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慢性肾衰的护理
慢性肾衰的护理
慢性肾功用衰竭(简称慢性肾衰)又称慢性肾功用不齐,是爆发在各类慢性肾脏疾病晚期的一个面对床综合征。
慢性肾衰竭的订义是由各类缘由所形成的肾单位严酷毁坏,肾实质不成逆转的毁坏,面对床上显现以蛋白质代产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,体毒物排泄阻碍等齐身一系列中毒病症,也称为尿毒症。
慢性肾衰竭的护理要点在哪儿?
肾衰竭可以分为急性跟慢性的,慢性肾衰竭是临床上导致尿毒症的主要原因之一,所欲说我们需要及时的治疗肾衰竭控制它的病情防止尿毒症危害患者的生命平安,但是治疗时间长我们需要一个很好的护理方案,下面为大家介绍下慢性肾衰竭的护理要点有哪些呢?
CRF的病因主要有:
1)肾小球病变:
原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等);
2〕肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等);
3)肾血管病变;
4)遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在兴旺国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因,在开展中国家,这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病〞(ischemicnephropathy),在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
病理生理
慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。
尽管CRF发生的病因不同,但当疾病开展到一定阶段时,其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制:
各种病因导致CKD,引起肾脏损害,肾单位功能丧失、数量减少,为了弥补肾单位功能和数量的缺乏,维持正常的生理功能,健存的肾单位会出现“代偿适应现象〞,使其“工作负荷〞加重。
长时间的高负荷代偿,使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害,GFR渐进性下降。
一旦GFR降至正常的25%左右,上述恶性循环已经形成,即使解除原发疾病的始动因素,也不可防止地发生终末期肾衰,进入CRF尿毒症期。
因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、开展至关重要。
病症体征
在CRF的不同阶段,其临床表现也各不一样。
在CRF的代偿期和失代偿早期,病人可以无任何病症,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代性酸中毒及轻度贫血。
此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善,但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视,导致诊断及治疗的延误;
CRF中期以后,上述病症更趋明显。
在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。
水、电解质、酸碱代紊乱
慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代紊乱相当常见。
在这类代紊乱中,以代性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)代性酸中毒,在局部轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min,或血肌酐<350μmol/l)患者中,局部患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降,因而发生肾小管性酸中毒。
当GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒〞。
轻度慢性酸中毒时,多数患者病症较少,但如动脉血HCO3-<15mmol/L,那么可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多,适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液,这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全〔胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧〕和脑水肿。
低血容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因,既可因缺钠引起(真性低钠血症),也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症),而以后者更为多见。
(3)钾代紊乱:
当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。
有时由于钾摄入缺乏、胃肠道丧失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。
(4)钙磷代紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。
钙缺乏主要与钙摄入缺乏、活性维生素D缺乏、高磷血症、代性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿排出减少,血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期,血钙、磷仍能维持在正常围,且通常不引起临床病症,只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
5)镁代紊乱:
当GFR<20ml/min时,由于肾排镁减少,常有轻度高镁血症。
患者常无任何病症;如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等),那么更易于发生。
低镁血症也偶可出现,与镁摄入缺乏或过多应用利尿剂有关。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代紊乱
CRF病人蛋白质代紊乱一般表现为蛋白质代产物蓄积(氮质血症),也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。
高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。
维生素代紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病阶段,那么死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现,由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白〞(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化,在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统病症
体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿〞,此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼〞征,及时利尿或透析上述病症可迅速改善。
胃肠道病症
主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡,尤以前者为最常见。
血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。
晚期CRF病人有出血倾向,如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统病症
早期病症可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时可有反响冷淡、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见,感觉神经障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
初次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细胞外液渗透压失衡和脑水肿、颅压增高所致。
分泌功能紊乱
主要表现有:
①肾脏本身分泌功能紊乱:
如1,25(OH)2维生素D3、红细胞生成素缺乏和肾肾素一血管紧紊II过多;②下丘脑一垂体分泌功能紊乱:
如泌乳素、促黑色素激素〔MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高:
⑧外周分泌腺功能紊乱:
大多数病人均有血PTH升高,局部病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低;以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子缺乏有关,因而缺乏以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,那么可能使血PTH浓度相对偏低
慢性肾衰竭的护理要点:
1、在患病期间,要时刻记录着病人所有的液体摄取量和排出量。
每日给患者测量体重。
如体重有所改变,可被认定与水分摄取过量有关,应调节水分的摄取量,以维持出入量平衡。
2、慢性肾衰竭病人的护理包括协助维持体的酸碱平衡状态。
平时注意观察病人呼吸速率、节律和深度,神志状态、有无嗜睡、头痛、健忘:
失去定向力、谵妄等现象。
3、慢性肾衰竭的护理协助改善血中钙低磷高的不平衡现象,减少身体的损害。
观察病人骨头疼痛的病症,协助做全关节运动,按医瞩给予病人服用需要的药物。
4、限制液体的输入量。
肾小球滤过率降低,尿量减少,为防止水钠潴留应限制水和钠的人量,要限制病人的液体和盐分的输入量。
原发性高血压的护理
高血压病(hypertension)是指成人(≥18岁)在安静状态下,动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒压≥90mmHg(12.0kPa),常伴有脂肪和糖代紊乱,以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。
本病可能有多种发病因素和复杂的发病机制所致,中枢神经系统功能失调,体液、分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常,细胞膜离子转运异常,以及环境因素、生活习惯、社会因素等等均可能参与发病过程。
原发性高血压病因病理
发病原因
血压升高与多种因素有关,主要包括以下因素:
1.性别和年龄世界上绝大多数地区,高血压患病率男性高于女性,尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性,可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和分泌变化有关。
无论男女,平均血压随年龄增长而增高,其中收缩压增高比舒压更明显。
2.职业从事脑力劳动和紧工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村居民患病率高,且发病年龄早,其可能原因与生活紧程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。
3.饮食与血压业已证实,摄入过多钠盐,大量饮酒,长期喝浓咖啡,膳食中缺少钙,饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。
相反,饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白,那么可防止血压增高。
素食为主者血压常比肉食为主者低,而经常食鱼地区血压水平也往往较低。
由此可见,饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。
4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响,也是导致冠心病的危险因子,并可使血压升高,烟草中烟碱和微量元素镉含量较高,吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。
5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。
高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在,而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。
因此减肥不仅可降低血压,对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遗传高血压与遗传有一定关系。
多数学者认为高血压属多基因遗传。
流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%。
相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的概率仅为3%。
目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地区差异不同地区人群血压水平不尽一样,我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高,高血压的患病率也相应增高,其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。
不同种族人群之间血压水平的差异,除上述因素外,还可能与遗传因素有关。
8.精神心理因素精神紧,不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。
发病机制
原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全说明。
目前认为以下因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1.发病机制
(1)心输出量改变:
早期高血压患者常有心输出量增加,说明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素:
肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体代产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。
肾脏还能分泌加压和降压物质。
因此,肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素,肾素对血压有明显调节作用,通过肾素-血管紧素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质,如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等,它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩血管降压之作用。
任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少,以及两者比例失调,均可影响血压水平。
(3)肾素-血管紧素-醛固酮系统(RAAS):
本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管力和血压方面具有重要作用。
肾素主要由肾近球细胞合成和排泌,它能促进主要由肝脏合成的血管紧素原(AN)转变为血管紧素Ⅰ(AngⅠ)。
AngⅠ极少生物活性,必须由血管紧素转换酶转换成血管紧素Ⅱ(AngⅡ),才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。
AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%~50%,其加压作用仅为AngⅡ的20%。
AngⅡ为强力加压物质,能使小动脉平滑肌直接收缩,也可通过脑和自主神经系统间接加压,并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮,后者具有潴留水钠、增加血容量作用。
正常情况下,肾素、血管紧素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反响和制约。
病理情况下,RAAS可成为高血压发生的重要机制。
近年来研究证实,不同组织(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。
上述组织RAAS排泌异常,在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和顺应性降低,以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
(4)细胞膜离子转运异常:
通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞钠离子增多。
后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加,同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使细胞钙离子增加,加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联,使血管收缩或痉挛,导致外周血管阻力增加和血压升高。
细胞膜离子转运异常的根本原因是先天性遗传缺陷,而分泌因素可能加重这一缺陷。
(5)交感神经活性增加:
交感神经广泛分布于心血管系统中。
交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高。
作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用,说明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。
(6)血管力增高、管壁增厚:
血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉力增高,是高血压发生的重要原因。
高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反响性增高,导致血管力增高,外周血管阻力增加和血压升高。
高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常,尤其是膜对钙离子通透性增加,膜电位和膜稳定性降低,以及膜对钠离子通透性增加有关。
(7)血管扩物质:
机体除升血压物质和系统外,尚有许多源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定。
体减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。
激肽-前列腺素系统功能缺陷,缓激肽释放减少,具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高。
此外,体尚存在众多扩血管和降压物质,如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少,均可导致血压升高。
血管皮排泌的皮细胞舒因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用,一旦释放减少,相反由皮细胞生成的血栓素和皮素类缩血管物质增多,也是造成血压升高的原因之一。
(8)遗传基因:
实验性自发性高血压大鼠株的建立,为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径,目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病,基因的表达在很大程度上受环境因素的影响,其基因偏差原因不明。
(9)神经、精神因素:
中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识,精神紧可促进肾上腺素释放,大脑皮层兴奋与抑制失调,引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱,交感兴奋和外周血管持续性收缩,导致血压升高。
中枢神经系统存在不少调节血压的活性物质,诸如血管紧肽、血管加压素、啡肽、P物质(substanceP)、脑啡肽,以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptideY),等等。
这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。
(10)受体比例异常:
据报道,血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目一样,但β1与β2受体的比例相差较大。
盐敏感大鼠β1受体数目下调,而β2受体数目增多,说明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整。
有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进展心肌纤维母细胞培养,测定α2、β2受体总数,结果受体数目不增加,高血压组β2受体数目较正常人减少一半。
从上述资料说明,高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异,这些差异也可能是产生高血压的原因之一。
(11)高胰岛素血症:
近年来研究证实,高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。
高胰岛素血症引起高血压的机制包括:
①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加,使体总钠增加,导致细胞外液容量增多,机体为维持钠平衡,通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄,从而使血压升高。
②胰岛素增强交感神经活性,交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收,提高心输出量和外周血管阻力,导致血压升高。
③胰岛素刺激H-Na交换活性,该过程与Ca2离子交换有关,使细胞Na离子、Ca2离子增加,由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧素Ⅱ)和血容量扩的敏感性,促进血压升高。
④胰岛素可刺激血管壁增厚,血管腔变窄,使外周血管阻力增加而导致血压升高。
综上所述,高血压的发病机制极为复杂,其发生、开展往往是多种因素综合作用的结果。
对具体患者而言,各人情况不一,上述诸因素的作用可各有所侧重,必须作全面考虑和综合分析。
2.病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉力增加、收缩或痉挛。
随着高血压持续存在和病情进展,可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变,其病损程度不仅与血压上下有关,且与血压波动幅度有关,也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。
高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化,且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。
心脏是高血压主要受累的靶器官,长期血压升高可引起左心室肥厚。
早期心腔可不扩大,主要引起舒功能不全,继之可血压升高。
血管皮排泌的皮细胞舒因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用,一旦释放减少,相反由皮细胞生成的血栓素和皮素类缩血管物质增多,也是造成血压升高的原因之一。
(1)动脉:
高血压早期小动脉主要表现为收缩和力增高,随着时间的推移,高血压通过影响血管皮与平滑肌细胞、膜通透性而使动脉壁发生改变,表现为膜外表不光滑、不平整,继之动脉壁通透性增加,循环中红细胞、血小板可进入膜并黏附于该处,平滑肌细胞由中层游移至膜沉积与增生,膜变厚、结缔组织增多,于是管壁增厚、变硬、管腔变窄,甚至闭塞,可导致小动脉硬化。
此外,高血压时血流的涡流增加,可加重血管膜损伤,有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁,且可引起血管伸,刺激平滑肌细胞溶酶体增多,使动脉壁去除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低,易导致动脉粥样硬化的形成,因此高血压是冠心病的重要易患因子。
(2)心脏:
心脏是高血压主要靶器官之一,本病可导致心脏功能和结构的改变,长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态,可引起左心室肥厚,主要表现为左室向心性肥厚,即室壁、室间隔呈对称性肥厚,心室腔不扩大,多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者,可表现为离心性肥厚,即心室腔扩大,但室壁与室腔比例不增加。
高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关,也与各种神经激素和某些活性物质有关,以往认为去甲肾上腺素和血管紧素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。
除此以外,目前认为皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反响基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者,而EGr-1产物可能是第三信使。
此外,容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。
左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理根底。
左室肥厚(1eftventricularhypertrophy,LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素,它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。
心室重塑是指心室结构的改变,引起心室肌质与量的异常,心室容量增加,心室形态和几何构形的改变。
重塑常是一种自身不断开展(self-perpetuating)的过程。
左室肥厚和重塑的本质和机制与以下因素有关:
①心肌细胞肥大:
与高血压长期机械性牵拉和心肌血管紧素Ⅱ激活,以及儿茶酚胺活性增加,刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。
该类蛋白寿命为4~5年,而正常心肌细胞可存活90~100年。
因此,该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加,而心肌收缩力却增加不多,故易导致心衰和心肌寿命缩短。
②心肌间质纤维化:
系间质成纤维细胞肥大增生,间质胶原含量增加所致。
血管紧素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。
心肌间质纤维化使心肌顺应性降低,心室舒功能障碍。
心肌纤维化分为反响性纤维化和修复性纤维化,前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射,多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。
目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧素-醛固酮系统活性有关,而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧素-醛固酮活性有关,高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧素一醛固酮系统激活。
③冠脉改变:
高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、膜玻璃样变和皮细胞损伤、增生,使冠脉狭窄和血流阻力增加,且可促进粥样硬化斑块形成。
因此,高血压不仅可导致冠心病,也可引起小冠脉病变,最终导致左室肥大和心功能不全。
(3)肾脏:
原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化,由于病情进展缓慢,因此老年患者患病率较高,它是高血压性肾脏病的病理根底,以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主,继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死,导致慢性肾功能不全,而肾脏病变又可加重高血压,形成恶性循环。
早期和轻度高血压患者肾脏体积正常,中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小,被膜下皮质外表可呈细颗粒状凹凸不平。
光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉膜纤维性增厚、管腔变窄,入球小动脉透明样变性。
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