊断。
(二)系统性红斑狼疮肾炎
(三)乙型肝炎病毒相关性肾炎
多见于儿童及青少年,以蛋白尿或NS为主要临床表现,常见为膜性肾病,其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎等
(四)糖尿病肾病
中老年,NS常见于病程10年以上的糖尿病患者。
早期可发现尿微量白蛋白排出增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。
(五)肾淀粉样变性
中老年。
原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病,主要累及肾脏、肝和脾等器官。
肾受累时体积增大,常呈NS。
肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
(六)骨髓瘤性肾病
中老年,男性多见,骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞的15%以上),并伴有质的改变。
【治疗】
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。
给予正常量0.8~1.0g/(kg。
d)的优质蛋白
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(4)渗透性利尿剂:
一过性提高血浆胶体渗透压,使组织中水分回吸收入血,造成肾小管内液的高渗状态,减少水、钠的重吸收而利尿。
低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5万~4.5万)加用袢利尿剂可增强利尿效果。
但对少尿者应慎用此类药物,因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型,阻塞肾小管,并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死,诱发“渗透性肾病”,导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压:
不宜过快过猛,以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向,诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
(三)主要治疗——抑制免疫与炎症反应
1.糖皮质激素可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。
使用原则和方案一般是:
①起始足量:
泼尼松1mg/(kg?
d),口服8周可延长至12周;②缓慢减药;每2~3周减10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量;③长期维持:
10mg/d半年。
“激素敏感型”(用药8~12周内NS缓解)、“激素依赖型”(激素减药到一定程度即复发)和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类。
2.细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者,协同激素治疗。
若无激素禁忌,一般不作为首选或单独治疗用药。
(1)环磷酰胺:
最常用,6~8g后停药。
主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害,并可出现性腺抑制(尤其男性)、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。
(2)盐酸氮芥:
最早药物。
因可引起注射部位血管炎或局部组织坏死,及严重的胃肠道反应和甚强的骨髓抑制作用,目前少用。
(3)其他:
苯丁酸氮芥毒性较氮芥小,疗效差。
3.环孢素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞,已作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性NS。
副作用有肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。
价格较昂贵及上述副作用及停药后易复发,使其广泛应用受到限制。
4.麦考酚吗乙酯MMF)在体内代谢为霉酚酸,后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径,故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成达到治疗目的。
广泛用于肾移植后排异反应,副作用相对小。
该药对部分难治性NS有效,价格较高,目前仍作为二线用药。
已有导致严重贫血和伴肾功能损伤者应用后出现严重感染的个案报道。
相应治疗方案为:
1.微小病变型肾病常对激素治疗敏感,初治者可单用激素治疗。
因感染、劳累而短期复发,去除诱因后仍不缓解者可再使用激素,疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物,力争达到完全缓解并减少复发。
2.膜性肾病对于本病的治疗目前有较大的争议,根据循证医学已有以下共识:
①单用激素无效,必须激素联合烷化剂(常用环磷酰胺、瘤可宁)。
效果不佳的患者可试用小剂量环孢素,一般用药应在半年以上;也可与激素联合应用。
②早期膜性肾病疗效相对较好;若肾功能严重恶化,血肌酐>354μmol/L或肾活检示严重间质纤维化则不应给予上述治疗。
③激素联合烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者,如严重、持续性NS,肾功能恶化和肾小管间质较重的可逆性病变等,应给予治疗。
反之,则提议可先密切观察6个月,控制血压和用.ACEI或(和)ARB降尿蛋白,病情无好转再接受激素联合烷化剂治疗。
另外,膜性肾病易发生血栓、栓塞并发症,应予以积极防治。
3.局灶节段性肾小球硬化既往认为本病治疗效果不好,循证医学表明部分患者(30%~50%)激素有效,但显效较慢,建议足量激素治疗[1mg/(kg?
d)]应延长至3~4个月;上述足量激素用至6个月后无效,才能称之为激素抵抗。
激素效果不佳者可试用环孢素。
4.系膜毛细血管性肾小球肾炎本病疗效差,长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。
对于成年患者,目前没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据。
临床研究仅发现口服6~12个月的阿司匹林(325mg/d)和(或)双嘧达莫(50~100mg,每日3次)可以减少尿蛋白,但对延缓肾功能恶化无作用。
5.IgA肾病参见本篇第五章“IgA肾病”。
尽管上述EBM的研究结果绝大部分来自西方国家,但值得从中借鉴并结合我们自己的经验进一步实践,再加以科学地总结分析。
(四)中医药治疗
单纯中医、中药治疗NS疗效出现较缓慢,一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。
1.辨证施治NS患者多被辨证为脾肾两虚,可给予健脾补肾利水的方剂(如真武汤)治疗。
2.拮抗激素及细胞毒药物副作用久用大剂量激素常出现阴虚内热或湿热,给予滋阴降火或清热祛湿的方剂,可减轻激素副作用;激素减量过程中辅以中药温补脾肾方剂,常可减少病情反跳、巩固疗效;应用细胞毒药物时配合补益脾肾及调理脾胃的中药,可减轻骨髓抑制及胃肠反应的副作用。
3.雷公藤总苷10~20rag,每日3次口服,有降尿蛋白作用,可配合激素应用。
国内研究显示该药具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生的作用,并能改善肾小球滤过膜通透性。
主要副作用为性腺抑制、肝功能损害及外周血白细胞减少等,及时停药后可恢复。
本药毒副作用较大,甚至可引起急性肾衰竭,用时要小心监护。
(五)并发症防治
NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素,应积极防治。
1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染,否则不但达不到预防目的,反而可能诱发真菌二重感染。
免疫增强剂(如胸腺肽、转移因子及左旋咪唑等)能否预防感染尚不完全肯定。
一旦发现感染,应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗,有明确感染灶者应尽快去除。
严重感染难控制时应考虑减少或停用激素,但需视患者具体情况决定。
2.血栓及栓塞并发症一般认为,当血浆白蛋白低于20g/L时,提示存在高凝状态,即应开始预防性抗凝治疗。
可给予肝素钠1875~3750U皮下注射,每6小时1次(或可选用低分子肝素),维持试管法凝血时间于正常一倍;也可服用华法林,维持凝血酶原时间国际标准化比值(INR)于1.5~2.5。
抗凝同时可辅以抗血小板药,如双嘧达莫300~400mg/d,分3~4次服,或阿司匹林40~300mg/d口服。
对已发生血栓、栓塞者应尽早(6小时内效果最佳,但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓,同时配合抗凝治疗,抗凝药一般应持续应用半年以上。
抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
3.急性肾衰竭NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命,若及时给予正确处理,大多数患者可望恢复。
可采取以下措施:
①袢利尿剂:
对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量,以冲刷阻塞的肾小管管型;②血液透析:
利尿无效,并已达到透析指征者,应给血液透析以维持生命,并在补充血浆制品后适当脱水,以减轻肾间质水肿;③原发病治疗。
因其病理类型多为微小病变型肾病,应予以积极治疗;④碱化尿液:
可口服碳酸氢钠碱化尿液,以减少管型形成。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱,但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构(如前所述),力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。
目前,不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱。
如:
ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白;有研究提示,中药黄芪(30~60g/d煎服)可促进肝脏白蛋白合成,并可能兼有减轻高脂血症的作用。
降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,如洛伐他汀(lovastatin)等他汀类药物;或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类,如非诺贝特(fenofibrate)等。
NS缓解后高脂血症可自然缓解,则无需再继续药物治疗。
【预后】
NS预后的个体差异很大。
决定预后的主要因素包括:
①病理类型。
一般说来,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。
微小病变型肾病部分患者可自发缓解,治疗缓解率高,但缓解后易复发。
早
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