山东省乡村医生基本医疗卫生服务强化培训讲义四农村常见病多发病诊疗1.docx
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山东省乡村医生基本医疗卫生服务强化培训讲义四农村常见病多发病诊疗1
功能性消化不良
罗金燕 首都医科大学附属宣武医院
一、功能性胃肠病
(一)概念
功能性胃肠病是指存在消化道症状无法用器质性病变或系列生化异常解释的各种消化道功能性疾病。
(二)历史回顾
概念提出近百年;临床重视近20年;诊断标准近5年(罗马I、II、III)。
(三)发病机制
1.动力障碍
2.内脏感知异常
3.炎症
4.脑-肠轴
5.社会心理因素
二、功能性消化不良
(一)定义
指上腹部疼痛或不适,除器质性消化不良。
一组表现为上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群,可伴食欲不振、嗳气、恶心或呕吐等。
包括器质性消化不良、功能性消化不良。
(二)临床表现
消化不良症候群:
早饱、饱胀、烧心、反胃、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、厌食、嗳气、胀气、上腹部不适疼痛。
(三)流行病学
广东居民消化不良患病率:
18.9%;美国社区居民的患病率:
25%;女性高于男性;随年龄增长而升高;年发病率约为1%。
(四)病因
消化不良:
功能性胃肠病、胃肠动力障碍、药物因素、系统性器质病、抑郁和焦虑、食物、慢性胃炎、器质胃肠疾病。
功能性消化不良症状源于上腹部,生化学机内镜等检查无异常发现,找不到解释患者临床表现的器质性疾病。
功能性消化不良为常见的消化不良病因。
(五)病理生理
1.运动功能障碍
(1)运动功能障碍是FD的主要发病基础约40%存在胃排空延缓。
(2)近端胃适应性舒张功能受损,顺应性下降,餐后胃内食物分布异常。
(3)胃十二指肠反流。
(4)内脏高敏感
常表现为腹痛、嗳气、体重减轻;胃排空延迟餐后表现为饱胀、恶心、呕吐;胃调节功能受损表现为早饱、体重减轻;十二指肠脂类高敏感表现为恶心;十二指肠酸高敏感表现为 恶心。
2.胃酸
功能性消化不良患者基础胃酸分泌在正常范围。
酸相关症状:
空腹上腹部不适或疼痛进食后减轻、抑酸治疗有效。
胃十二指肠对酸刺激敏感。
3.幽门螺杆菌(HP)感染
HP与功能性消化不良的关系存在争议。
根除HP后症状缓解率约10%或以下。
有消化不良症状、味精为慢性胃炎、HP阳性者可归为FD的范围。
4.精神心理因素
约半数的FD患者存在精神心理障碍。
功能性消化不良症状的严重程度与抑郁、焦虑及恐惧等有关。
(六)诊断
1.消化不良相关症状的定义
(1)餐后饱胀:
正常餐后出现的饱胀不适感。
(2)早饱:
进食少许食物即感胃部饱满,影响继续进食。
(3)上腹痛:
位于剑突与脐之间、两侧锁骨中线之间区域的疼痛。
(4)上腹烧灼感:
局部的烧灼感。
2.消化不良的警报征象
(1)消瘦、贫血、上腹包块、频繁呕吐呕血或黑便。
(2)40岁以上的初发病者。
(3)有肿瘤家族史。
(4)有警报征象者建议及时行相关检查。
3.消化不良的检查
胃镜;肝肾功能、血生化、肿瘤标记物;腹部B超;HP检查。
4.功能性消化不良的罗马III诊断标准
(1)病程至少6个月,近3个月满足诊断标准。
(2)下列症状至少1项:
餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感。
(3)无器质性疾病可解释上述症状
5.罗马III标准
功能性消化不良分为餐后不适综合征(PDS)和上腹部疼痛综合征(EPS)与进食无关的功能性消化不良。
餐后不适综合征是与进食相关的功能性消化不良。
上腹部疼痛综合征是与进餐非相关的功能性消化不良。
(七)治疗
1.治疗目的
缓解症状,提高患者生活质量。
2.治疗策略
(1)依据可能存在的病理生理学异常进行整体调节。
(2)选择个体化的治疗方案。
3.药物治疗
(1)根除幽门螺杆菌:
治疗益处机制,治疗益处虽小但显著。
根除Hp可使部分FD患者的症状得到长期改善(约9%),HP阳性的FD患者常规治疗无效,患者自己要求根除治疗。
应向患者充分解释根除治疗的利弊。
(2)抗分泌治疗:
对非典型GERD和酸敏感性消化不良有益;症状消退不到50%。
(3)促动力药治疗:
用于餐后不适综合征。
促动力剂能明显改善与进餐相关的上腹部症状;如上腹饱胀、早饱。
有较充分证据证明能够有效缓解消化不良症状的药物
(4)抗抑郁药:
用于更严重或更顽固的病例。
(5)抗酸剂:
没有充分证据表明抗酸剂对FD疗效比安慰剂好,可用于临时的对症治疗。
(6)抑酸剂:
用于非进餐相关消化不良以上肺痛烧灼感为主要症状者,研究表明H2RA及PPI对缓解部分功能性消化不良症状有效。
(7)精神心理治疗:
荟萃分析表明抗焦虑抑郁药对FD有一定疗效,对常规治疗无效、有精神心理障碍者可选用,行为治疗、认知治疗及心理干预等可能有益。
4.一般处理
(1)建立良好的遗患关系。
(2)帮助患者认识、理解病情,建立信心。
(3)提高患者适应与应对症状的能力。
(4)指导改善生活方式、去除与症状相关的因素。
急慢性胃炎
齐玉生 首都医科大学北京市第六医院
一、急性胃炎
(一)定义
急性胃炎是指多种病因引起的急性胃黏膜急性炎症。
(二)分类
1.按病因分类
(1)急性外因性胃炎
急性外因性胃炎是致病因子经口进入胃内引起的胃炎。
包括细菌性胃炎(如葡萄球菌、大肠杆菌、嗜酸杆菌)、中毒性胃炎(各种原因引起的毒素的中毒)、腐蚀性胃炎(强酸、强碱、热、冷)、药物性胃炎(非甾体类药物、免疫抑制剂)。
(2)急性内因性胃炎
是指有害因子通过血液循环到达胃黏膜而引起的胃炎。
包括急性传染病(如伤寒、痢疾)合并胃炎、全身性疾病(如尿毒症、肝硬化、肺心病、呼吸衰竭等)。
2.按病理改变不同
(1)急性单纯性胃炎,即急性非特异性胃炎。
(2)急性糜烂性出血性胃炎,即急性胃黏膜病变。
(3)特殊病因引起的急性胃炎,如急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎等。
临床常采用病理改变的不同来分类。
(三)病因
1.理化因素
物理因素(如过冷过热)损失胃黏膜,胃部反复收缩扩张;或进食粗糙食物导致机械性损伤。
2.化学因素
(1)非甾体类药物抑制环氧化酶的活性,伤及胃黏膜。
(2)环氧化酶合成前列腺素E,扩张黏膜下血管。
(3)使用激素时,胃酸和胃蛋白酶分泌过多,黏膜的充血水肿,甚至坏死。
(4)免疫抑制剂直接损害黏膜。
3.生物因素
(1)细菌,如沙门氏菌、嗜盐菌、大肠肝菌等。
(2)毒素,如金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素。
(3)其他,如胃内异物或结石、放射线治疗等。
(四)病理
1.黏膜充血、水肿、渗出,可有点状出血和轻度糜烂。
属于急性单纯性胃炎范畴。
2.镜下
黏膜固有层炎症细胞浸润,以中性粒细胞为主,少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
(五)临床表现
1.起病急,症状轻重不一。
2.上腹饱胀、隐痛,食欲减退,嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。
3.重者有腹泻、发热(中等度热)、脱水、酸中毒、休克(低血容量性休克)。
4.实验室检查:
血常规:
白细胞增多、中性粒细胞增多。
(六)治疗
1.去除病因
少食过冷过热的食物,减量或不服用甾体类药物。
病情严重者(伴高热、低血压、酸中毒)卧床休息,清淡流食或禁食1~2天。
注意水电解质平衡,保持酸碱平衡。
2.胃黏膜保护剂
(1)硫糖铝
(2)铝镁合剂
(3)铋剂
细菌感染所致者,可用抗生素。
对症处理,如止痛、止吐等。
二、急性糜烂性出血性胃炎
(一)病因
1.外源性因素
(1)药物如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质激素、以及某些抗生素。
(2)酒精。
2.内源性因素
(1)重度感染
(2)大面积烧伤
(3)休克
(4)心肌梗死
(5)颅内高压
(二)病理
1.多发糜烂和浅表性溃疡,伴簇状出血病灶
2.可全胃或仅累及一部分。
3.糜烂只侵及黏膜层,而溃疡侵及肌层。
(三)临床表现
1.临床表现轻重不一。
2.轻度可无症状。
3.重者起病急,在原发病基础上突发上消化道出血(呕血、便血),可晕厥、休克。
(四)治疗
1.积极治疗原发病,如脑炎、脑膜炎、颅内高压、大面积烧伤、心肌梗死。
2.胃黏膜保护剂,如硫糖铝、铝镁合剂、铋剂。
3.抑酸剂
(1)H2受体阻断剂,如雷尼替丁、西咪替丁等。
(2)质子泵抑制剂,如奥美拉唑、兰索拉唑等
三、慢性胃炎
(一)定义
慢性胃炎是指不同的病因引起的胃黏膜的慢性的炎症和萎缩性的病变,以黏膜萎缩病变为主。
(二)分类
1.浅表性胃炎
2.萎缩性胃炎
(1)A型:
病变在胃体部,胃窦部黏膜正常,其发病与自身免疫有关。
(2)B型:
病变在胃窦部,胃体部黏膜正常,其发病与HP感染及化学损伤有关。
3.特殊类型胃炎
(三)病因与发病机制
1.生物因素
HP感染是主要病因,90%病人有HP感染。
2.免疫因素
(1)部分患者(胃体型,即A型)血清中可检测到抗壁细胞抗体(PCA)。
(2)恶性贫血患者还能测出内因子抗体。
3.物理因素
酒精、咖啡、过冷过热、粗糙食物等。
4.化学因素
主要为药物性。
5.其他
如糖尿病、肝硬化、肾上腺皮质功能低下、干燥综合征等均可致慢性胃炎发生。
(四)病理
1.黏膜慢性炎症
(1)以胃小凹之间的固有膜内有炎症细胞(主要是浆细胞、淋巴细胞,偶见嗜酸性粒细胞)浸润为特征。
(2)急性胃炎为中性粒细胞浸润。
2.固有膜水肿、充血、灶性坏死、糜烂。
3.腺体萎缩
(1)腺体减少、萎缩
(2)幽门腺化生
(3)肠上皮化生
(4)不典型增生(胃癌早期表现)
(五)临床表现
1.缺乏特异性症状,且症状轻重与胃黏膜病变程度并不一致。
2.症状有上腹隐痛、纳差、餐后饱胀、反酸、恶心等消耗性体征,重度可贫血、消瘦、舌炎腹泻等。
(六)实验室检查与特殊检查
1.胃液分析
测定基础胃酸分泌量(BAO),注射组织胺或五肽胃泌素后,测最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能。
胃窦病变BAO及MAO增多;胃体病变:
BAO减少;浅表性胃炎BAO增多。
2.血清学检测
(1)内因子抗体及壁细胞抗体的检测。
(2)抗体存在,应考虑萎缩性胃炎。
(3)胃肠X线钡餐(少用)。
3.胃肠X线钡餐
4.胃镜和活体组织检查
(1)浅表性胃炎:
黏膜充血、水肿,呈花斑样或红白相间样改变,以红为主可有灰白或黄白分泌物以及局限性糜烂与出血点。
(2)萎缩性胃炎:
黏膜呈淡红色、灰色、灰黄色,黏膜皱襞消失或平坦,黏膜下血管清晰可见(树杈状或网状),脆性增加,易出血。
5.HP检查
(1)13C、14C、尿素呼吸酶测定。
(2)组织细菌培养。
(七)治疗
1.饮食疗法
忌食生冷、硬及酸辣食物,饭菜宜软烂,易消化。
2.根除HP
(1)金三联疗法:
铋剂+两种抗生素;质子泵抑制剂+两种抗生素。
(2)金四联疗法:
铋剂+质子泵抑制剂+两种抗生素。
如:
奥美拉唑20mg,2次/日;克拉霉素0.5g,2~3次/日;甲硝唑/替硝唑0.5g,2~3次/日;阿莫西林0.5g,3次/日。
3.对症治疗
(1)胃黏膜保护剂(配合治疗幽门螺旋杆菌)的应用。
(2)胃动力药应用。
冠心病基础知识
(一)
李惠民 北京市京北医院
一、冠心病的流行病学
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是指由于冠状动脉粥样硬化使冠状动脉官腔狭窄或者阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾病。
发病率为6.49%,多发于40岁以上。
男:
女比例约4:
1。
北方多于南方,城市多于农村,脑力劳动者多于农民。
发病率一般以急性心肌梗死发病率为代表。
冠心病存在明显的地区差别,内蒙古、新疆地区发病率高,这与该地区食肉多、蔬菜少、酗酒的习惯有关。
二、冠状动脉粥样硬化
(一)动脉硬化
动脉硬化较之动脉粥样硬化动脉硬化是一个更大的概念,是指动脉壁增厚,变硬而失去弹性。
多不产生明显症状主要在高血压患者。
(二)动脉粥样硬化
动脉粥样硬化常影响大、中动脉心、脑、肾、四肢,尤其是下肢动脉。
容易引起各重要器官功能或器质性改变,心绞痛、心梗、脑供血不足,痴呆、脑萎缩。
三、病变特点
首先从动脉的内膜开始,局部先有脂质和复合糖类积聚,脂质外观呈黄色粥样。
四、病因
(一)主要危险因素
1.年龄和性别(不可改变因素)
多见于40岁以上的中老年人,男性多于女性,女性发病率低,更年期后发病率大大增加。
2.血脂异常(无声的杀手)
高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂血症(高胆固醇及高甘油三酯)、低高密度脂蛋白血症。
高甘油三脂血症一般多见于糖尿病患者、肾病综合征、甲减、高尿酸血症、慢性胰腺炎、慢行胆囊炎,以及一些药物,如利尿剂、口服避孕药和糖皮质激素等。
3.血压(悄悄的杀手)
血管内膜损伤,胆固醇在血管壁上沉积,胰岛素抵抗诱发糖尿病、脂代谢异常、心室重构,肾素、血管紧张素、去郏县上腺素、血栓素,约有60%-70%的动脉粥样硬化患者有高血压。
4.吸烟(微笑的杀手)
影响红细胞中的血红蛋白运载氧的能力造成机体的缺氧,损伤动脉的内皮系统,加速脂质的沉积,影响血糖的分解利用,血糖升高、血脂异常升高。
每抽一支烟可以使心跳加快、血压升高达20分钟,据资料统计5支烟当中的尼古丁如一次口服进入人体可以导致死亡。
5.糖尿病(甜蜜的杀手)和糖耐量异常
1型糖尿病患者胰岛素分泌减少,分解脂蛋白的能力下降,造成血液中脂蛋白的能力下降,造成血液中脂蛋白水平升高。
2型糖尿病患者产生胰岛素抗体不能充分利用血糖,造成脂代谢紊乱。
最近有资料报道糖化血红蛋白不光是糖尿病的敏感指标,也是冠心病的敏感指标。
如果糖化血红蛋白小于6,冠心病的发生率和死亡率就明显下降。
如果超过了7.9冠心病的死亡率就大大增加。
(二)次要危险因素
1.遗传因素
2.过度肥胖
3.饮食结构不良
4.暴饮暴食、高盐饮食
5.酗酒
6.长期精神紧张、精神压抑生活无规律
7.感染因素
如肺炎衣原体、巨细胞病毒感染慢性支气管炎
8.性格心理因素
9.维生素C、维生素B6,维生素B1缺乏
10.活动量过少或清晨过度活动
11.女性更年期综合征
12.气候环境
13.服用避孕药
五、动脉粥样硬化的形成
(一)四种学说
1.脂质浸润学说
2.血栓形成学说
3.平滑肌细胞克隆学说
4.内皮损伤反应学说
多数学者比较支持内皮损伤反应学说。
(二)动脉粥样硬化的进程
泡沫细胞——脂纹——轻度病变——动脉瘤——纤维板块——复合病变破裂。
一旦纤维板块形成并突出到动脉血管中心,板块帽便会破裂,让血流流入并与脂质及其他组织接触,从而形成血块,完全阻塞血流。
当这种情况发生在供应富含氧份血液的给心脏的动脉血管时,心脏便会缺氧及受损害,导致心脏病发作。
(三)冠状动脉产生粥样硬化的原因
该动脉内膜和部分中膜的血液由血管直接供应氧和营养物质,直接进入内膜和中膜,因此脂质很容易透入
该动脉与主动脉的连接处几乎呈直角,其近端及主要分支的近端受到血流冲击力大,因此内膜很容易受损。
六、动脉粥样硬化防治
(一)生活干预
1.合理膳食
2.适当运动
3.戒烟限酒
4.心理平衡
(二)动脉粥样硬化药物治疗
1.扩张血管药物——硝酸酯类
(1)硝酸甘油片:
0.3-0.6mg,舌下含服,1-2分钟起效。
(2)静脉针剂
(3)长效硝酸甘油口服片剂
(4)硝酸甘油油膏及贴片
(5)硝酸异山梨酯:
含服和口服,5-20mg,3次/日,服药后半小时起作用,持续3-5小时,缓释制剂疗效可维持12小时。
(6)单硝酸异山梨酯:
每次20-40mg,1-2次/日。
(7)注意事项:
长期反复应用可产生耐药性;停用10小时以上,即可恢复有效;长期适用有头昏、头肿痛、头部跳动感、面红、心悸等;偶有血压下降;第一次用药时,平卧片刻,必要时吸氧。
(8)禁忌证:
青光眼,颅内压增高,低血压。
2.钙通到阻滞剂
(1)维拉帕米(异搏定):
80mg,3次/日;缓释剂240mg/片/日。
(2)硝苯地平(心痛定):
缓释剂20-40mg,1-2次/日。
(3)地尔硫卓(合心爽):
30-60mg,3次/日,缓释剂45-90mg,2次/日。
3.β受体阻滞剂
(1)美托洛尔(倍他乐克):
12.5-50mg,1日2次,缓释剂100-200mg,一日1次。
(2)阿替洛尔(氨酰心安):
12.5-25mg,1日1-2次。
(3)比索洛尔(康可):
2.5-10mg,1日1次。
(4)普萘洛尔(心得安):
10mg,一日2-3次。
4.调脂标准
动脉粥样硬化患者,总量固醇应<4.68mmol/L,甘油三酯应<1.69%,低密度脂蛋白应<2.6mmol/L。
5.调整血脂药物
(1)他汀类
包括新伐他汀(舒降之)、洛伐他汀(美降之)、普伐他汀(普拉固)、氟伐他汀(来适可)、阿伐他汀(阿乐)。
(2)贝特类
包括非诺贝特(力平脂)、氯贝特(安妥明)、苯扎贝特(必降脂)、吉非贝特(诺衡)。
与抗凝药合用,要注意减少抗凝药的用量。
(3)烟酸类
常用烟酸、烟酸肌醇脂、阿西莫司(乐脂平、益平)。
(4)胆酸隔置剂
如胆酸隔置剂。
(5)不饱和脂肪酸类
如脉乐康。
(6)其他
包括丙丁酚、潘特生、海鱼油制剂。
(7)中草药制剂
如绞股兰、藻酸双脂钠、月见草油,脂必妥。
6.抗血小板药物
抗血小板药物能防止血栓形成,有助于防止血管栓塞性病变病情发展,用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。
常用阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹啶。
7.溶血栓和抗凝药物
如肝素、低分子肝素、直接抗凝血酶药物。
七、临床分型
1.隐匿型(无症状型)
2.心绞痛型
3.心肌梗死型
4.缺血性心肌病型
5.猝死型
八、诊断标准
(一)冠心病确诊条件
包括以下几点:
1.有典型心绞痛发作或心肌梗死
2.无重度主动脉瓣狭窄或关闭不全
3.无主动脉炎
4.无冠状动脉栓塞或心肌病的证据
5.男性40岁、女性45岁以上
6.休息时心电图有明显的心肌缺血表现
7.心电图运动实验阳性,无其他原因可查,并有下列3项中的2项者:
高血压、高胆固醇血症、糖尿病。
(二)可疑冠心病确诊条件
可疑心绞痛或严重心律失常、无其他原因可解释并有下列3项中的2项者:
40岁以上;高胆固醇血症;休息时或运动后心电图可疑。
九、隐匿型(无症状型)冠心病
(一)定义
无临床症状,但客观检查有心肌缺血的表现,亦称为无症状型冠心病。
心电图表现在静息时或增加心脏负荷时才出现,往往做动态心电图才能被发现。
(二)三种临床类型
1.患者虽然无临床症状,但有关心动脉狭窄引起心肌缺血的证据。
2.病人既往有心肌梗死史,现有心肌缺血,但无心绞痛症状。
3.病人有心肌缺血存在,但可有或没有临床症状,此类病人最多见。
(三)诊断
1.静息、动态或负荷实验的心电图检查
2.放射核素心肌显像
3.选择性冠状动脉造影
4.加做血管内超声显像
冠心病基础知识
(二)
李惠民 北京市京北医院
一、心绞痛
(一)典型心绞痛
1.疼痛部位
在胸骨体中段或上端之后,可波及心前区,有手掌大小范围,甚至整个前胸,界限不很清楚。
常放射至左肩,左肩内侧达无名指和小指,或至颈、咽下颚部。
2.疼痛性质
胸痛常常为压迫、胸闷或紧缩感,也可有烧灼感,偶伴濒死感恐惧感,患者往往不自觉地停止原来的活动直至症状缓解。
3.疼痛时间
疼痛常逐步加重,3-5分钟内逐渐消失,可数天或数周发作一次,亦可一日内发作多次。
4.临床特点
(1)体力劳动或情绪激动。
(2)饱食、寒冷、吸烟。
(3)心动过速、休克等。
(4)疼痛多发生在劳动或激动的当时。
5.疼痛缓解方式
一般在停止诱发症状的活动后即可缓解,舌下含服硝酸甘油几分钟内缓解。
(二)劳力性心绞痛
由运动或其他心肌需氧量增加情况诱发。
分为稳定型心绞痛、初发型劳力性心绞痛、恶化型劳动性心绞痛。
1.稳定型劳力性心绞痛
简称稳定型心绞痛、亦称普通型心绞痛。
是最常见的心绞痛,由心肌缺血、缺氧引起的心绞痛发作。
2.恶化型劳力性心绞痛
原有稳定型心绞痛,1个月心绞痛的发作频度突然增加,持续时间延长且程度加重,较轻的体力活动或情绪激动即能引发,发作时间可超过10分钟,用硝酸甘油后疼痛不能立即缓解或消除。
(三)自发性心绞痛
1.卧位型心绞痛
休息或熟睡时发生,发作时间较长、症状较重,常在半夜(平卧位后1-3小时内),偶尔在午睡或休息时发作。
2.变异型心绞痛
由于冠状动脉痉挛所致,多发生在冠状动脉狭窄的程度不成正比。
几乎完全在静息时发生,无体力劳动或情绪激动等诱因,发作常呈周期性(午夜到上午8时,并发各种心律失常)。
3.中间综合征
心肌缺血引起的心绞痛,发作时间长(30分钟-1小时),疼痛性质介于心绞痛和心肌梗死之间,常在休息时或睡眠中发生。
(四)梗死后心绞痛
在急性心肌梗死后不久或数周后发生,与梗死相关动脉再通及梗死区尚有存活的心肌有关。
(五)混合型心绞痛
1.定义
指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态,目前将劳力型心绞痛以外的缺血性胸痛统统成为不稳定型心绞痛。
2.严重程度级
(1)1级:
初发的、严重或加剧性的心绞痛,发生在就诊前2个月内、无静息时疼痛。
(2)2级:
静息型亚急性心绞痛。
(3)3级:
静息型急性心绞痛。
(六)不稳定型心绞痛的防治
1.治疗原则
(1)立即卧床休息,消除紧张情绪。
(2)保持安静环境,可使用小剂量的镇静剂。
(3)疼痛发作期给予氧气吸入。
(4)积极处理引起心肌耗氧量增加的疾病。
2.药物治疗
(1)硝酸脂类制剂
(2)β受体阻滞剂
(3)钙离子拮抗剂
(4)抗血栓药物,如肝素、低分子肝素、直接抗凝血酶药物、抗血小板制剂。
3.冠状动脉血管重建
二、急性心肌梗死
(一)定义
是指心肌缺血性坏死,多在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急居减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。
(二)诱因
1.饱餐
2.过度劳累
3.睡眠时秘走神经张力增高,冠状动脉痉挛
4.血压过低或严重心律失常
5.情绪激动
6.慢性气管炎合并感染
7.病毒感染
8.清晨过渡活动、大便干燥
(三)心肌梗死部位
1.左冠状动脉前降支闭塞是最好发的部位
2.左冠状动脉回旋支闭塞
3.右冠状动脉闭塞
4.左冠状动脉主干闭塞
(四)临床表现
1.不典型表现
(1)突然出现剧烈而频繁的心绞痛,持续时间延长,含服硝酸甘油疗效差。
(2)突然出现恶心、呕吐、急性左心衰竭及心律失常。
(3)心电图ST段一过性明显抬高或压低,T波倒置或抬高。
2.疼痛
是最典型的临床表现。
(1)疼痛程度重、时间长、可达数小时或数天。
(2)休息或含硝酸甘油多不能缓解,病人常有烦燥不安、出汗、恐惧有濒死感。
(3)患有糖尿病或老年患者可无疼痛,一开始即表现为休克或急性左心衰竭。
3.全身症状
(1)发热
(2)心动过速
(3)白细胞增高
(4)血沉增快
4.胃肠道症状
(1)恶心、呕吐
(2)上腹部不适
(3)肠胀气
(4)呃逆——多见于下壁心梗
5.心律失常
几乎100%的病人出现心律失常,多发于起病后1-2周内,尤其在24小时以内,室性心律失常为最多见,最常见的是室性早搏。
注意:
前壁心肌梗死易出现快速及室性心律失常,下壁心肌梗死易出现缓慢性心律失常或房室传导阻滞。
6.低血压和休克
(1)BP<80mmHg,烦燥不安。
(2)面色苍白、皮肤湿冷,脉搏细数,且大汗淋漓,尿量
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