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颅内压监测之欧阳化创编
第一节颅内压监测
时间:
2021.02.06
创作:
欧阳化
颅内压(intracranialpressure.ICP)是指颅内容物(脑组织、脑脊液、血液)对颅腔壁的压力。
颅内压增高是指颅内压持续超过15mmHg(20cmH2O或2.00kPa)。
多种重症神经系统疾病,如颅脑创伤、脑血管疾病、脑炎、脑膜炎、静脉窦血栓、脑肿瘤等,多伴有不同程度的颅内压增高。
颅内压增高可使患者出现意识障碍,严重者出现脑疝,并可在短时间内危及生命。
颅内压监测对判断病情、指导降颅压治疗方面有着重要的临床意义。
进行颅内压监测同时应该关注脑灌注压(CPP),为避免灌注压过高造成成人呼吸窘迫综合征(ARDS),重型颅脑外伤治疗指南建议脑灌注压不宜超过70mmHg,并避免低于50mmHg,对脑血流、脑氧及脑代谢的辅助监测也有利于脑灌注压的管理。
【适应证】
颅内压监测指征:
(1)颅脑损伤:
①GCS评分3~8分且头颅CT扫描异常(有血肿、挫裂伤、脑肿胀、脑疝或基底池受压);
②评分3~8分但CT无明显异常者,如果患者年龄>40岁,收缩压<90mmHg(lmmHg=0.133kpa)且高度怀疑有颅内病情进展性变化时,根据具体情况也可以考虑进行颅内压监测;
③Gcs9-12分,应根据临床表现、影像资料、是否需要镇静以及合并伤情况综合评估,如患者有颅内压增高之可能,必要时也行颅内压监测。
(2)有明显意识障碍的蛛网膜下腔出血、自发性脑出血以及出血破人脑室系统需要脑室外引流者,根据患者具体情况决定实施颅内压监测。
(3)脑肿瘤患者的围手术期可根据患者术前、术中及术后的病情需要及监测需要进行颅内压监测。
(4)隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎如合并顽固性高颅压者,可以进行频内压监测并脑室外引流辅助控制颅内压。
【操作方法及程序】
1.有创颅内压监测
(1)操作方法:
根据传感器放置位置的不同,可将颅内压监测分为脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外测压(图1)。
按其准确性和可行性依次排序为:
脑室内导管>脑实质内光纤传感器>硬膜下传感器>硬膜外传感器。
图1
室内压力监测:
是目前测量颅内压的金标准。
它能准确地测定颅内压与波形,便于调零与校准,可行脑脊液引流,便于取脑脊液化验与脑内注射药物,安装技术较简单。
无菌条件下,选右侧脑室前角穿刺,于发际后2cm(或眉弓上9cm),中线旁2.5cm处颅骨钻孔,穿刺方向垂直于两外耳道连线,深度一般为4~7cm。
置入内径1~1.5mm带探头的颅内压监测导管,将导臂置入侧脑室前角,将导管的颅外端与传感器、换能器及监测仪相连接。
将传感器固定,并保持在室间孔水平(图2)。
如选用光导纤维传感器须预先调零,持续监测不会发生零点漂移。
如选用液压传感器,则监测过程中成定时调整零点。
图2
优点:
颅内压测定准确。
方法简单易行;可通过导管间断放出脑脊液,以降低颅内压或留取脑脊液化验,适用于有脑室梗阻和需要引流脑脊液的患者。
缺点:
易引起颅内感染、颅内出血、脑脊液漏、脑组织损伤等并发症;脑室移位或受压、塌陷变小置管困难。
②脑实质测压:
是目前国外使用较多的一种颅内压监测方法(图3)。
操作方便,技术要求不高。
在额区颅骨钻孔,将光纤探头插入脑实质(非优势半球额叶)内2~3cm即可。
图3
优点;测压准确,不易发生零点漂移,创伤小、操作简便;容易固定;颅内感染发生率低。
缺点:
创伤稍大;拔出后不能重新放回原处;价格较昂贵。
③硬脑膜下(或蛛网膜下隙)压力监测(亦称脑表面液压监测):
用于开颅术中,将微型传感器置于蛛网膜表面或蛛网膜下隙,可对术中和术后患者进行颅内压监测(图4)。
因为没有硬脑膜的张力和减幅作用,测量结果比硬膜外法更可靠。
图4
优点:
颅内压测定准确,误差小。
缺点。
传感器置人过程复杂;置入时间受限,一般不超过l周;易引起颅内感染、脑脊液漏、脑组织损伤、颅内出血等并发症。
④硬脑膜外压力监测:
于颅骨钻孔或开颅术中,将光纤传感器或电子传感器置于硬脑膜与颅骨之问,紧贴硬脑膜(图5),硬脑膜外压力比脑室内压力高2~3mmHg(0.27~0.40kPa)。
图5
优点:
保持硬脑膜的完整性,减少颅内感染、出血等并发症;监测时间长;不必担心导管堵塞;患者活动不影响测压,监测期间易于管理。
缺点:
由于硬脑膜的影响有时不够敏感,影响监测的准确性l光纤传感器价格昂贵。
颅内压分级(表3-1):
(2)颅内压监测波形分析:
监测颅内压的同时可记录到相应的波形,有A、B、C3种类型。
根据波形的变化可以了解颅内压增高的程度。
①A波(高原波):
为颅内压增高特有的病理波型,即颅内压突然升至50~l00mmHg(6.67~13.3kPa),持续5~20min。
后骤然下降至原水平或更低,可间隔数分钟至数小时不等反复出现,也可间隔相同时间反复出现,提示颅腔的代偿功能濒于衰竭。
此种波型除见于脑水肿外,还可见于脑血管麻痹、颅内静脉回流障碍。
反复的A型波发作提示脑干压迫和扭曲严重,脑血液循环障碍,部分脑组织出现“不再灌流”现象,脑功能发生不可逆的损害。
②B波:
为振荡波中较多见的一种,呈较恒定的节律性振荡,没有其他波夹杂其间,颅内压可高达20~30mmHg,振幅>5mmHg,每分钟0.5~2次,颅内压上升呈较缓的坡度,而下降则较陡峭,顶端多呈明显尖峰,亦多发生于晚间与睡眠时。
“斜坡”波(rampwave)为B波的变异,可见于脑积水的病人。
B波的发生常与周期性的呼吸变化而改变的PaCO2有关。
因此B波的发生也是与脑血容量的增减有关。
上升支开始时呼吸较慢,而后逐渐加快,下降支呼吸也是较快的,当呼吸节律快到足以使PaCO2下降时,则脑血管收缩,颅内压迅速下降。
③C波:
正常或接近正常压力波型,压力曲线较平坦,存在与呼吸、心跳相一致的小的起伏。
呼吸运动时胸腔内压力影响上胶静脉回流,导致静脉压力变化,脑血容量发生变化,颅内压亦随之波动,波幅为5~l0mmHg。
由于心脏的每一次搏出引起动脉扩张,因而颅内压亦随心跳波动,波幅为2~4mmHg。
2.无创压内压监测颅内压监测方法最初多为有创的,但技术条件要求高、价格较昂贵,且并发症多;近年来无创性颅内压监测有了很大发展并成为新的热点。
(l)经颅多普勒(TranscranialDoppler.TCD):
TCD搏动指数(pulsatilityindex,PI)与ICP水平密切相关,临床上可用TCD观察脑血流动力学变化,从而间接监测ICP,因此,可以利用TCD进行连续监测ICP,并可评价药物对ICP的治疗作用。
优点:
技术操作方便、无创、快速、可重复,能床旁监测;能反应脑血流动态变化;可观察ICP增高时脑血管自动调节功能的变化,提示临床积极治疗的时机。
缺点:
TCD测量的是流速而非流率指标,脑血管活性受多种因素(PaCO2、PaO2、pH、血压,脑血管的自身调节)影响时。
ICP和脑血流速度的关系会发生变化,用TCD准确算出ICP有一定困难;TCD表现血流速度增加时,须鉴别是脑血管痉挛还是脑功能损伤后脑过度灌注。
(2)视网膜静脉压:
在正常情况下,由于视网膜静脉经视神经基底部回流到海绵窦,视网膜中央静脉压≥ICP。
ICP影响视网度静脉压的部位为视神经基底鞘部。
ICP增高将导致视盘水肿和视网膜静脉搏动消失,视网膜动脉压测定为瞬间测定ICP提供了方便、实用的检测方法,可以容易地重复测定,并且使用范围广,但不适合长期监测。
(3)诱发电位
①体感诱发电位(Somatosensoryevokedpotential.SEP):
SEP按其各成分的峰潜伏期长短,分为短潜伏期SEP、中潜伏期SEP和长潜伏期SEP。
中潜伏期SEP和长潜伏期SEP较易受意识状态的影响,而短潜伏期SEP不易受意识的影响,并且各成分的神经发生源相对明确,因此较广泛地用于临床监测。
②脑干听觉诱发电位(brainstemauditoryevokedpotential,BAEP):
颅内压增高会导致脑干功能受损,BEAP表现为按波V一Ⅳ一Ⅲ一Ⅱ一I顺序,随着颅内压的增高,各波潜伏期逐渐延长,波幅降低,甚至消失。
BAEP这几个波在听觉传导通路中有其特定的发生源。
V波为(中脑)下丘;Ⅳ波为(脑桥上部)外侧丘系及其核团;Ⅲ波为(脑桥下部)上橄榄核;Ⅱ波为(延髓脑桥交界)与耳蜗核紧密相连的听神经和耳蜗核;I波为与耳蜗紧密相连的听神经。
③视觉诱发电位(Visualevokedpotential,VEP):
闪光视觉诱发电位(flashvisualevokedpotential.f-VEP)与ICP相关.ICP增高时,P1、N2和P2潜伏期延长。
在急性脑功能损伤时,VEP变化可能早于临床测得的ICP增高,预示颅内容量增加。
对诱发电位监测ICP的评价:
优点:
用于危重患者脑功能的监测,同时帮助推测ICP和判断预后。
局限性:
EP是反映脑功能的电生理指标,易受其他生理因素(PaCO2、PaO2、pH、低血压等)、代谢因素(肝性脑病)的影响。
EP易受神经传导通路病变的影响,如周围神经病变、颈椎病等影响SEP;耳聋、乳突外伤等影响BAEP;严重视力障碍、眼底出血等眼部疾病影响VEP。
颅内局灶性病变对体感、听觉和(或)视觉传导通路的破坏、压迫影响EP的检查结果。
深昏迷和脑死亡时EP波形消失,难以反映ICP。
【并发症】
在有创颅内压监测时可能发生:
1.感染监测过程中应始终注意无菌操作.一般监测3~4d为宜,时间长感染的机会也增多。
轻者为伤口感染,重者可发生脑膜炎、脑室炎和脑脓肿等。
(1)硬脑膜外/下ICP监测系统:
感染发生率为0~11.6%。
感染的类型包括脑膜炎、骨髓炎、局部伤口感染等。
避免CSF从伤口渗漏。
预防监测系统脱连接和减少不必要的操作(如管道冲洗)可明显降低发生脑膜炎的危险。
(2)脑室置管监测:
虽然伤口感染的发生率较低,但脑室炎的发生率较高(<26.8%)。
对伤口及导管穿出部位的护理措施不得力、系统的冲洗和其他操作(如脑室造影)、存在CSF口鼻漏或鼻漏以及脑室内出血等因素均可增加感染的发生率。
相反,将脑室测压管埋置皮下隧道穿出法则可降低感染的发生率。
(3)光纤导管ICP监测系统:
合计感染的可能性相对较小。
2.颅内出血虽然其发生率较低(0.2%~1.4%),但却为ICP监测中的严重致命性并发症,其发生率与监测方法直接相关.与脑实质内监测装置相比,脑室内监测装置更易发生出血并发症。
另外,颅内出血亦与凝血机制障碍或监测系统安置中的多次穿刺有关。
预防:
在安置ICP监测系统前,应纠正存在的凝血功能异常。
在安装技术方面,应避免反复穿刺,并应防止CSF引流过快或将ICP降至不合理的低水平。
在进行CSF引流的清醒病人,防止其随意变动CSF引流系统的状态极为重要。
3.医源性颅内高压由于颅内容量增加所致的意外性ICP增高是应用脑室穿刺时的潜在并发症,通常发生在技术失误的情况下。
因此在ICP监测中,应仔细标记监测系统的每一根管道,并严格按照操作规程处理。
输液系统不能与ICP监测系统相连接,以防止其意外性开放而将液体输入颅内。
4.脑实质损伤主要由穿刺方向失误或监测装置放置过深引起。
最常发生在脑室穿刺患者。
脑室穿刺方向不当常可损伤尾核、内囊或丘脑前部的神经核群,而监测装置放入过深,常损伤下丘脑。
【注意事项】
1.调零ICP监测系统的组成包括光导纤维及颅内压力换能系统或外部充液换能系统。
颅内换能ICP监测系统常将换能器置于ICP导管内,因而无需调零;而外部充液换能系统,因换能器位于颅外,需要将液体充满导臂,并需将换能器固定在正确的位置以便调零。
外部传感器正确的调零位置应与颅内导管或螺栓的尖瑞相对。
硬膜外/下螺栓应恰好使传感器位于颅外;脑室内导管的外部传感器的体表标志应对应室间孔位置,建议以耳尖和外眦的假想连线中点为零参照点的位置。
2.测定数据失真
(1)基线漂移或结果失真:
此类问题常发生在电子传感器或其相应的连接系统.如脑室穿刺套管引或硬膜外/下螺栓的连接管出现轻微渗漏。
光纤导管ICP监测系统的基线漂移不应超过1mmHg/d.而且基线趋于向压力升高方向漂移.如果确信光纤导管的读数存在错误,应立即拔除并在无菌状态下更换另一新的导管。
(2)信号消失z监测系统导管中液体阻尼增加可使ICP信号消失.阻尼增加的原因有:
①导管系统中存有气泡⑦脑室导管或空心螺栓出现阻塞或漏液③光纤导管损坏等。
3.引流过度行持续性闭式引流术时,压力控制在15~20mmHg很重要。
不能将颅内压过度降低,否则会引起脑室塌陷。
4.非颅内因素应避免非颅内情况而引起的颅内压增高,如呼吸道不通畅、躁动、体位不正、高热等。
【颅内压增高的控制策略】
正常颅内压为5-15mmHg,病理情况下目前认为5~20mmHg是颅内压合理范围,个体颅内压的最佳水平因人而异。
合理控制颅内压对减少高颅压和低颅压导致的继发性脑损害十分关键。
重症患者颅内压增高的控制策略如下:
(1)体位:
头位抬高30度,保持颈部和躯干轴线,通过增加静脉回流来降低颅内压;
(2)避免低血压和低有效血容量,通过CVP或Picco监测仪等监测血流动力学,避免脑低灌注引起的脑缺血以及后续颅内压增高;
(3)控制高血压,对于原发高血压的患者,在保证脑灌注压的情况下,合理的控制血压,避免过度脑血流灌注增加颅内压,增加再出血和血肿扩大的风险;
(4)管理好重症患者气道,严密监测血气分析,避免低氧血症,维持PCO2在30~35mmHg为佳,避免过度通气后的脑血管痉挛和二氧化碳蓄积后的脑血管过度扩展及脑血流过度灌注而增加颅内压;保障PO2>80mmHg,SPO2>95%;
(5)控制体温于正常水平或轻度低体温以降低脑代谢率,必要时进行亚低温治疗;
(6)必要的镇静措施,保持患者处于Ramsay镇静评分处于3~4分或Riker躁动镇静评分3~4分为佳;
(7)行脑室型ICP探头监测者,可以根据颅内压水平适当通过脑室外引流来辅助控制颅内压,需注意脑脊液引流量和速度的合理控制;
(8)渗透性治疗,对于肾功能好、高颅压不易控制而脑水肿明显者,建议渗透性治疗的目标值为300~320mOsm/L;对于老年患者及肾功能容易伤害的患者,治疗目标可为290~300mOsm/L,渗透性治疗可选用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、人工胶体、高渗盐水,甚至辅以利尿剂,渗透性治疗需综合颅内压水平,脑水肿严重程度、心功能贮备、肾功能、液体管理要求及颅内压程度等来具体选择最佳方案。
监测血浆渗透压可使其更合理化。
(9)采取上述措施后,如颅内压持续增高应及时复查头颅CT以排除颅内血肿或脑挫裂伤,必要时手术干预。
(隗世波)
时间:
2021.02.06
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欧阳化
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