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细胞因子检测应用手册
儿科
细胞因子与儿科疾病
儿科的常见疾病主要分为四大类:
呼吸系统感染、消化系统疾病、免疫系统疾病和皮肤系统疾病。
Thl细胞因子主要包括ILT2、TNF-a.TNF-P.IFN-y等,参与细胞免疫应答,可激活炎症部位的巨噬细胞,增强宿主对病毒及胞内病原体的抵抗力,诱发迟发型超敏反应;Th2细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-6、ILTO及ILT3等,促进B细胞的激活,介导体液免疫应答,可抑制自身免疫,并协助嗜酸性粒细胞活化及IgGl、IgE的生成。
Thl/Th2互为调节和抑制,Thl/Th2细胞因子平衡紊乱是多种疾病的发生和预后的重要因素。
1.呼吸系统疾病
儿童处于生理性免疫功能低下状态,易患呼吸道感染性疾病。
儿童呼吸道感染分为三种:
上呼吸道感染、反复呼吸道感染和下呼吸道感染。
下呼吸道感染是对多种呼吸疾病的总称,包括支气管炎、支气管哮喘、肺炎等儿科常见病。
L1肺炎
肺炎是儿科的常见病症,肺炎的发生、发展与病原体数量、毒力以及机体失控的炎症反应有关,Thl/Th2细胞因子失衡在肺炎支原体肺炎的发生发展中起重要作用。
常见的呼吸道病毒为腺病毒(AV),流感病毒(IFV)、副流感病毒(PIV)及呼吸道合胞病毒(RSV)等,病毒感染的严重程度和病毒的致病力、机体的免疫应答力相关。
免疫系统的激活和细胞因子或炎性介质的产生在炎性反应的激活以及组织损伤机制中起非常重要的作用,呼吸道病毒感染可引起免疫系统和多种炎症反应因子发生紊乱,表现为Thl/Th2细胞因子失衡。
病毒性肺炎急性期患儿血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-a水平升高,ILTO、IFN-y水平降低;经药物治疗有效后,TNF-a水平下降,IL-10、IFX-y水平升高,Thl/Th2平衡逐渐恢复O
肺炎支原体感染机体后可导致血清IFN-Y和IL-4不同程度的升高,导致Thl/Th2免疫调节失衡,机体出现由Thl为主的细胞免疫向Th2为主的体液免疫转变,早期以Thl应答为主,中后期转变为以Th2应答为主。
肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4、IFN-y水平升高,且与肺功能、气道功能呈负相关,测定血清IL-4、IFN-y等细胞因子水平可以辅助判断病情严重程度及预后。
临床在治疗支原体肺炎时,适当使用免疫调节剂如抗IL-4单抗等进行干预或非特异性免疫治疗如应用肾上腺皮质激素能促进疾病恢复。
1.2重症肺炎
IL-6水平的增高是最早出现的感染指标,IL-6浓度与重症肺炎的严重程度相关。
IL-10能抑制Thl细胞产生IL-2、IL-3、TNF-a等,起着发挥下调炎症反应,拮抗炎性介质的作用,IL-10的分泌缺乏会导致持续的炎症反应和不可逆的组织损伤。
急性期及恢复期重症肺炎患儿的血清ILT0水平明显下降,提示低水平的IL-10会导致Thl/Th2细胞功能失衡,免疫调节失控。
TNF-a在重症肺炎的免疫病理过程中扮演着重要角色,过量的TNF-a可促进炎性反应的失衡,造成局部乃至器官组织的炎症损伤,高水平的TNF-a可反映严重感染的生理病理状态,血清中TNF-a水平越高提示肺炎越严重。
在肺炎的治疗过程中,若促炎因子IL-6、TNF-a水平呈高水平,抑炎因子IL-10呈低水平,说明感染重,病情未控制;反之说明病情趋于好转。
促炎和抑炎细胞因子的平衡对于重症肺炎患儿的转归起着重要作用,动态监测血清IL-6、TNF-a、ILT0等细胞因子水平,可以反映重症肺炎病情发展及治疗效果。
L3支气管哮喘
支气管哮喘是一种以气道炎症、可逆性气道阻塞及气道高反应为特征的免疫变态反应性疾病。
哮喘发病机制与环境、遗传、免疫调控等诸多因素有关,辅助性T淋巴细胞亚群功能紊乱和Thl/Th2细胞因子失衡在哮喘发病中起重要作用。
急性哮喘患者Thl细胞功能抑制、Th2功能亢进;Thl型细胞因子IL-2.IFN-y降,Th2型细胞因子IL-4、IL-10增高,且Thl/Th2细胞因子的异常与病情呈正相关。
通过动态观察IL-2、IFN-y和IL-4、IL-10水平能反映哮喘患者炎症反应情况,评价哮喘发生、发展、治疗效果及转归情况,为临床哮喘防治提供新的思路。
L4儿童反复呼吸道感染
反复呼吸道感染是儿科临床常见疾病,发病主要与免疫功能低下与紊乱、病原微生物感染、不合理应用抗生素致细菌耐药、微量元素缺乏、空气颗粒物质成分变化等有关。
特异性和非特异性免疫功能障碍是反复呼吸道感染的主要因素,其中原发性或继发性T淋巴细胞数目减少功能低下、Thl/Th2细胞因子失衡是导致反复呼吸道感染的主要原因。
患儿血清中IF\-y水平降低,Thl功能存在异常;Th2细胞介导的体液免疫也表现为降低,ILT0水平降低,导致B细胞的增殖分化和产生免疫球蛋白减少。
经有效治疗后,反复呼吸道感染患儿血清IFN-丫、IL-10水平可显著的回升。
2.消化系统疾病
儿童消化系统疾病主要有四种表现形式:
厌食、呕吐、腹泻、便秘,其中各类型肠炎尤其是小儿腹泻病发病率最高。
2.1轮状病毒腹泻
轮状病毒是临床上常见的病原菌,是婴幼儿重症腹泻的主要病原体之一。
IL-2和ILT0作为重要促炎症细胞因子,在轮状病毒肠炎中发挥着重要作用;轮状病毒肠炎患儿血清IL-6、IL-8、TNF-a及IFN-y含量明显升高,恢复期TNF-a>IL-8水平下降,检测血清的细胞因子有助于轮状病毒性肠炎患儿的临床诊断,可用于观察临床病情发展的判定及指导药物治疗。
3.免疫缺陷病
1.1原发性免疫缺陷病
某些原发性免疫缺陷病伴有细胞因子缺乏,如T细胞功能缺陷和联合免疫缺陷病患儿T细胞分泌的细胞因子呈普遍性下降或缺如,治疗这类疾病的方法是干细胞移植;IL-2缺陷病为一少见病,临床表现为反复病毒性感染和易发生恶性肿瘤,重组IL-2替代治疗可减轻感染症状和降低肿瘤发生率;IL-12和IL-12R缺陷病的主要临床表现为难治性结核病和不典型分支杆菌感染,临床上凡抗结核治疗无效、病情进行性恶化者,应考虑IL-12和IL-12R缺陷。
3.2继发性免疫缺陷病
继发性免疫缺陷病伴有细胞因子降低,可出现IL-2、IL-4、IL-6和IFN-y下降,继发性免疫缺陷病细胞因子的变化为非特异性的,治疗原则为治疗原发疾病,AIDS患者血清促炎因子TNF-a、IL-1水平升高,可引起患者长期发热,而且TNF-a还可引起恶液质。
在HIV/AIDS患者在疾病的进展过程中,Thl/Th2细胞平衡会发生从Thl细胞向Th2细胞的漂移,造成了CD4+T细胞功能缺失,是艾滋病AIDS患者免疫状态恶化的一种表现形式。
3.3生理性细胞因子低下
新生儿由于免疫细胞未受到抗原制激、免疫功能不成熟,细胞因子如IFN-Y、IL-4、IL-6、TNF-a等均明显低于年长儿和成人,导致新生儿期易感染。
随着抗原的不断接触和刺激,免疫细胞特别是T细胞功能逐渐完善,各类细胞因子也随之达到正常水平。
新生儿Thl类细胞因子一般呈生理性低下,在此时期接触过敏原最易引发过敏性体质,成为日后发生哮喘、过敏性鼻炎或离位性皮炎的基础。
4.儿童免疫系统疾病
正常的免疫调控失常和不正常的免疫反应均会损害机体,导致新的疾病,称之为自身免疫性疾病。
常见的自身免疫病有:
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、甲状腺机能亢进、糖尿病、原发性血小板紫瘢、自身免疫性溶血性贫血等。
自身免疫性是异常免疫反应引起的炎症,在急性期血清炎症性细胞因子明显增高。
急性期川崎病、急性风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者血清IL-6、ILT、TNF-a明显增高,炎症性细胞因子的升高表明疾病处于活动期。
一般来讲,器官特异性的自身免疫性疾病是由于Thl类细胞因子亢进所致,如I型糖尿病、淋巴细胞性中状腺炎、免疫性中状腺功能亢进和减退症等:
非器官特异性自身免疫性疾病以Th2类细胞因子亢进为主,对自身免疫性疾病进行Thl/Th2细胞因子检查,可以帮助鉴别疾病、判断疾病活动期、监测预后和指导治疗方案。
4-1川崎病
川崎病是一种以全身血管炎为主要病理变化的急性发热出疹性疾病,可发生严重的心血管并发症。
KD患儿免疫系统处于激活状态,多种细胞因子水平存在明显异常,参与KD发生发展的过程。
免疫系统的高度活化及免疫损伤性血管炎是KD的显著特征,免疫系统激活后产生炎性反应,多种细胞因子介导内皮细胞损伤从而导致血管炎。
KD患儿急性期血浆IL-4,IL-6、IL-10.TNF-a水平升高,KD患儿并发冠状动脉损害者血浆IL-6水平显著高于无冠状动脉损害者,IL-6的过多表达导致KD患儿对免疫球蛋白产生耐药性。
IL-10可抑制Thl细胞产生IFN-Y、ILT2和TNF-a等细胞因子,激活B细胞并使其增殖分化,从而促进免疫球蛋白的产生。
TNF-a在KD中具有重要作用,使中性粒细胞活化和脱颗粒释放炎症递质,抗TNF-a药物具有一定的临床应用价值。
调节KD患儿免疫功能失衡及细胞因子紊乱,对于提高KD疗效、减少冠状动脉损害等有重要意义。
4.2糖尿病和糖尿病肾病
T1DM为自身免疫性疾病;T2DM与自身免疫反应和慢性炎症反应关系密切,淋巴细胞、炎症因子、自身抗体、补体等均参与T2DM患者胰岛细胞的损害过程。
自身免疫反应调节失衡导致胰岛B细胞被自身反应性细胞及其产生的介质破坏是两种糖尿病发病的免疫学机制,其中Thl细胞介导致病性免疫反应,Th2细胞介导保护性免疫反应。
Thl型细胞因子促进自身反应性T细胞在胰腺的浸润并增强针对谷氨酸脱竣酶的自身免疫反应,导致B细胞破坏。
临床数据表明IL-6、IL-17、IL-23等多种促炎细胞因子在T2DM患者体内均升高。
4.3免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症是一种山体液免疫和细胞免疫异常导致的以血小板破坏增多、生成减少而出现的皮肤、黏膜、内脏等出血的自身免疫性疾病。
免疫性血小板减少症的发病与T淋巴细胞、自然杀伤细胞、细胞因子、细胞程序性死亡、氧化应激、感染、妊娠和药物等因素密切相关。
其中细胞因子对于免疫细胞间相互作用、生长和分化有重要调节作用。
免疫性血小板减少症患者血清的细胞因子表达紊乱,尤其是IL-2、IL-3及TNF-a水平的改变与免疫性血小板减少症的发病机制有关,临床数据表明免疫性血小板减少症患者Thl细胞因子比例升高,机体自身反应性细胞免疫功能亢进。
4.4幼年特发性关节炎
幼年特发性关节炎是一种异质性和多因素导致的自身免疫性疾病,全身型幼年特发性关节炎是幼年特发性关节炎的一种特殊类型,可发生于任何年龄,以5岁以下略多见。
全身型幼年特发性关节炎是一种自身炎症综合征,固有免疫功能异常可能是其致病原因。
临床数据表明全身型幼年特发性关节炎患儿血清IL-6水平显著升高,持续高水平的IL-6不仅与关节受损程度及骨质疏松有关,还与全身型幼年特发性关节炎患儿发热、血小板增高、贫血及生长迟缓等临床表现相关。
全身型幼年特发性关节炎常并发巨噬细胞活化综合征,释放大量TNF-a>IL-6、IL-1B、IFN-y弓I发细胞因子风暴。
IFN-y和IL-10显著升高,IL-6中等升高对于嗜血细胞综合症的诊断具有较高的灵敏度和特异度。
临床研究认为血清中IL-6为主导的幼年特发性关节炎患儿症状更严重,以IL-18为主则更易伴发巨噬细胞活化综合征。
5.5变应性鼻炎
变应性鼻炎亦称过敏性鼻炎,指机体暴露于变应原后由IgE介导的鼻黏膜非感染性慢性炎症性疾病,发病涉及多方面因素,并呈现出与环境密切相关的特点。
细胞因子、炎症细胞以及炎性介质等共同参与了变应性鼻炎的发生、发展过程。
变应性鼻炎是以Th2淋巴细胞免疫反应增强的炎症反应,患者外周血中IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子明显增多,IF\-y的分泌降低。
6.6特应性皮炎
特应性皮炎是一种疡痒性、慢性、过敏性炎症性皮肤病,发病机制复杂,其中免疫异常是特应性皮炎发病的关键环节。
Thl/Th2细胞失衡引起细胞因子分泌异常在特应性皮炎发生、发展中起重襄作用,不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差异。
在特应性皮炎急性皮损中IL-4、IL-13等Th2型细胞因子呈优势表达,慢性皮损中IFN-丫、IL-12等Thl型细胞因子呈优势表达。
特应性皮炎患者IFN-y的浓度与病情严重程度呈负相关,皮损越重,IFN-y浓度越低;经治疗缓解的特应性皮炎患者血清中IF、y和IL-2浓度升高,IL-4,IL-13浓度下调。
Thl/Th2平衡的发展决定了特应性皮炎的病情发展,临床使用某些生物制剂如托法替尼来抑制IL-4、IL-13、IL-31分泌、减轻炎性反应,可达到治疗特应性皮炎的目的。
5.其他常见感染性疾病
5.1EB病毒感染相关疾病
EBV感染导致的血液系统疾病包括传染性单核细胞增多症、嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症、噬血细胞综合征、慢性活动性EBV感染、EBV性肺炎、EBV相关性肿瘤如淋巴细胞增殖病和淋巴瘤等一系列疾病。
ERV感染在儿童中以呼吸道感染最多见(40^41%),其中肺炎高达15%,其次为传染性单核细胞增多症
(2^18%)o在EBV感染机体的免疫应答过程中,Thl/Th2细胞及其分泌的细胞因子在免疫防御和免疫病理过程中发挥重要的作用。
小儿发生EBV肺炎后Thl细胞功能受抑制,Thl/Th2细胞平衡遭到破坏,导致机体清除病毒的能力降低和组织器官发生炎症反应。
对EBV感染患儿进行细胞因子检测,可了解患儿免疫功能异常,对指导临床治疗、及时改善和控制病情发展具有重要的临床意义。
5.2手足口病
手足口病是威胁儿童健康的常见传染病之一,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要表现,主要由人类肠道病毒感染引起。
IL-6反映肠道病毒感染后炎症反应程度;IL-10是一种重要的抗炎细胞因子,阻止其他促炎因子的释放,抑制细胞的吞噬作用、氧化反应及细胞内杀伤作用,手足口病患儿血清IL-10水平升高。
细胞因子紊乱与病情的加重相关,随着机体的代偿功能逐渐下降其至失代偿,炎性反应和抗炎反应的平衡状态被打破,炎性反应不断加重,病情逐步恶化,甚至最终导致患儿死亡。
合并脑干脑炎或肺水肿的手足口病患儿血清TNF-a、IFN-Y较正常人和单纯手足口病患儿明显上升,TNF-a和IFN-丫参与了严重感染的发生发展过程。
5.3脑炎
细菌和病毒侵入中枢神经系统后刺激内皮细胞、巨噬细胞等活化并分泌TNF-a,TNF-a具有多种生物活性的多肽调节因子,适量的TNF-a对机体有保护作用,过量则对机体产生损伤作用。
TNF-a在脑膜炎的发生、发展中起先导作用,感染后脑脊液中最先出现TNF-a,其次是IL-6和IL-8。
脑炎患儿血清口-6、158、TNF-a明显升高,IL-6、TNF-a等在细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎时均有增高,尤以细菌性脑膜炎升高明显,因此细胞因子的测定可作为化脓性脑膜炎、病毒性脑炎的诊断及鉴别诊断的客观指标。
5.4感染性腹泻
TNF-a.IL-6及相关细胞因子参与了感染性腹泻的发生、发展,由于炎性细胞因子含量的骤增导致炎症进程进一步激发,引起肠粘膜损伤,出现粘膜充血、水肿其至糜烂出血。
检测急性感染性腹泻患儿血清细胞因子,有助于了解患儿体内细胞免疫功能状况,为免疫治疗提供理论依据。
5.5CMV肝炎
人巨细胞病毒(HCMV)感染在我国广泛流行,多发生在婴幼儿时期。
在正常健康人群,CMV原发感染多为无症状的隐性感染,即病毒以潜伏状态持续存在于体内,免疫状态较低的婴幼儿可出现症状性感染。
CMV感染患儿IL-2、IFN-丫、IL-4水平均明显下降,而TNF-a、IL-10水平均明显升高。
CMV肝炎患儿的血清TNF-Q升高水平与ALT呈正相关,是反映肝炎病情的指标之一。
CMV感染患儿血清IL-10水平升高,与患儿血清ALT呈正相关。
细胞因子参与CMV肝炎的病情进展,能反映肝功能受损程度。
7.6结核病
结核分枝杆菌属于胞内菌,Thl细胞是抗胞内菌感染的主要细胞,IL-2、IFN-Y和NF-。
在抗结核分枝杆菌感染的免疫中起到关键性作用。
结核分枝杆菌感染人体后,IFN-丫水平升高;巨噬细胞释放TNF-Q刺激形成肉芽肿隔离结核分枝杆菌,促使结核分枝杆菌处于静止状态,但当TNF-a水平在达到一定含量时,对结核分枝杆菌的抑制作用减少使病情加重;IL-10抑制CD4+和CD8+T细胞的活性,降低吞噬细胞系统的辅助激活因子的过度激活,减弱机体提呈抗原的途径;IL-6参与机体抗炎作用,调节结核病发展。
活动性结核患者体内IL-6、IL-10.
IFN-y水平升高,经有效治疗后IL-6、IL-10和IFN-y水平下降。
检测患者Thl/Th2细胞因子水平可作为肺结核病情严重程度和治疗效果的评估指标。
另外,结核患者的T淋巴细胞亚群指标CD4+、CD4+/CD8+下降,Th2型细胞因子表达水平增高,联合检测T淋巴细胞亚群、Thl/Th2细胞因子表达水平利于临床诊断肺结核,及时制定有效的治疗措施,减缓或控制病情进展。
5.7急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,是急性肺损伤的严重阶段。
ALI是导致重症患者呼吸衰竭的主要原因,促炎和抗炎细胞因子在脓毒血症、肺炎、误吸和休克引发的肺损伤中起关键作用。
促炎细胞因子主要包括TNF-a、IL-KIFN-y.IL-6、IL-8、IL-12,与炎症的发生和发展密切相关。
抗炎细胞因子主要包括IL-4、IL-10、IL-13、IL-IRa,可抑制炎症的发展。
炎性细胞和炎性介质构成ALI/ARDS炎性反应和免疫调节的细胞网络和细胞因子网络,调控机体的炎性反应。
ALI患者IL-6、IL-8、IL-10水平升高,而且IL-6、IL-8血浆水平与ALI的发病率和病死率密切相关,检测ALI/ARDS患者IL-6、IL-8,TNF-a预测ARDS的严重程度和判断预后。
补充外源性抗炎细胞因子,促进炎性细胞因子和抗炎细胞因子的平衡可阻止ALI/ARDS的发生、发展。
5.8流行性感冒
流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性上呼吸道传染病,流感病毒感染机体后,一方面,细胞因子启动适应性免疫应答,清除流感病毒;另一方面,炎性细胞因子过度表达引发细胞因子表达失调,加重疾病的严重程度,对机体造成严重的病理损伤。
当患者处于疾病早期,血浆IL-l、IL-5、IL-6、IL-12、IL-17、IL-23、IFN-y.TNF-a细胞因子血清浓度均有所上升,随着病程进展,患者体内IL-6、IL-10表达水平显著上升,严重者发生细胞因子风暴导致广泛的肺组织水肿、感染性肺炎、肺泡出血等症状,由此发展成急性呼吸窘迫综合征甚至死亡。
5.9新生儿败血症
新生儿败血症是指新生儿感染细菌或真菌后,病原菌侵入血液循环并生长繁殖,产生毒素引起的全身性感染。
细菌感染性败血症新生儿血清IL-6、IL-8、PCT、CRP等炎性因子及MPV显著升高,多种炎性因子联合血小板相关指标检测能明显提高新生儿细菌感染性败血症诊断特异度。
风湿免疫科
细胞因子与自身免疫病
自身免疫性疾病的发病原因至今未明,免疫功能紊乱、炎性反应及细胞因子表达异常与自身免疫性疾病发生、发展密切相关,B细胞产生自身抗体及T淋巴细胞亚群失衡是自身免疫性疾病发生的主要机制。
监测患者免疫指标及炎性反应变化对于了解机体免疫状态、了解疾病的活动程度、采取合理的治疗措施和判断疾病预后具有重要参考价值。
1.细胞因子与自身免疫病
自身免疫病是指以自身免疫反应导致组织器官损伤和相应功能障碍的一类疾病。
机体免疫系统具有识别“自己”与“非己”抗原物质的能力,在正常情况下,免疫系统对自身组织抗原不产生或只产生极微弱的免疫应答,这种现象称为自身耐受,自身耐受是由免疫系统通过多种机制主动调节来维持的。
当自身耐受性遭到破坏,人体免疫系统对自身组织成分产生免疫应答,即体内产生了针对自身组织成分的抗体或致敏淋巴细胞,称为自身免疫。
大多情况下自身免疫属于生理性,有助于清除体内衰老退变或畸变的自身细胞成分,并且对免疫应答反应起调节作用。
当自身免疫反应超越生理的限度或持续时间过久,即发生持久和过度的自身免疫应答会造成自身组织损伤和相应的功能障碍,导致自身免疫疾病的发生。
Thl/Th2细胞的平衡在自身免疫病的发生发展过程中起重要作用,自身免疫性疾病的发生由Thl或Th2优势应答介导。
一般来说,器官特异性自身免疫病由Thl介导,多见于克隆氏病、胰岛素依赖性糖尿病、实验性过敏性脑脊髓炎、实验性自身免疫性神经炎、实验性自身免疫性眼色素层视网膜炎、自身免疫性甲状腺炎和多发性硬化;非器官特异性自身免疫病是由Th2介导的,多见于系统性红斑狼疮、自身免疫性淋巴细胞增殖综合征、自身免疫性心脏病和Omenn综合征等。
1.1干燥综合征
干燥综合征是一种慢性全身性炎症性自身免疫病,主要侵犯泪腺唾液腺等外分泌腺。
干燥综合征患者细胞及体液免疫功能异常、B细胞高度反应性增生产生大量细胞因子、免疫球蛋白及多种自身抗体导致局部组织炎症损伤是主要的免疫学病因。
干燥综合征患者血清、泪腺及唾液腺IL-2、IF\-丫过度表达;TNF-a是炎症早期表达的具有多种生物活性的细胞因子,适量的TNF-a具有抗病毒及免疫调节作用。
IL-4促进B细胞和Th2细胞的增殖和分化分泌,影响Thl细胞及细胞因子的分化。
IL-6影响B细胞的增殖活化,诱导B细胞产生抗体、促进局域性B细胞的活化,还可引起重组激活基因的表达导致自身抗体的产生。
IL-6与干燥综合征的病理分级和抗核抗体滴度呈正相关。
IL-10抑制致炎因子的释放,诱导T细胞由Thl向Th2转化,抑制抗原提呈细胞的功能。
干燥综合征患者IL-10水平与B细胞活化因子水平呈正相关。
1.2糖尿病和糖尿病肾病
糖尿病中T1DM占5%-10%,T2DM占90%-95%,其中T1DM为自身免疫性疾病;T2DM与自身免疫反应和慢性炎症反应关系密切,淋巴细胞炎症因子、自身抗体、补体等均参与T2DM患者胰岛细胞的损害过程。
自身免疫反应调节失衡导致胰岛B细胞被自身反应性细胞及其产生的介质破坏是两种糖尿病发病的免疫学机制,其中Thl细胞介导致病性免疫反应,Th2细胞介导保护性免疫反应。
Thl型细胞因子促进自身反应性T细胞在胰腺的浸润并增强针对谷氨酸脱粉酶的自身免疫反应,导致。
细胞破坏。
临床数据表明IL-6、IL-17、IL-23等多种促炎细胞因子在T2DM患者体内均升高。
糖尿病肾病已成为糖尿病患者的主要死亡原因,其主要致病因素包括糖代谢异常、氧化应激、微循环障碍、脂代谢异常、炎症作用和细胞因子等。
临床数据表明糖尿病肾病患者血清中炎性细胞因子IL-2、IL-6及其对应受体SIL-2R、SIL-6R表达增加,进而导致糖尿病肾病患者的免疫损伤。
用Thl或Th2型细胞因子或细胞因子拮抗剂抑制或逆转糖尿病的免疫反应过程,为临床上糖尿病的治疗提供新的途径。
1.3免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症由体液免疫和细胞免疫异常导致的自身免疫性疾病。
免疫性血小板减少症的发病与T淋巴细胞、、树突状细胞、自然杀伤细胞、细胞因子、细胞程序性死亡、氧化应激、感染、妊娠和药物等因素密切相关。
其中细胞因子对于免疫细胞间相互作用、生长和分化有重要调节作用。
临床数据表明免疫性血小板减少症患者Thl细胞因子比例升高,机体自身反应性细胞免疫功能亢进,患者血清IL-2、IL-3及TNF-a水平的改变与免疫性血小板减少症的发病机制有关。
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