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椎管内麻醉的并发症

椎管内麻醉并发症的防治（专家指导意见）

（征求意见稿）

椎管内麻醉在我国，尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。

椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。

椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。

但值得注意的是，与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应，在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。

有关椎管内麻醉并发症的发生情况，在不同地区和不同医疗机构存在着差异，目前尚无全国性的统计资料。

随着近年研究的进展，尤其是循证医学方法的应用，对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。

鉴于此，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见，其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。

本指导意见仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体看来，椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。

一、生理效应相关并发症

（一）血流动力学并发症

概述

低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。

低血压一般定义为收缩压低于80mmHg（或90mmHg），也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。

椎管内麻醉中低血压的发生率为8%～33%。

心动过缓一般指心率低于50次／分，或心率降低的幅度超过基础值的30%，其发生率为2%～13%。

严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内麻醉严重的并发症。

脊椎麻醉（简称脊麻）和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000～2.5/10000和0～0.6/10000。

椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：

①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降，进而引起低血压和心动过缓。

T5以下的低平面阻滞，由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞，血流动力学变化往往较小。

但由于交感神经阻滞平面高于感觉（或运动）阻滞平面，且二者无平行关系，所以即便在低平面阻滞和感觉（运动）阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。

②局麻药及所添加的血管活性药的作用。

局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的β2兴奋作用，可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性，均可引起血流动力学的变化。

椎管内麻醉中突发的血压下降（如5min内血压下降30mmHg或基础血压的30%）和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压和心动过缓的发生机制：

椎管内麻醉引起的血液再分布和血中内源性及外源性儿茶酚胺增高引起了心室充盈不足和心肌收缩力增强，兴奋了心室壁机械感受器，通过Bezold-Jarisch反射引起交感神经活动增强及副交感神经活动减弱，从而引起低血压、血管扩张和心动过缓。

危险因素

目前尚无法准确地预测椎管内麻醉血流动力学并发症的发生，公认的危险因素有：

高感觉阻滞平面、高体重指数、老年病人、联合应用区域阻滞或全麻为发生低血压的危险因素；高感觉阻滞平面、应用β受体阻滞剂、年轻人、原有心动过缓为发生心动过缓的危险因素；相对于脊麻而言硬膜外麻醉心跳骤停发生率高、进行性发展的心动过缓、髋关节成形术、老年人是发生心跳骤停的危险因素。

预防

对于椎管内麻醉血流动力学并发症的预防，以往多采用预防性液体输入的方法，但目前多数研究结果并不支持这一做法。

施阻滞前给予500～1000ml液体可降低麻醉后短时间内低血压的发生率，但不能防止低血压的发生，且心功能不良的病人输入大量液体应加以注意，因体液可向被阻滞区转移，当血管张力恢复后，可产生容量过负荷或肺水肿。

预防性应用晶体液、胶体液和血管收缩药来避免椎管内麻醉的血流动力学并发症不应该作为临床常规的方法，应综合考虑病人的全身状况、术前液体平衡情况以及外科手术的具体情况，权衡其应用的利弊。

在施行剖宫产脊麻的病人，预防性应用胶体液、肾上腺素、去氧肾上腺素、压迫下肢以及右臀抬高30°可以减少低血压的发生或减轻其程度。

目前椎管内麻醉心跳骤停的预防方法还有待进一步的研究。

治疗

血流动力学并发症的治疗比预防更具有临床重要性。

主要在于增加回心血量和治疗严重的心动过缓。

如头低位、输液、血管活性药的应用等，同时需纯氧吸入。

根据病情的轻重，处理原则如下：

①健康人轻度到中度的非进展性的低血压，不需要处理；②中度到重度或迅速进展的低血压和／或心动过缓，可应用麻黄碱或阿托品，如果没有反应则应用肾上腺素；③对严重的心动过缓或心跳骤停，在建立气道和通气之前应首先立即应用肾上腺素。

可考虑应用血管加压素和／或阿托品，以及迅速有力的心前区锤击。

必要时施行完整的心肺复苏（ACLS）。

（二）呼吸系统并发症

概述

呼吸衰竭是椎管内麻醉极为罕见的并发症。

椎管内麻醉中发生的急性呼吸衰竭多由于全脊髓麻醉、或广泛的硬膜外麻醉、或椎管内应用阿片类药物引起。

其发生主要病因是由于局麻药向头端扩散，直接作用于延髓的呼吸中枢。

危险因素

呼吸系统疾病一般不是椎管内麻醉的禁忌证。

但由于可能导致呼吸肌麻痹，椎管内阻滞应慎用于呼吸功能不全的病人。

存在肺部疾患的病人实施腰段椎管内麻醉其呼吸系统并发症的发生风险并不增加。

椎管内麻醉不影响单肺通气时的肺氧合和缺氧性肺血管收缩。

椎管内麻醉不引起支气管收缩，实际上硬膜外麻醉时局麻药中添加肾上腺素会引起支气管扩张，故椎管内麻醉可以安全的用于哮喘的病人。

预防

呼吸系统并发症的预防：

①合理的选择麻醉技术、局麻药的剂量及给药方法，避免不必要的高平面阻滞；②应用等比重液进行脊麻、降低持续椎管内麻醉中局麻药的给药速度均可以限制药物向头端的扩散；③严密监测感觉平面的水平，预防、早期诊断和治疗呼吸功能不全。

治疗

麻醉后的呼吸困难不是由于呼吸肌功能严重降低引起，多与呼吸肌麻痹水平上升而引起病人不能体验深呼吸有关。

病人能够说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下以及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理；如发生低氧血症则可采用面罩辅助通气，呼吸机正压通气，或气管插管控制通气。

（三）全脊髓麻醉

概述

全脊髓麻醉是由硬膜外麻醉的局麻药误入蛛网膜下腔引起，其发生率为0.24%。

典型的临床表现为注药后迅速出现（5分钟）的意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、软瘫、低血压、心动过缓和偶尔出现的室性心律失常或心跳骤停。

由于硬膜外麻醉的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后出现迅速发展的广泛感觉和运动神经阻滞。

局麻药进入颅内脑脊液，阻滞了动眼神经副核（Edinger-Westphal核）的副交感传出纤维引起双瞳孔扩大固定；广泛的交感神经和心加速神经纤维的阻滞以及延髓阻滞引起了低血压、心动过缓和心律失常。

预防

全脊髓麻醉的预防：

①最重要的是局麻药的缓慢注射及反复回吸；②强调硬膜外麻醉首次剂量采用试验剂量，病人改变体位后若需再次注药也应再次注入试验剂量；③其它预防措施包括仔细操作、避免反复穿刺等；④硬膜外麻醉失败后或施行硬膜外镇痛期间避免应用脊麻。

治疗

全脊髓麻醉的治疗：

①首先立即停止局麻药继续注入；②采用纯氧进行人工辅助通气或机械通气；③采用阿托品、麻黄碱和肾上腺素纠正心动过缓和低血压；④静脉输液扩容保持血流动力学稳定；⑤对病人进行严密监护直至神经阻滞症状消失；⑥如发生心跳骤停应立即施行心肺复苏（CPR）。

（四）异常广泛的脊神经阻滞

概述

硬膜外麻醉注入常规剂量局麻药后，出现不同于全脊髓麻醉的异常广泛的脊神经阻滞现象。

其临床特征为：

延迟出现（10～15分钟）的广泛的神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状不对称分布。

其发生的原因有二：

其一为局麻药误入硬膜下间隙；其二为病人并存的病理生理因素：

如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少，使阻滞平面极易向头部扩散。

预防

异常广泛的脊神经阻滞的预防：

椎管内麻醉首次剂量采用试验剂量。

对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等病人局麻药的用量相应减少至正常人用量的1/3～1/2，老年人应减少50％，妊娠应减少30％。

治疗

异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、采取各种措施维持呼吸和循环功能稳定。

（五）恶心呕吐

概述

恶心呕吐是椎管内麻醉常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达13%～42%。

女性发生率高于男性，尤以年轻女性为著。

其发生诱因有三方面：

血压骤降造成脑供血骤减，兴奋呕吐中枢；迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加；以及手术牵拉内脏。

危险因素

恶心呕吐发生的危险因素包括：

阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。

治疗

一旦出现恶心呕吐，应检查是否有麻醉平面过高及血压下降，并采取相应措施，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞；若仍不能制止呕吐，可考虑使用异丙嗪或氟哌利多等药物镇吐治疗；高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用阿托品有效。

（六）尿潴留

概述

椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置膀胱导尿管，延长门诊病人出院时间。

尿潴留为腰骶水平的椎管内麻醉阻滞了支配膀胱功能的交感神经和副交感神经所致。

如果膀胱功能失调持续存在应当考虑严重神经损伤引起的可能性。

防治

尿潴留的预防：

对于围手术期未下尿管的病人，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，应使用能满足手术需要的作用时间最短的药物，并使用最小有效剂量，同时在可能的范围内限制静脉输液量。

椎管内麻醉后应监测膀胱充盈情况。

如有尿潴留发生则需下导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。

二、药物毒性相关并发症

药物毒性包括局麻药及辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：

其一是全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心脏，引起各种生理功能的紊乱；其二是神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。

（一）局麻药的全身毒性反应

概述

局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多及作用部位的加速吸收等因素所引起。

由于脊麻所使用的局麻药量相对较小，这一并发症主要见于硬膜外和骶管麻醉。

硬膜外麻醉的中枢神经系统毒性的发生率为3／10000。

中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度要高3倍以上。

但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管毒性几乎同时发生，应引起临床注意。

局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为病人不安、焦虑和口角感觉异常，进而出现面肌痉挛，最终发展为严重的中枢神经系统抑制和昏迷。

心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，末期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能障碍。

危险因素

局麻药全身毒性反应发生的危险因素包括：

小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠。

预防

为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医生应严格遵守临床常规：

应用局麻药时应对病人进行严密的监护以利于早期发现局麻药中毒的症状的体征、注射局麻药前回吸、小剂量分多次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。

在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。

治疗

依据局麻药全身毒性反应的严重程度进行治疗：

①轻微的反应可自行缓解或消除；②如出现惊厥，处理的重点是采用支持手段保证病人的安全，保持气道通畅和吸氧；③如果惊厥持续存在可静脉应用止惊厥的药物：

硫喷妥钠1～2mg/kg，咪达唑仑0.05～0.1mg/kg，丙泊酚0.5～1.5mg/kg，必要时给与琥珀胆碱0.5～1mg/kg后进行气管插管；④如果局麻药毒性反应引起心血管抑制，低血压的处理可采用静脉输液和血管收缩药：

去氧肾上腺素0.5～5μg·kg-1·min-1，或去甲肾上腺素0.02～0.2μg·kg-1·min-1，或血管加压素40μg静脉注射；⑤如果出现心肌收缩功能衰竭（myocardialfailure）需静脉单次注射肾上腺素1～15μg/kg；⑥如果毒性反应进展到发生心跳骤停，则立即进行心肺复苏ACLS，建议采用胺碘酮和血管加压素分别替代利多卡因和肾上腺素。

（二）马尾综合征

概述

马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：

不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。

马尾综合征发生的两个主要的原因为：

①压迫性损伤：

如硬膜外血肿或脓肿，将于后文详述；②局麻药鞘内的直接神经毒性。

自从局麻药临床应用以来，有关椎管内麻醉引起神经毒性的病例报告便时有发生。

局麻药产生神经毒性的发生机理目前尚不清楚。

危险因素

影响局麻药神经毒性最重要的因素是在蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度，其决定因素有三：

①脊麻使用的局麻药的浓度、给药剂量和局麻药在蛛网膜下腔的分布。

其中给药剂量是决定蛛网膜下腔局麻药浓度的最重要因素。

高比重的溶液、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（如采用小孔导管）将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。

②局麻药的种类。

与布比卡因和丁卡因相比，利多卡因有更高的发生率和更大的风险。

③血管收缩剂。

可减少血液对局麻药的吸收，使鞘内注药局部的局麻药浓度相对增大，另一方面不能除外由于血管收缩而使相应区域的脊髓血供减少对脊髓损害的可能性。

所以脊麻药物中添加血管收缩剂（如肾上腺素）可加重鞘内应用利多卡因引起的神经损伤。

预防

由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防方法显得尤为重要：

①连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度为2～4cm，避免置管过深；②采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量。

严格执行脊麻局麻药最高限量的规定，利多卡因和2－氯普鲁卡因用于脊麻推荐最高限量为60mg；③如果达到了最高限量仍没有取得充分的麻醉效果，则应放弃该种麻醉方法，改行全身麻醉；④脊麻一次给药失败后，应评估技术错误的可能性并调整第二次给药的剂量，局麻药两次用药的总量不应超过该药单次鞘内注射的最高限量；⑤脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。

由于2%的利多卡因和5%的利多卡因的临床效能相同，利多卡因用于脊麻的浓度不应超过2%；⑥应用利多卡因和2－氯普鲁卡因进行脊麻时，应避免合用血管收缩剂（肾上腺素）；⑦在硬膜外麻醉中注药前回吸、试验剂量和分次给药是至关重要的；⑧如果硬膜外麻醉高剂量的局麻药误入蛛网膜下腔，无论使用的是那种局麻药，应多次回吸少量（5ml～10ml）脑脊液并以等容量生理盐水注入。

治疗

局麻药所引起的神经毒性损伤，目前尚无有效的治疗方法。

在大多数局麻药神经毒性引起马尾综合征的病人，运动功能受损最轻，肠道尤其是膀胱功能失常最为明显，需要支持疗法以避免继发其他并发症。

（三）短暂神经症（TNS）

概述

TNS的临床表现为：

症状发生于脊麻作用消失后24小时内；大多数病人表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的病人并存背痛，少部分病人表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝；症状在6小时到4天消除；体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。

TNS的发生率变异很大：

利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡因脊麻则极少发生。

截石位手术发生率高达30%～36%，仰卧位则为4%～8%。

TNS并不是由脊髓麻醉操作本身所引起，其发生的可能的病因为：

局麻药的特殊神经毒性、穿刺针的损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、病人的体位、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚、肌肉痉挛、术后早期活动、或背根神经节刺激等。

另外，肌筋膜扳机点注射成功治愈TNS的报道说明其可能是TNS发生的一种病因。

危险因素

TNS发生最主要的危险因素是：

①局麻药的种类：

利多卡因发生风险最大，且降低利多卡因的浓度并不能降低TNS的发生率。

布比卡因发生TNS的风险最小。

但由于其作用时间较长，在门诊手术目前尚不能完全取代利多卡因实施脊麻；②病人体位：

截石位或膝关节镜手术最易发生TNS；③其它危险因素包括：

肥胖病人、门诊手术TNS发生率高，但术后早期活动是否为一个独立的危险因子尚有待证明。

尽管产科病人脊麻后神经功能障碍发生率较高，但术后TNS发生率并不高。

预防

由于目前TNS的治疗方法并不对所有病人都有效，所以其预防显得更加重要。

截石位和膝关节镜手术应避免采用利多卡因脊麻；脊麻采用布比卡因，其TNS发生率最低。

治疗

椎管内麻醉后出现背痛和腰腿痛时，首先应排除椎管内血肿或脓肿、马尾神经征等。

只在上述严重并发症排除后才能开始TNS的治疗；最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；对症治疗包括热敷、下肢抬高等增加病人舒适度的方法；如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；加用阿片类药物可取得一定的治疗效果；肌筋膜扳机点注射风险较小，也是可选的治疗方法。

（四）肾上腺素的副作用

局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。

其副作用包括：

①血流动力学效应：

受剂量、合用局麻药的种类和注射部位影响。

高剂量肾上腺素吸收入血引起短暂的心动过速、高血压和心输出量增加；低剂量的肾上腺素在硬膜外吸收表现为体循环血管阻力降低和心输出量的增加；②神经毒性：

肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素会增强局麻药诱导的神经损伤；③肾上腺素诱导的神经缺血：

动物实验和临床观察显示肾上腺素不减少脊髓的血流。

但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素明显减少外周神经的血流，但这一作用无临床意义。

三、穿刺与置管相关并发症

（一）椎管内血肿

概述

椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症，其发生率在硬膜外麻醉为1/150000，在脊麻为1/220000。

随着近年围手术期血栓预防措施的广泛应用，其发生有增多的趋势。

绝大多数的椎管内血肿发生于硬膜外腔，椎管内血肿扩大压迫脊髓会导致神经缺血和坏死，如不及时解除压迫则会造成永久性损伤。

椎管内血肿的形成与以下因素有关：

椎管内麻醉穿刺针或导管对血管的损伤、椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。

大多数“自发性”出血发生于抗血栓和溶栓治疗之后，尤其后者最为危险。

椎管内血肿的临床表现最初为12小时内出现的严重的背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。

其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。

危险因素

椎管内血肿发生的危险因素包括：

①病人因素：

高龄、女性、并存有脊柱病变或凝血功能异常；②麻醉因素：

采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时出血、连续椎管内麻醉导管的置入及拔除；③围手术期抗凝和溶栓治疗。

预防

预防椎管内血肿发生的措施包括：

穿刺及置管时操作轻柔，切忌反复穿刺；对有凝血障碍及接受抗凝治疗的病人尽量避免椎管内麻醉。

临床上遇到凝血功能异常的病人，应根据血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原定量等指标对病人的凝血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内麻醉的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。

有关椎管内麻醉血小板计数的安全底限，目前尚不明确.一般认为，对于无临床出血倾向的病人，血小板≥75～100×109/L可以行椎管内麻醉，如血小板<50×109/L则不应采用椎管内麻醉。

值得注意的是，产科病人凝血异常和血小板减少症十分常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。

对于围手术期应用不同抗凝药物治疗的病人，椎管内血肿预防原则如下：

1．普通肝素：

①静脉应用肝素：

静脉应用普通肝素至少停药4小时后方可实施椎管内麻醉，并需反复监测凝血指标。

如手术中需用肝素者，应在椎管内麻醉穿刺置管1小时后方可静脉应用肝素。

如果在硬膜外置管后开始全身抗凝治疗，则应停用肝素2～4小时且凝血指标恢复正常之后，方能拔除硬膜外导管，导管拔除后12小时内需密切监测病人下肢感觉和运动功能的恢复。

导管拔除后1小时方可继续静脉应用肝素。

抗凝治疗的延长，特别是与其它的抗凝剂和溶栓剂联合应用，会增加椎管内血肿形成的风险；②皮下注射肝素：

每日小于10000单位的小剂量肝素，椎管内麻醉无禁忌。

但在衰弱的病人，肝素作用可明显延长，加之神经功能监测困难，故应特别加以注意。

超过这一剂量则处理同静脉应用肝素。

皮下应用肝素5天以上应于椎管内阻滞和导管拔除之前进行血小板测定。

2．低分子量肝素：

①低分子量肝素与抗血小板或口服抗凝剂联合应用增加椎管内血肿的发生风险；②术前应用低分子量肝素的病人，施行单次脊麻是最安全的椎管内麻醉方法。

至少在血栓预防剂量低分子量肝素给药后12小时或治疗剂量低分子量肝素给药后24小时，方可施行椎管内麻醉。

术前2小时应用低分子量肝素的病人抗凝活性正值高峰，应避免施行椎管内麻醉；③术后需用低分子量肝素预防血栓形成的病人，应于椎管内穿刺24小时以后，且导管拔除2小时以上，开始应用低分子量肝素。

3．口服抗凝剂：

①椎管内麻醉前应停用口服抗凝剂，并确认凝血酶原时间（PT）值恢复正常。

②术前口服华法林治疗超过36小时者，应每日监测PT和国际标准化比率（INR）。

长期口服华法林的病人停药后3～5天，PT和INR方可恢复正常；③术前36小时内开始华法林治疗者，无需评估病人的凝血状态；④拔除椎管内留置导管时机为INR<1.5。

4．抗血小板药物：

①单独应用阿司匹林或非甾体抗炎药（NSAIDs）不增加椎管内麻醉血肿发生的风险，但与其它抗凝药物（如肝素，低分子量肝素，口服抗凝剂）联合应用则增加出血并发症的风险；②施行椎管内麻醉前推荐的停药时间如下：

噻氯匹定（ticlopidine）为14天、氯吡格雷（clopidogrel）为7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂依替非巴肽（eptifibatide）和替罗非班（tirofiban）为8小时、abciximab为48小时。

5．中草药：

中草药不增加椎管内麻醉血肿发生的风险，但与其它抗凝血药物联合应用，如口服抗凝剂或肝素，会增加出血并发症的风险。

6．抗栓药和纤维蛋白溶解药：

抗栓药的消除半衰期仅数小时，但其抗栓作用则可持续数日。

除特殊情况外，应用抗栓药和纤溶药的病人尽量避免施行椎管内麻醉。

目前尚无椎管内麻醉和溶栓治疗方面的指南，一般认为溶栓治疗10日内椎管内麻醉应视为禁忌，在椎管内麻醉后10日内应避免应用该类药物。

对已施行椎管内麻醉者，应至少每隔2小时进行神经功能评估；如应用连续硬膜外麻醉，应使感觉和运动阻滞的范围最小化，以利于神经功能的评估；何时取出椎管内留置导管可参考纤维蛋白原的测定结果。

治疗

椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生不可逆性损害。

脊髓压迫超过8小时则预后不佳。

对于高危人群应避免椎管内持续输注局麻药；神经功能监测时间间隔的确定应依据抗凝治疗的程度，例如对行溶栓治疗的病人应每2小时进行一次神经功能检查；注意观察新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；如果出现任何新发生的神经症状或原有的神经症状继续加重，应高度怀疑有椎管内血肿的发生，立即终止椎管内药物输注同时保留导管于原位，尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。

（二）出血

在椎管内麻醉穿刺过程中偶可见穿刺针刺破硬膜外静脉，血液经穿刺针内流出。

由于原来穿刺间隙的出血，使得判定穿刺是否正确发生困难，故建议拔出穿刺针，改换间隙重新穿刺。

对于凝血功能正常的病人，此情况极少会导致严重后果（如硬膜外血肿）。

而对于凝血功能异常或应用抗凝治疗的病人，则是硬膜外血肿的危险因素。

目前尚无资料表明此种情况应取消手术。

应与外科医生沟通，衡量利弊，根据病人具体情况作出决定。

如行椎管内麻醉，术后应密切观察硬膜外血肿相关症状和体征。

（三）感染

概述

椎管内麻醉感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。

前者表现为局部组织红肿和流脓，经常伴有全身发热。

后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和脓肿，表现为脑膜炎或脓肿形成所致的脊髓压迫症状，其发生率为0～1.