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高频振荡通气
高频振荡通气
高频通气(highfrequencyventilation,HFV)是指通气频率超过150次/分(2.5Hz,1Hz=60次/分)的通气方式。
高频通气是1959年由Emerson首次发展起来的新技术,随着时间的推移逐步衍生出多种高频通气方式。
一般按照其气体运动方式将高频通气分为五类:
1.高频正压通气(highfrequencypositivepressureventilation,HFPPV)
2.高频喷射通气(Highfrequencyjetventilation,HFJV)
3.高频振荡通气(highfrequencyoscillatoryventilation,HFOV)
4.高频阻断通气(Highfrequencyflowinterruptionventilation,HFFI)
5.高频叩击通气(High-frequencyflowinterruptionventilation,HFFI)
高频振荡通气以其可清除CO2、不易引起气压伤、小潮气量、操作简便、副作用少的优点,在近年来逐渐成为高频通气的首选。
经过多年的经验积累,高频振荡通气在儿科已经成为儿科重症治疗的首选通气方案之一,在ARDS、支气管胸膜瘘等疾病的治疗中,也逐渐扮演着越来越重要的角色。
而其余四种通气方式由于各自的不足,在临床使用中越来越少见。
一、高频振荡通气(HFOV)概述
1972年Lukeuheimer等人在心功能研究试验中发现,经器官的压力振动可以使狗在完全肌松的情况下维持时间氧合和动脉血二氧化碳分压正常;与此同时,加拿大多伦多儿童医院Bryan及Bohn等发现应用活塞驱动振荡器对健康狗进行研究时发现,在高频率、低潮气量及远端气道极低压力的时候,动物可维持正常的CO2分压及O2分压,由此开始了人们对高频振荡通气机制的探究。
早期的高频振荡通气仅仅直接在气道上加用振荡器,后来发现这种方法短时间内虽然可以保证氧合和通气,但是长时间使用会造成严重的二氧化碳潴留。
于是科学家改动了高频振荡装置,在振荡器和病人之间加用了持续偏流(BiasFlow)系统,该持续气流可以由高压气源提供,使用空氧混合器(Blender)控制偏流的氧浓度,而且偏流很容易在振荡之前就得到足够的温湿化。
这样,不但可以控制吸入氧浓度从而更好地改善氧合,也可以帮助将由病人肺排入管路的呼出气排出管路,这样就能更好地排除二氧化碳。
这就是高频振荡呼吸机的雏形。
高频振荡通气可以直接调节气道平均压,而气道平均压的高低影响氧合,并可以借此维持肺泡及气道的开放和稳定。
通过没有大流量气体输送的通气方式,稳定且波动幅度较小的气道压,可以降低气流阻力和肺循环阻力,改善通气/血流比值。
(图1)
图1高频振荡通气与控制通气比较
HFOV,高频振荡通气
CMV,控制通气
高频振荡通气与其他高频通气最大的不同点在于主动呼气。
活塞的往复运动不仅提供了向气道内“推”的力,也提供了从气道往外“拉”的力。
这就使得从气道往外排的时候得到了一个助力,这种往复的力,使得气道内气体的运动呈现一种特殊的双向性,更有助于二氧化碳的排出。
如果没有活塞的运动,而只靠弹性隔膜的弹性力,对于二氧化碳排出的作用就会小的多。
同理,活塞驱动力越大,排出二氧化碳的效果就越好。
HFOV稳定而波动很小的气道压力。
极小容量(小于解剖死腔量)的气体输送,可以改善ARDS对肺的损伤,1994年Clark等人在实验中就发现HFOV可以改善ARDS的多发小肺区不张,美国南加州大学对93例成人ARDS患者的研究则表明早期使用HFOV可以改善氧合,降低死亡率(最终死亡率21.5%)。
但2013年新英格兰医学杂志发表了两项关于HFOV救治ARDS及早期ARDS疗效的研究,发现ARDS不能降低成人ARDS病死率。
由此可见,关于HFOV机理、治疗及其在儿科的应用,我们仍有许多未知需要去探索。
二、高频振荡通气的气体交换机制
HFOV的特征是潮气量小于死腔量,对于如此之小的潮气量究竟能否进行气体交换,科学家困惑了将近一个世纪。
1915年,Henderson等进行了一个简单的实验,对着长玻璃管给予一揿烟气,发现在玻璃管中央形成了一条长长的、薄薄的穿透性气流而非圆柱体的气流,说明很少的气体亦穿越很远,即小于死腔量的潮气量有可能到达肺泡;1954年,Briscoe等应用质谱仪测定显示,只要吸入比死腔量一半还要少的氦氧混合气,在肺泡气中即可能测定到氦气。
他们由此得出结论认为,吸入如此少气体,亦可首先在死腔气体的中央穿透,而气道周边的死腔气则相对未受影响。
这样即形成几种可以解释高频通气作用机制的假设。
1.分子弥散分子弥散实际上是常频和高频通气时气体穿过肺泡毛细血管屏障进行气体交换的主要方式。
很早我们即发现,即使患儿呼吸完全停止,哪怕不给予人工正压通气,只要对气道给予高流量氧气,氧合依然能维持一定时间。
20世纪40年代,Whithead等发现当病人肺部正常但呼吸停止时,应用高流量氧气输入气道,此时病人气道无任何对流气体,其氧饱和度依然能维持在90%以上,当然随着CO2的逐步增高,这一办法不能维持太久。
Lehnert等显示当病人呼吸停止时,给予非常高流量氧气直接输入气管分叉处,病人PaO2和PaCO2能维持正常长达2小时。
这些均说明气体弥散是最重要气体交换机制。
也能解释潮气量小于死腔量的气体交换情况。
2.对流
(1)团块运动。
人体支气管树很不对称。
在正常潮气量呼吸时,吸入气体通过团块对流直接到达气体交换处—肺泡毛细血管屏障;而当潮气量减少后,有一定比例的气体只能到临近肺泡的气道开口处(图2A),在这种情形下,肺泡可直接进行气体交换,远端肺泡可能根本无法获得新鲜气体,这些肺泡的气体交换则有赖于如下机制。
(2)气流或不对称流速剖面(图2C)。
我们一般会认为吸气流总是长方形即平直向前的,其实不然,吸气流气道中央部分突出向前,气道周边滞后,形成抛物线样向前气流。
Schroter和Sudlow在研究分叉处气体流速剖面时发现吸气时流速剖面要比呼气时流速剖面要更弯更斜。
由此,有学者由于推测,由于气流方向不一致,流速剖面亦会不一致,潮气量较小亦能够进行气体交换。
在吸气相,由于气管分叉且分级导致的气体横断面增加,产生粘性剪切力,加之气体惰性,由此发生吸气流速断面不对称。
如此循环往复,必然导致每次振荡末的气体粒子双向来回运动及网格样运动。
当介入新鲜气流即吸气时,由于局部区域的气体压力阶差,结合双向气流,富含氧气的气流流向远端,而富含二氧化碳的气流流向近端。
图2.高频震荡通气的气体交换机制示意图
(3)钟摆样运动(图2B)。
1985年,Lehr等发现不同肺叶内部及不同肺叶之间肺部扩张的程度不一样,推定气体可以在不同的肺单位之间循环进出。
其主要理论基础是1956年Otis等提出的不同肺单位其时间常数(TC)不一致,即肺部气体充盈或排空所需的时间不一样。
相邻的肺泡或气体交换单位其气体阻力(R)及顺应性(C)不一样,TC=R×C。
时间常数决定肺泡内气体充盈及排空的速度。
由于相邻肺泡或相邻肺单位时间常数不同,其充盈或排空的速度就不一样,就有可能使得不同的肺单位或肺泡间产生气体交换。
气体必然从“快”肺单位流向“慢”肺单位,气体在像“荡秋千”样“来回晃荡”,其最终结果是改善了局部区域内的气体混合并改善气体交换。
3.强化气体运输
强化扩散。
强化扩散又称“泰勒扩散”,指对流与弥散结合,相互作用,增强气体运送的行为。
Watson和Talor发现弥散过程中加入对流因素可以显著增强示踪分子的扩散能力。
在振荡气流中,存在一种轴向对流,断面图显示为不对称流速。
此外,在HFOV中,气道中存在大量的湍流,产生许多漩涡及钟摆样气流。
网格状气流的结果是层流及气体的径向扩散(图2D),促进了气体的混合。
心源性混合。
Slutsky提出一种理论模型来量化HFOV时心源性振荡对强化肺内气体混合的作用。
心脏的泵性作用显示可以将气体分子弥散到终末肺泡的能力提升原先的5倍。
4.理论模型
上述各种理论均在解释HFOV时气体交换原理,但任何一项均无法圆满解答HFOV时气体交换机制。
许多学者提出许多模型,以Slutsky提出的较为有说服力,在此简单介绍一下。
Slutsky认为,根据气体交换情况,肺可以分为三个区带:
(1)大气道,这里气流为湍流,气体运送方式主要是对流和强化扩散。
(2)小气道,这里气流主要为层流,气体运送方式主要是不对称流速所致同轴气流。
(3)肺泡。
气体交换方式主要为心源性振荡、钟摆样运动及分子弥散等。
应用这一理论模型,他们推测在潮气量(VT)小于死腔量时,CO2的清除与f×VT呈线性相关,且与肺部容量无关,f为频率。
三、高频振荡通气的临床应用
(一)HFOV适应症
1.肺部病变不均匀,如ARDS,平均气道压超过15cmH2O。
若平均气道压小于15cmH2O,但患儿病情恶化且呼吸机参数在不断上调,亦需考虑将机械通气由常频转为HFOV。
目前主张对ARDS病儿,应早期应用HFOV,最好在诊断后24小时内应用。
2.对有些PICU,对达到ECMO氧合指数(OI)标准即OI>40【氧合指数计算:
OI=(FiO2×Paw)/PaO2×100】的病儿,在进行ECMO治疗前,只要有可能,应先行HFOV试验,以观察氧合能否因为HFOV而改善。
3.早产儿若参数较高,可及早转为HFOV。
4.肺气压伤伴有肺漏气(有影像学证据表明有纵膈气肿、气胸、心包积气、气腹或者间质性肺气肿)。
5.脓毒症需要高参数通气。
6.新生儿持续肺动脉高压、先天性膈疝病儿需高参数通气的患儿。
(二)HFOV的相对禁忌症
HFOV无绝对禁忌症。
但阻塞性肺疾病如哮喘可能不是最佳适应症,因哮喘患儿存在肺过度充气,而HFOV较为常见的并发症即为一侧或两侧肺出现过度充气。
其他如急性气道痉挛、严重酸中毒、颅内压(ICP)升高、难以纠正的低血压(使用血管活性药物的情况下)使用高频通气时应特别谨慎。
(三)HFOV副作用
副作用是指:
肺泡过度膨胀、气漏和低血压,上述副作用的发生率与常频通气(CMV)无统计学差异。
在新生儿临床研究中发现副作用有:
肺膨胀过度、气漏、颅内出血、心动过缓、气管内痰栓和低血压,上述合并症与CMV的发生率无统计学差异。
HFOV和CMV均存在着一些潜在危险性,包括:
通气过度和不足、温湿化不足和过度、脑室内出血(新生儿)、BPD、坏死性气管支气管炎、肺不张、低血压、气胸、心包积气、纵膈气肿。
这些合并症的发生率和CMV相同。
(四)HFOV初始设置原则
关于HFOV操作部分,由于SensorMedics3100A是目前使用最广泛、最为经典的机型,我们以该机型为例,说明高频振荡通气的使用方法和步骤。
1.氧浓度(FiO2):
100%。
2.振荡频率:
见表-1。
表1.儿童振荡频率的设定参考值
病人体重
建议初始频率
<2Kg
15Hz
2-12Kg
12-15Hz
13-20Kg
5-8Hz
21-30Kg
7Hz
>30Kg
6Hz
成人
3-5Hz
3.平均气道压(Paw):
高于常频通气时MAP2-3cmH2O。
4.振幅(P):
以能触及良好的胸壁振动为准,或在腹股沟处可以看见振动。
5.吸气时间百分比(%IT):
33%。
6.偏流(BiasFlow):
见表-2。
表2.儿童HFOV时偏流的设置
年龄
偏流
早产儿
10~15LPM(升/分)
足月儿
10~20LPM(升/分
小儿(smallchild)
15~25LPM(升/分)
年长儿(Largechild)
20~30LPM(升/分)
(五)HFOV初始设置(表3)
1.连接病人前,必须对呼吸机进行校准。
2.使用高频振荡通气前需要对偏流进行主动加温湿化,温湿化交换器(人工鼻)和吸湿冷凝湿化器不能在HFOV使用。
3.初始设置需注意事项
(1)当前的平均气道压:
当前的常频呼吸机的设置参数常用作高频通气参数设置的参照。
(2)病理学情况:
考虑病理学情况可以帮助设定呼吸机初始设置的目标,对于弥漫性肺泡病变,通气目标是恢复气体交换面积,复张肺泡和提升肺容量。
在儿科病人,平均气道压的设置通常高于常频通气时平均气道压4-8cmH2O。
(3)合适的肺膨胀:
可以通过影像学手段评估肺膨胀的程度-胸片显示在肺下界9-10后肋(T9-T10)为宜
(4)血液动力学情况:
一般来说,中心静脉压(CVP)需大于8mmHg。
4.参数设置
(1)氧浓度(FiO2):
100%
(2)平均气道压(Paw):
初始设置高于常频通气时MAP2-3cmH2O,然后增加Paw直至氧饱和度升至90%以上或者达到医嘱要求。
当氧饱和度达到(95%)可以降低吸氧浓度的时候,此时的平均气道压可以维持一个较理想的肺容量。
(3)振荡频率:
按照病人体重及气道顺应性调节。
(4)振幅(P):
初始设置为40cmH2O,观察病人的胸壁振动,增加P直到观察到胸壁振荡延续到病人骨盆处。
增加振幅时以5cmH2O为单位递增振幅,如果增加20cmH2O后PaCO2仍很高,将频率降低1Hz(目的是在保证气体交换的前提下,给予可能高的振荡频率)。
推荐使用经皮二氧化碳监测,这样有助于更快地调节最佳通气参数。
(5)吸气时间百分比(%IT):
33%。
大多数情况下,这个参数固定在33%不用改动,除非在振幅已经最大频率最小(3Hz)的情况下仍有二氧化碳潴留时,可以升高吸气时间百分比。
增加吸气时间百分比也能略微增加PaO2,但这种影响很小。
(6)在病人使用HFOV之前,需要彻底吸痰和肺膨胀操作。
肺膨胀操作:
在病人使用HFOV之前使用肺膨胀有助于恢复有效肺容量和选择性最佳Paw。
呼吸机连接病人之后,不开启振荡,将Paw升至30-40cmH2O维持20-30秒,然后调节Paw降回初始设置水平,开启振荡器。
该操作在病人与呼吸机脱开后再次连接时,都需要重新进行(比如吸痰、转运以后等等)。
另一种作法是病人与呼吸机脱开后再次连接时,开启振荡器,将Paw较原先升高3-5cmH2O,维持20-30秒,再返回原先参数进行HFOV。
5.HFOV失败标准:
(1)不能有效改善氧合,24小时内不能将吸氧浓度下降10%以上。
(2)不能保证足够的通气量,PaCO2>120mmHg,PH<7.15。
表3多中心研究时3100AHFOV参数设置值
治疗时间
FiO2
频率(Hz)
Paw(cmH2O)
P(cmH2O)
%IT
开始
.85(.53~1.0)
15(10~15)
17(11~35)
45(26~75)
33(33~33)
治疗中
.81(.3~1.0)
15(4~15)
15(6~35)
41(11~80)
33(33~50)
撤机时
.30(.22~.41)
15(15~15)
10(7~19)
31(10~43)
33(33~33)
备注:
1Hz=60次/分
(六)HFOV治疗中设置原则
1.氧合的调节
(1)为提高血氧分压,必要的话,可以增加Paw1-2cmH2O
(2)通过胸片、氧饱和度和血压评估是否存在肺膨胀不全和过度膨胀。
肺循环阻力的增加可以使氧饱和度和血压相继下降。
(3)改善氧合最关键的在于最佳的Paw可以保证最合适的肺膨胀。
(一般高于常频通气平均气道压10-30%)
(4)通过拍摄胸片,可以评估肺膨胀的程度。
当肺下界位于第九后肋时,肺的膨胀较合适。
随着肺顺应性改善,应及时下调Paw,以免肺过度膨胀。
(5)病情改善时,先下降吸氧浓度直到降至60%以下,随后下降Paw。
Paw应逐步下降,并保持正常的肺膨胀和PaO2。
2.通气的调节
(1)初始的振幅设置应该以达到良好的胸壁振动为目标。
(2)目标二氧化碳分压:
50-60mmHg,采用允许性高碳酸血症,但需保证PH≥7.25。
(3)调节HFOV通气的主要参数就是振幅,开始HFOV治疗时,应该设置振幅保证从胸壁到骨盆处都有明显的振动。
(4)如果振幅调至最高仍不能保证足够的通气量,就要降低振荡频率,频率降低可以延长吸气时间,改善气管导管两端的气体交换。
(5)如果PaCO2持续增高,就要继续降低频率,通常降低3Hz就足够了。
(6)吸气时间控制了活塞往复运动中往前行进的时间,吸气时间百分比从33%升至50%(不建议采用二者之间的设置,33%和50%是常用的两个设置)可以改善二氧化碳的排出,如果没有特殊情况,该参数一般固定在33%。
(7)改善高碳酸血症的最后一个方法就是抽掉气管导管内的部分气体。
部分病例使用这种方法可以使PaCO2下降90mmHg以上,。
抽气程度可听到漏气为准。
抽气后应该及时调整Paw和偏流保证维持所需的平均气道压。
(8)活塞位置:
有一组闪光LED表示活塞的位置和振荡容量的大小,如果活塞位于一侧底端处,会影响活塞的运动、振幅和二氧化碳的排出。
使用活塞调节旋钮调整活塞位置,调节时肯影响通气参数。
3.血液动力学的要求
维持平均动脉压正常(成人>60mmHg),或者维持在临床可接受的范围。
4.根据血气结果,对于HFOV呼吸机进行进一步调整,以达到最佳的通气和氧合效果。
见表4。
表4HFOV治疗干预和基本原理的概要
FIO2和血气值
治疗干预
处理基本的原理
.60以上的FIO2
高PaCO2且
PaO2可接受
增加△P
增加△P得到最佳PaCO2
PaO2过低
增加Paw、△P、FIO2
调整Paw和FIO2改善O2传输
PaO2过高
增加△P,降低FIO2
降低FIO2将高O2的暴露减少至最小
.60以上的FIO2
正常PaCO2且
PaCO2可接受
不采取行动
不采取行动
PaCO2过低
增加Paw、FIO2
调整Paw和FIO2改善O2传输
PaCO2过高
降低FIO2
降低FIO2将高O2的暴露减少至最小
.60以上的FIO2
低PaCO2且
PaO2可接受
降低△P
降低△P得到最佳PaCO2
PaO2过低
增加Paw/FIO2、降低△P
调整Paw和FIO2改善O2传输
PaO2过高
降低△P,FIO2
降低FIO2将高O2的暴露减少至最小
.60以下的FIO2
高PaCO2且
PaO2可接受
增加△P
增加△P得到最佳PaCO2
PaO2过低
增加FIO2,增加△P
增加FIO2改善PaO2
PaO2过高
增加△P,降低Paw
降低Paw减小PaO2
.60以下的FIO2
正常PaCO2且
PaO2可接受
不采取行动
不采取行动
PaO2过低
增加FIO2
增加FIO2改善PaO2
PaO2过高
降低Paw,FIO2
降低Paw和FIO2减小PaO2
.60以下的FIO2
低PaCO2且
PaO2可接受
降低△P
降低△P得到最佳PaCO2
PaO2过低
增加FIO2、降低△P
增加FIO2改善PaO2
PaO2过高
降低Paw,降低△P
降低Paw
(七)HFOV治疗参调节注意事项
1.偏流(BiasFlow):
偏流是持续气流,通过主动加湿器,以空氧混合器调节偏流的氧浓度。
偏流为病人提供和补充新鲜气流和氧气,帮助排除呼出的二氧化碳。
某些病例可能需要较高的振幅,应给与较高的偏流,以保证呼吸机管路内清除呼出气的气流大于病人的振荡气流。
如果偏流不够,病人管路死腔会增大以至于在增加振幅的时候,影响通气改善的效果。
(图3)
图3.振荡压与偏流
如果二氧化碳潴留情况一直不变,每15分钟增加气流量5升/分。
请记住,此时Paw调整控制钮必须逆时针转动,以维持Paw不变。
2.频率(f)
在大多数情况下,婴幼儿的频率设置在12-15Hz,成人则在4-7Hz。
这与人体肺脏的共振频率有关。
共振是一个物理系统在其自然的振动频率(所谓的共振频率)下趋于从周围环境吸收更多的趋势。
在人体,共振频率下小气道阻力最小,弥散效率最高,即改善氧合和通气的效果最好。
人体肺脏的共振频率如下:
(1)婴儿:
12-15Hz
(2)30公斤以下儿童:
6-10Hz
(3)成人:
4-7Hz
人体气道纤毛系统的摆动频率一般是1000次/分,因此在高频振荡时,不会妨碍纤毛系统的运动。
频率的大小对通气效果有直接影响,其作用仅次于振幅。
频率和通气量成反比,因此在PaCO2增高的情况下,应该降低振荡频率,这和常频通气截然不同。
这是因为振荡频率越低,活塞有越多的时间移动,有助于气流的进出;而随着频率的增加,活塞往复时间减少,通气量也随之降低。
(表1)
3.振幅(△P)
振幅的调节通过控制面板上的“Power”钮来调节。
调节旋钮改变电流大小,由此控制与活塞和振荡膜相连的线性马达的驱动力。
在固定的频率和气道平均压下,影响通气量(二氧化碳排出量)的唯一变量就是振幅。
Power增加,即振幅增加,活塞移动的幅度增加,振荡容量也就随之增加,从而通气量增加。
在同样的power水平下,要增加振幅,可能需要降低频率,降低频率可以增加振荡容量。
振幅在通过气管导管时会有大幅度的消弱,研究表明内径3cm的气管导管可以削弱85%的振幅,而8cm的气管导管可以削弱15%。
因为振荡幅度遇到阻力会降低,即便没有气管导管,气流在经过气道到达肺泡的途中也会削弱,而分泌物、气道狭窄等增加气道阻力的因素也会削弱振幅。
(图4)
图4.不同部位高频振荡通气与强制通气的压力衰减比较
但是这种削弱作用也保证了肺泡内的压力波动在一个极小的范围,这样可以最大程度地维持肺泡稳定,降低肺泡的损伤。
4.吸气时间百分比(%IT)
在大多数情况下,33%的吸气时间已被证明效果很好。
如果在振幅和频率都不足以改善通气的时候,可以考虑将此参数升至50%以增加二氧化碳的排出。
(不建议采用二者之间的设置,33%和50%是常用的两个设置)。
5.氧浓度(FiO2)
高频通气的氧浓度设置原则类似于常频通气,在保证氧合的情况下,越低越好。
6.平均气道压(Paw)
平均气道压的调节通过一个旋钮实现。
转动旋钮时,控制偏流末端的充气球囊阀大小,调节偏流的泄漏率来维持管内的压力。
气道平均压的设置直接影响氧合,在固定的振幅和氧浓度下,Paw的上升增加了肺容量,从而扩大了肺泡交换面积,因此可以改善氧合。
随着偏流温度和湿度的改变,Paw可能随之发生变化。
因此当管内温度上升或下降时(如湿化器内新注满水时),Paw也要随之做相应的调整。
(八)HFOV撤机:
使用高频通气治疗的病人很少直接从高频通气撤除呼吸机,拔除气管导管。
通常HFOV的撤机指的是从HFOV转向常频通气的过程。
但并不都是如此。
从HFOV转向常频通气必须要考虑患者的原发病治疗情况,氧合和通气的状况,以及预估撤机后可能发生的情况。
在氧饱和度95%以上,吸氧浓度60%以下,胸片显示肺膨胀合适的情况下,可以每2-3小时以1cmH2O步幅开始降低Paw,视PaCO2水平,以5cmH2O为步长逐渐减低振幅,频率一般不用改变。
当满足以下条件时,可以考虑撤机:
1.气胸和/或肺间质气肿已经消失或妥善处理
2.平均气道压降至10-20cmH2O(婴幼儿)、15-25cmH2O(成人)仍能维持较好的持续肺膨胀和氧合,平均气道压的下降不能太快,下降太快可能会破坏肺泡稳定性。
3.振幅降至30cmH2O(婴幼儿),50cm
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