水钠代谢失调doc.docx

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课程内容>第三章水、电解质代谢紊乱>第二节水钠代谢紊乱

第二节水钠代谢紊乱（Disturbanceofwaterandsodiummetabolism）

一、脱水（Dehydration）

脱水（dehydration）指体液容量减少，超过体重的2%以上。

正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。

脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：

高渗性、低渗性、等渗性脱水。

（一）高渗性脱水（hypervolemia）

因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l。

1.原因：

饮水不足：

水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。

失水过多：

皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。

使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。

低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）

2.病理生理变化：

失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。

细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。

细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。

细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。

以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。

早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。

尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。

因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。

细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。

脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。

以上病理生理变化见图3-8。

3.防治原则（principleoftreatment）

除防治原发病，主要补水，适当补钠。

（二）低渗性脱水

因失钠多于失水，脱水的特征是血钠<130mmol/L细胞外液渗透压<280mmol/L

1.原因

丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。

等渗体液丢失见于:

腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。

大面积烧伤、血浆大量丢失。

胸、腹腔内形成大量胸、腹水。

2.病理生理变化

低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低。

是病理生理变化的关键环节。

因此与高渗性脱水的病理生理变化相反。

细胞外液渗透压低，ADH释放减少，尿量不减，甚至还多，尿比重降低。

渴觉中枢抑制，不饮水。

细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平衡，细胞外液转向细胞内。

可引起细胞水肿。

（见图3-9）通过适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞内、细胞外液进一步减少。

血容量减少、早期出现循环障碍；组织间液和血浆相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。

循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。

细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能。

3.防治原则

防治原发病。

轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压；重症可补高渗盐水，纠正严重低钠和细胞水肿。

（三）等渗性脱水

水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L

1.原因

任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。

2.病理生理变化

因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。

因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。

三型脱水：

高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。

（见图3-10）

3.防治原则

除防治原发病外，补液应给予葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:

1为宜。

二、水中毒（Waterintoxication）

肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Waterintoxication）。

（一）原因（causes）

肾脏排水功能降低：

急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。

ADH分泌过多：

如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。

低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。

（二）病理生理变化（pathophysiologicchanges）

上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血[Na+]降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。

为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。

（见图3-11）

细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。

（三）防治原则（principleoftreatment）

防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。

三、水肿（Edema）

（一）概念（Conception）

过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

发生在体腔内、称为积水（hydrops）

（二）分类（Classification）

分类方法较多，可以从不同角度分类。

按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。

按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

（三）发病机制（Mechanisms）

正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。

水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

1.血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）

血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响（见图3-12）

有效流体静压：

毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）

有效胶体渗透压：

血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）

淋巴回流：

回流组织液十分之一

正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：

动脉端

有效流体静压[30-（-6.5）]>有效胶体渗透压（28-5）

血浆滤出生成组织间液。

静脉端

有效流体静压[12-（-6.5）]<有效胶体渗透压（28-5）

组织间液回流入毛细血管静脉端

剩余的组织间液须经淋巴回流。

如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。

毛细血管血压血高

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。

升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。

如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。

血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。

如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。

如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。

引起微血管壁通透性增加的因素很多。

如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

淋巴回流受阻

正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。

即是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。

某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。

如：

丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。

乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2.体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。

钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。

正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

（见图3-13）

肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。

在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低（图3-14）；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

（图3-15）

近曲小管重吸收钠水增多

目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。

这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。

（见图3-16）。

远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因（见图3-6、3-7）。

醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。

ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

图3-14急性肾小球肾炎

图3-15慢性肾小球肾炎肾小球透明样变

图3-16近曲小管重吸收钠水示意图

以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。

同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。

只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。

（四）水肿的特点及对机体的影响（Characteristicsandinfluncetobody）

1.水肿的特点（characterofedemafluid）

水肿液的性状：

组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。

因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。

（见表3-5）渗出液见于炎性水肿。

皮下水肿特点：

皮下水肿是水肿的重要体征。

除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。

全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。

为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？

这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。

③全身性水肿分布特点：

不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：

心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。

分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因（见图3-6、3-7）。

醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。

ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

表3-5漏出液和渗出液比较

漏出液

渗出液

比重

<1.015

>1.018

蛋白量

<2.5g%

3～5g%

细胞数

<500/dl

多量白细胞

2.水肿对机体的影响（Influnceofedematobody）

水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。

影响组织细胞代谢

水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。

引起重要器官功能障碍：

水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。