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北医内科
北医内科
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北医内科学考研专业课辅导笔记1ﻫﻫ甲亢ﻫ
一、甲状腺功能亢进症定义:
多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因
ﻫ
(一)甲状腺性甲亢
Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病) Graves 病ﻫ(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见甲亢的病因(参照课本第731页的那张表)Graves病(每年必考的内容)ﻫ遗传和环境因素(外界刺激、紧张)共同作用使T淋巴细胞功能紊乱,继而B细胞功能紊乱,甲状腺抗 体产生(TSH受体抗体:
TRAb)
临床表现:
高代谢症状
特征性表现:
弥漫性肿大,振颤、杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:
甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves病特殊类型甲亢:
ﻫ
淡漠甲亢:
老年多见
甲亢危象的定义:
心率大于160 次每分、体温大于39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查:
ﻫ总T3、总 T4、游离 T3、游离T4 升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白 影响TBG的因素:
(重要考点)ﻫ妊娠、病毒性肝炎,TBG升高肾上腺皮质激素使TBG 降低ﻫ反T3:
T4 在血液中形成T3 和反 T3,反T3 起调节杠杆的作用
反T3升高的情况见于:
全身疾病、病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢
Graves病TSH显著减少(T3T4 的抑制)实验室检查:
TRAb(有两种成分) 诊断要点:
1)功能诊断,确定有无甲亢ﻫ2)部分诊断,
3)病因诊断治疗:
药物、放射碘、手术(要掌握各项治疗的适应症和禁忌症)他巴唑:
丙基硫氧嘧啶ﻫ
起始足量,不良反应:
粒细胞减少或缺乏
妊娠期检查要测游离T3和游离 T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘
TRAb强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢
ﻫﻫ
北医内科学考研专业课辅导笔记 2
糖尿病ﻫﻫ概念共同特点:
高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类:
ﻫI 型:
(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁)胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:
ICA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命
II型:
目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏ﻫ
III 型:
确定病因:
B细胞基因缺陷 MODY(青年人的成年发病的糖尿病)胰岛素作用的基因缺陷ﻫ外分泌胰腺疾病内分泌疾病(Cushing、肢端肥大症)药物和化学品(噻嗪类利尿剂)特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病
IV型:
妊娠期糖尿病ﻫII 型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用 临床表现:
ﻫﻫ1、三多一少:
(要理解其发生机制)
2、实验室检查糖化血红蛋白:
8-12周血糖水平ﻫ糖化血清蛋白:
2-4周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断)诊断标准:
1、FPG(空腹血糖分型)采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0空腹血糖受损(IFG)大于7.0需另一天证实ﻫ2、OGTT,75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常ﻫ大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT
大于11.1 诊断糖尿病,需另一天证实ﻫ3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1
FPG大于7.0
OGTT2小时大于11.1
症状不典型者需等第二天证实I 型和II 型糖尿病的曲别 发病年龄
家族史肥胖
ﻫﻫﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记 3
ﻫ三多一少症状漏诊 胰岛素分泌水平酮证的发生率 治疗:
1、饮食治疗:
控制总热量;
合理分配营养素:
碳水化物50-55%;脂肪20-30%;蛋白质15-20%规律分餐
2、运动ﻫ3、药物:
磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素
ﻫ共有三代:
I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲ﻫ II代:
格列本脲 III代格列美脲 特点:
作用时间最长、作用最强的是:
格列本脲作用时间最短:
格列喹酮、格列吡嗪ﻫ很少从肾排泄:
格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:
格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性:
氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖ﻫ最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类
机制:
减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用 血糖下降:
不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖
最常见的不良反应是:
胃肠道反应最严重的不良反应:
乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物
糖苷酶抑制剂:
延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气ﻫ恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:
过氧化物酶增殖体激活受体(PRAR)ﻫ恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性ﻫﻫ起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功
ﻫ
胰岛素:
ﻫ原则:
I型是替代治疗,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模 仿基础胰岛素分泌
II型是补充治疗,与口服药结合使用急性代谢并发病:
DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒
北医内科学考研专业课辅导笔记 4ﻫﻫDKA:
诱因(要掌握)感染;胰岛素使用不当;饮食失调;巨大的精神刺激;其他应激状况胰岛素拮抗激素ﻫ
DKA临床表现ﻫ1、糖尿病症状加重ﻫ2、DKA症状:
恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变ﻫ3、诱发疾病表现:
血酮体成分增加尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)
PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则:
DKA-胰岛素缺乏;非酮症高渗性昏迷-水缺乏
1、补充胰岛素:
小剂量持续静脉点滴
2、纠正水电解质紊乱、补水量10%左右ﻫ3、消除诱因
ﻫﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记 5
血液病(主讲:
马明信)ﻫ
贫血ﻫ
一、概念 贫血:
多种不同途径引起的同一病理概况 二、病因分类ﻫ生成减少:
缺铁贫;铁粒幼细胞性贫血(铁失利用);再障贫;骨髓病性贫血;增殖成熟延缓;慢性疾病;破坏过多:
红细胞内在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);细胞外因素;免疫性;机械性;物理化学性;脾亢;慢性失血性贫血=缺铁贫ﻫﻫ三、形态学分类(参考诊断学)
ﻫ缺铁贫ﻫﻫ一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁ﻫ★铁在体内是在一个闭合的环路利用;所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。
ﻫﻫ二、发病机制ﻫ
1.体内缺铁(慢性失血如月经过多和溃疡病;需要增多如妊娠;吸收障碍)
2.血红蛋白合成减少ﻫ3.★骨髓象:
幼红细胞增生活跃、胞质较少;铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性ﻫ4.★血清铁蛋白小于20ug/ml;血清铁小于50ug/dl;总铁结合力升高ﻫ5、组织铁减少,引起粘膜和外胚叶组织变化;如反甲(匙状指)、普文综合征(吞咽困难)三、诊断:
★
1.有缺铁的原因
2.小细胞低血素性贫血ﻫ3.贮存铁和血清铁减少
4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★
SF 骨髓 SI TIBCﻫ(血清铁蛋白) 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 ↓↓ 阴性 ↓↓ ↓↓ ↑↑慢性病贫血 ↑ ++ ↓ ↓ ↓铁粒细胞性贫血 ↑↑ ++……+++ ↑↑ ↑↑ ↓↓ 海洋性贫血 正常 + 正常 正常 正常说明:
ﻫ
1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显
2.SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁ﻫ3.总铁结合力跟 SF成反比ﻫ4.缺铁贫潜伏期:
贮存铁没有了,血清铁还正常五、治疗
1.祛除病因,特别是消化道肿瘤ﻫ2.补充铁剂(口服)
ﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记 6ﻫ
再生障碍性贫血
ﻫ一、病因:
原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓,淋巴细胞↑易感染,血小板减少,可出血骨髓象:
增生低下,红粒巨核均低下,非造血细胞↑急性型再障(即重症 I型)★ﻫ1.网织红细胞小于1。
5万
2.中性粒细胞小于500ﻫ3.血小板小于 2万ﻫ4.骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了I 型的表现三、鉴别诊断
ﻫ问:
全血细胞减少,常见于什么病?
★ﻫ
1.巨幼贫
2.PNH)阵发性睡眠性血红蛋白尿ﻫ3.脾亢
4.非白血病性白血病
5.MDS发病高,又称白血病前期 四、治疗(无进展,略)ﻫ
ﻫ
溶血性贫血问:
血管外溶血与血管内溶血有什么区别?
★一、发病机理ﻫ血管外溶血(PNH、错误输血)————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,ﻫ尿中出现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(Rouse 试验)和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降(但现在临床上已经不作了)
血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统(肝脾),脾大,切脾有效;复发—肝;胆红素—胆绿素; 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加,间接胆红素升高,直接胆红素增高。
ﻫ二、临床表现 贫血、黄疸、脾大
(一)急性溶血 血管内溶血
ﻫ
(二)慢性溶血 血管外溶血ﻫﻫ(三)溶血危象 肝炎等诱因,增生明显的变为增生不明显
(四)原发病表现三、实验室检查
(一)首先确定是否溶血★
北医内科学考研专业课辅导笔记 7ﻫﻫ1、红细胞破坏过多的证据ﻫ
(1)血红蛋白下降ﻫ(2)血清间接胆红素升高(未结合胆红素)ﻫ(3)尿胆红素阴性、尿胆原强阳性ﻫ(4)血清结合珠蛋白减低或消失
(5)51Cr标记的红细胞寿命缩短(25—28 天)(前五项是血管内和血管外共有的表现)ﻫ(6)血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高,正常1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白ﻫ
③尿隐血阳性(Rous试验阳性)尿离心上清液检查ﻫ④破碎RBC>2%
2、红细胞代偿增生的证据★ﻫ(1)网织红细胞增高
(2)骨髓红系增生明显
(3)周围血出现幼红细胞
(二)确定是何原因溶血
1、红细胞膜缺陷ﻫ
(1)血 RBC形态(遗传性球形红细胞增多症)
(2)脆性试验(缺铁贫脆性下降、遗脆性增高)ﻫ(3)有关PNH的检查ﻫHam试验(酸溶血试验)、蔗糖水试验
CD55、CD59的测定—MIRL反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血
CD55、CD59阴性率增高(<10%正常,)阳性率增高
2、红细胞酶的缺陷ﻫ(1)自身溶血及纠正试验ﻫ加ATP 和G
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