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病理生理学问答题

病理生理学问答题

1.病理生理的任务是什么？

对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。

2.如何判断机体发生死亡？

这样判断其意义是什么？

现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：

1不可逆昏迷和大脑无反映性；2自主呼吸停止；3无自主运动；4颅神经反射消失；5脑波消失；6脑血液循环停止。

脑死亡的意义：

1有利于判断死亡时间；2确定停止复苏抢救的界线；3为器官移植创造条件。

3.三种类型脱水的比较

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

原因

失钠>失水

失钠<失水

失钠=失水

血清Na+浓度（mmol/L）

<130

>145

130~145

血浆渗透压（mmol/L）

<280

>310

280~310

体液减少主要部位

细胞外液（组织间液）

细胞内液

细胞内、外液

口渴

早期无，重度脱水者有

明显

有

体温升高

无

有

有时有

血压

易降低

正常，重症者降低不易发生DIC

易降低

尿量

正常，重症者减少

减少

减少

尿钠

极少或无

正常，重症者减少

减少

脱水貌

明显

早期不明显

明显

*处理脱水时，要注意脱水的类型，等渗性脱水如果只补水而不注意补钠，则可转变为低渗性脱水

4.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？

1）低钾血症时：

急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i比值增大，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低症状不明显，但慢性低血钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。

此外，细胞外液[Ca+]增高，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小），于是因Em-Et间距加大，引起肌肉兴奋性降低。

反之同理，血[Ca2+]降低时，肌肉兴奋性升高，临床上有手足搐搦等症状。

2）重度高血钾症时，[K+]e增高则使Em-Et间距过小，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。

5.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？

低钾血症时：

1，传导性降低可引起心电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了一时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等心电图（ECG）变化。

高钾血症时：

1，心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失；2，传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽；3，3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大，反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期算短或正常。

4，自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴心率不齐）、甚至停搏的ECG表现。

心电图变化：

低钾血：

高钾血：

6.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？

用葡萄糖和胰岛素静脉滴注；应用乳酸钠或NaHCO3滴注使pH升高，促进K+进入细胞内和肾内由肾排出，而且Na+又有抵抗高[K+]对心肌毒性的作用；阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）口服或灌肠，经Na+—K+交换促进K+由肠道排出；做腹膜透析或血透析等，使血钾浓度降低。

7.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？

各是什么意义？

它们的平均值各是多少？

⑴血液pH：

表示血液酸碱度的指标，反映血液中H+的浓度的状况，正常人血液的pH值在7.25-7.45之间，其平均值为7.40。

pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。

pH>7.45失代偿性碱中毒；pH<7.35失代偿性酸中毒；pH7.35~7.45：

①机体无酸碱平衡紊乱；②机体有酸碱平衡紊乱但代谢良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；③机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵时pH正常。

⑵paCO2（动脉血二氧化碳分压）物理溶解于血浆中的CO2分子产生的张力。

正常值为5.32Kpa（40mmHg），波动范围在4.39~6.25Kpa（33~47mmHg）之间。

paCO2是反映呼吸因素的可靠指标。

原发性↑→呼吸性酸中毒；原发性↓→呼吸性碱中毒。

⑶标准碳酸氢盐（ＳＢ）：

血液标本在标准条件下（即38℃和血红蛋白完全氧合的条件下）用pCO2为5.32Kpa的气体平衡条件下，测得的血浆[HCO3-]浓度。

正常值22-27mmol/L,平均值24mmol/L。

SB原发性↓→代谢性酸中毒；SB原发性↑→代谢性碱中毒。

⑷实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）：

隔绝空气的血液标本，在实际pCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

正常值：

22-27mmol/L,平均值：

24mmol/L，AB受呼吸和代谢两个因素影响，正常情况下，SB=AB；当CO2呼出过多，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

若SB↓AB↓→代谢性酸中毒OR代偿后呼吸性碱中毒；SB↑AB↑→代谢性碱中毒OR代偿后呼吸性酸中毒。

⑸缓冲碱（bufferbase,BB）：

血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。

（以氧饱和的全血测定）正常值：

45~55mmol/L，平均值：

50±5mmol/L。

反映代谢因素的指标，BB↓→代谢性酸中毒；BB↑→代谢性碱中毒。

⑹碱剩余（baseexcess,BE）：

在标准条件下（38℃，pCO2=5.32kPa,Hb=150g/L,100%氧饱和的情况下），用酸或碱将1L全血滴定至pH=7.4时所用的酸和碱的mmol/L数。

BE反映代谢因素的指标，BE的正常范围：

0±3mmol/L。

BE正值增大见于代谢性碱中毒OR经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒OR经肾代偿后的呼吸行碱中毒。

⑺阴离子间隙（aniongap,AG）：

血浆中为测定的阴离子量（UA）减去为测定的阳离子量（UC）的差值，即AG=UA-UC=Na+-[Cl-+HCO3-]。

正常值：

10~14mEg/L（12±2mEg/L），区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

附：

SB与AB关系：

1SB是受代谢性因素影响的指标

2AB是受呼吸性和代谢性影响的指标

3AB-SB=受呼吸性影响的指标

对同一被检者：

1AB，SB↓代谢性酸中毒；

2AB，SB↑代谢性碱中毒；

3AB>SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）；

4AB

5AB=SB肺通气无明显异常。

8.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？

⑴AG增高型代谢性酸中毒：

①乳酸酸中毒：

休克，心力衰竭，呼吸衰竭，CO中毒，急性肺水肿，吸入pO2过低等造成组织供氧严重不足，引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。

②酮症酸中毒：

糖尿病,、长期饥饿，脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒；乙醇中毒。

③肾功能衰竭：

肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其他固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成AG增高性代谢性中毒。

←HA排泄障碍←慢性肾衰竭←尿毒症性酸中毒

④可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：

eg:

水杨酸制剂，在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的脂酶水解为水杨酸，引起AG增高的代谢性酸中毒。

⑵AG正常型代谢性酸中毒：

①肾小管性酸中毒（RTA）：

RTA-Ⅰ型（远端）泌H+障碍，RTA-Ⅱ型（近端）泌H+和HCO3-重吸收障碍。

②从肠道丢失HCO3-过多

③可产生盐酸的药物过多

④高钾血症

⑤低醛固酮血症

9.引起呼吸性酸中毒的原因有哪些？

①呼吸中枢抑制（CO2排出减少）；②神经病变；③呼吸肌活动障碍；④胸廓异常（CO2潴留）；⑤气道阻塞（CO2潴留）；⑥肺部疾病（CO2排出减少）；⑦CO2吸入过多。

附：

呼吸性酸中毒对机体的影响：

①心血管：

心律失常，心肌收缩减弱；直接舒张脑血管引起的脑血量增加；

②对中枢神经系统的影响；③呼吸系统：

呼吸困难，呼吸急促，呼吸抑制；

④对电解质影响：

高钾低氯。

10.引起代谢性碱中毒的原因有哪些？

⑴H+失去过多：

①H+经胃液丢失过多，剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含HCl的胃液大量流失，H+大量丢失；胃液丢失→低钾血症→低钾性碱中毒；②H+肾丢失过多：

盐皮质激素过多Ald↑；排氢利尿的作用；

⑵H+向细胞内转移：

①低钾血症；②低氯血症。

⑶碱性物质输入过多：

①输入[HCO3-]过多；②大量输入库存血。

11.引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？

①低张性缺氧（高原反应）；②精神性过度通气（癔病或嚎啕大哭）；③中枢神经系统疾病；④代谢过盛（通气过度对肺血流量增多的反射性反应）；⑤严重肝脏疾病（肝硬化）；⑥水杨酸中毒（呼吸加快加深通气过度）；⑦肺部疾病；⑧呼吸机使用不当。

12.代谢性酸中毒对机体的影响？

（NaHCO3，乳酸钠）

⑴心血管系统：

①心肌收缩力减弱；②心律失常：

轻度心跳加快，重度心律减慢；③小血管舒张（血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）：

随中毒→cap.前括约肌对Ca2+反应性降低→血管容量↑→阻力下降、动脉血压下降、微循环淤血、严重可造成休克。

⑵呼吸系统：

H+对中枢化学感受器及外周感受器的刺激作用增强，呼吸加深加快。

⑶中枢神经系统：

轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷；（REASON：

①脑组织ATP合成减少；②γ氨基丁酸生成增加：

酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性增加→γ氨基丁酸生成增加→中枢神经受抑制）

⑷钾代谢：

高钾血症。

13.代谢性碱中毒对机体的影响？

⑴神经-肌肉：

（急性）血浆pH升高→血浆游离Ca2+降低→手足抽搐和神经-肌肉应急性增高；若代谢性碱中毒伴低钾血，则肌肉无力或麻痹。

⑵中枢神经系统：

①γ氨基丁酸减少：

脑内pH升高→γ氨基丁酸分解→CHS兴奋增加→烦躁不安、错乱、谵妄；②氧离曲线左移，脑细胞缺氧：

血浆pH升高→氧离曲线左移→严重缺氧→昏迷；③呼吸变浅变慢。

⑶组织缺氧：

血浆pH升高→氧离曲线左移→ATP合成减少→脑细胞水肿。

⑷低钾血症

14.各种缺氧的血气变化如何？

PaO2

SaO2

CO2max

CaCO2

（A-V）Do2

低张性缺氧

↓

↓

N或↑

↓

↓或N

血液性缺氧

N

N

↓或N

↓或N

↓

循环性缺氧

N

N

N

N

↑

组织性缺氧

N

N

N

N

↓

*N=正常

15.CO中毒如何导致缺氧？

①Hb和CO结合可生成碳氧Hb（Hb-CO），CO与Hb结合速度虽仅为O2与Hb结合速度的1/10，但Hb-CO的解离速度却只有Hb-O2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。

②当吸入气体中含有1%CO时，血液中Hb可有50%转为HbCO（或Hb分子中有两个单位与CO结合），从而使大量Hb失去携氧能力；③CO还能抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；④HbCO中结合的O2也很难释放出来；由于HbCO失去携氧和妨碍O2解离，从而造成组织严重缺氧。

16.缺氧时机体代偿性反应？

①呼吸系统：

急性缺氧时最主要的代偿反应——呼吸功能增强使肺通气量增加。

机制：

ⅰPaO2降低；ⅱPaCO2及中枢pH降低；ⅲ交感兴奋。

②循环系统：

ⅰ心输出量↑；ⅱ血流重分布；ⅲ肺血管收缩；ⅳcap.增生。

③血液系统：

ⅰRBC增多；ⅱ氧合Hb解离曲线右移；

④组织细胞的适应性改变：

ⅰ组织细胞利用氧能力增强；ⅱ无氧酵解增强；ⅲRBC适应性增多；ⅳ肌红蛋白增加；ⅴHIF-1感受器调节。

17.缺氧引起机体功能和代谢障碍？

⑴缺氧性细胞损伤：

①细胞膜：

ATP减少→Na+-K+泵↓→a.Na+内流导致细胞水肿；

∣b.K+外流导致代谢、合成障碍。

——→铝泵↓→Ca2+内流→组织损伤。

②线粒体呼吸功能下降。

③溶酶体破裂。

⑵中枢神经系统功能障碍：

①急性缺氧：

头痛，情绪激动，记忆力减退或丧失，运动不协调等。

②慢性缺氧：

易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。

③严重缺氧：

烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。

⑶外呼吸功能障碍：

高原肺水肿：

呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤黏膜发绀等。

机制：

①缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉高压；②肺血管收缩强度不一，压力性肺水肿；③肺内微循环病变，导致内皮损伤和血管通透性增加。

⑷循环系统功能障碍：

高原性心脏病；肺原性心脏病；贫血性心脏病，进而引发心力衰竭。

发病机制：

①缺氧性肺动脉高压引起右心负荷增加；

②缺氧引起RBC增加，血容量增加，心脏负荷过度；

③高原缺氧对心肌的直接损害心脏病。

附：

细胞对缺氧反应的机制：

缺氧→活性氧↓,MAD（P）H/NAD（P）,GSH/GSSG↑→HIF-1等转录因子被激活，便与缺氧反应有关的基因表达增强→EPO,VEGF,GSH,?

?

?

糖酵解E等合成增多→影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应.

18.体温升高是否就是发热？

为什么？

病理性体温升高发热（调节性体温升高）体温调节中枢的调定点上移

体温升高过热（被动性体温身高）体温调节机构失控或调节障

生理性体温升高

19.发热和过热的基本区别在哪？

①发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节型体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

②过热又称非调节性体温升高，此时掉节点并未移动，但由于体温调节功能失调，散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温调节被动升高，深高的程度可超过调定点水平。

相同点：

同为病理性体温升高，均大于正常值0.5℃

20.

发热的基本过程：

发热激活物→产生内生致热原细胞———→视前区/FE脑前部（PO/AH）——→体温调定点上移→产热增加，散热减少，体温上升，与调定点相适应→超过0.5℃，发热

21.应激时体内神经内分泌反应如何？

神经→蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋→儿茶酚胺分泌增多

内分泌

反应→下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋→糖皮质激素分泌增多

⑴LC-NE：

①中枢整合和调控作用：

LC-NE的中枢效应主要是引起与应激相关的情绪反应；

②基本效应：

a..CNS：

应激启动HPA轴的关键结构

b.心血管系统：

心脏负荷加重（诱发原发性高血压），休克

c.呼吸系统：

呼吸性碱中毒→组织缺血缺氧

d.其他激素的分泌变化

⑵HPA:

①中枢整和和调控功能：

HPA轴是内下丘脑的窦旁核（PVN），腺垂体和肾上腺皮质组成，PVN为中枢位点

②基本效应：

a.CNS；b.交感-肾上腺髓质系统的外周效应

⑶其他激素反应（胰岛素、胰升糖素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β内啡呔）

22.急性期蛋白的功能：

（APP主要在肝脏合成，少量在内皮细胞、单核细胞及成纤维细胞内形成）

①减轻组织损伤：

蛋白酶抑制蛋白（α1抗胰蛋白酶）↑→减轻组织损伤

②组织病原体扩散：

炎症区组织间隙中Fin（纤维蛋白）→组织病原体、毒性扩散

③促进吞噬细胞功能：

CRP（C反应蛋白）+细菌壁结合→吞噬细胞功能加强

④清除坏死组织的作用：

CRP↑→清除坏死组织作用

⑤血清淀粉样A蛋白促使细胞修复：

23.应激时体内代谢变化如何？

特点：

代谢率↑，分解增加，合成减少。

①高代谢率：

（超高代谢）严重应激→CA，GC分泌增加→分解代谢（脂肪动员↑↑）→代谢率升高→消瘦、衰弱、抵抗力下降。

②糖代谢变化：

应激→胰岛素分泌减少；CA、胰高血糖素、GN、GC等↑→应激性高血糖或应激性糖尿。

③脂肪代谢变化：

脂肪动员、分解、利用率提高→学中游离脂肪酸、酮体增多。

④蛋白质代谢变化：

蛋白分解增加，合成减少，尿氮排出增加→出现负氮平衡。

24.应激时溃疡的发病机制？

+

①胃粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本条件）

交感-肾上腺髓质——→胃和十二指肠粘膜小血管收缩

黏膜缺血

粘膜细胞产生碳酸氢盐和粘液粘膜细胞再生能力↓

胃粘膜屏障破坏细胞间紧密连接损伤

胃腔内H+进入黏膜内不能及时将H+运走

H+在粘膜内积聚

应激性溃疡黏膜缺损不易修复

②糖皮质激素分泌增多：

GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱。

（H+为主要的损害性因素，是形成应激性溃疡的必不可少因素）

③胃粘膜合成前列腺素（PGs）减少：

应激→胃粘膜PGs含量减少→粘膜细胞受损害

粘膜细胞内HCO3-产生不足→进入细胞的大量H+不能被中和

④全身性酸中毒

⑤β内啡呔↑

⑥胆汁酸和溶血卵磷脂

严重应激→十二指肠胃反流加强→胃内胆汁酸，溶血卵磷脂↑→胃粘膜细胞受损

附防御作用升高血糖，提供能量

改善心血管功能

抑制炎症反应、软组织损伤

GC的作用修复溶酶体膜、减轻组织损伤

不利影响蛋白质分解过多，负氮平衡

抑制免疫反应，感染率上升

抑制组织再生，影响创伤愈合，抑制甲状腺?

?

?

发育迟缓，行为改变

25.休克各期的比较：

休克早期

（缺血性缺氧期）

休克期

（瘀血型缺氧期）

休克晚期

（衰竭期）

微循环特点

缺血（心、脑除外）

瘀血

DIC形成

微血管变化

微血管收缩

Cap.前阻力>后阻力

Cap.前阻力血管扩张

微静脉端回流受阻

微血管麻痹

血流缓慢

灌流

少灌少流（灌<流）

多灌少流

不灌不流

主要机制

交感兴奋，体液因子，

心肌抑制因子

酸中毒，代谢产物积聚

内毒素，血液流变学

微血管麻痹，DIC形成，MSOF，细胞损伤

代偿

维持血压和心脑的血液供应

失代偿

失代偿，不可逆

临床表现

皮肤

肾

血压

脉搏

脑

苍白、湿冷

少尿、无尿（功能性肾衰）

下降程度较少或正常

速，脉压减少

意识清，烦躁不安

发绀、瘀血

少尿、无尿（器质性肾衰）

明显下降

细速

神志淡漠，昏迷

休克期表现加重

DIC表现

MSOF

26.为什么在休克治疗中必须纠正酸中毒？

由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。

27.简述休克时细胞代谢障碍。

（一）细胞的损伤

（1）细胞膜：

缺氧→ATP↓→Na+内流↑→Na+泵消耗ATP↑

休克K+外流线粒体OH硫酸化↑→加重缺氧

细胞水肿及跨膜电位明显降低

缺氧→Ca2+内流↑→胞内[Ca2+]增多→Ca2+入线粒体→利用氧障碍

（2）线粒体：

缺氧→线粒体PO2降至临界点0.133Kpa→线粒体利用O2障碍

线粒体内Ca2+↑→线粒体钙化→线粒体氧化磷酸化过程（－）

　　　　　　　嵴肿胀、崩解和外膜破裂→能量代谢障碍→细胞死亡

（3）溶酶体：

溶酶体膜通透性↑→溶酶体释放↑→细胞损伤、自溶

（二）细胞凋亡：

由体内外因素触发细胞内程序性死亡而引起的细胞死亡的方式。

细菌毒素、创伤、烧伤IC、急性胰腺炎→WBC、Mo、VEC等活化

缺氧→线粒体CK、炎症介、氧自由基↑

激活靶细胞核酸内切酶→细胞凋亡

细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。

28.试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？

（1）低动力型休克：

心输出量↓&总外周阻力↑

前者机制：

①内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱

②微循环淤血使回心血量减少

后者机制：

①交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2，ANGⅡ等缩血管物质释放

②内皮细胞损伤，促进DIC形成，并使PGI2产出减少

（2）高动力型休克：

心输出量↑&总外周阻力↓

前者机制：

①休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强

②因外周阻力↓而回心血量↑

后者机制：

①感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE、内啡肽等

②儿茶酚胺作用于β受体使动静脉短路开放

29.试述休克期微循环淤血的机制？

①酸中毒：

长时间缺血缺氧→组织PO2下降，CO2、乳酸增多→血[H+]↑

微动脉、后微动脉、cap.前括约肌舒张←平滑肌对儿茶酚胺反应下降

真毛细血管网开放↑↑→毛细血管前阻力<后阻力←微小静脉持续收缩

Cap.内流体静压上升→微循环血液淤滞

②局部扩血管产物增多：

长时间缺血缺氧→缓激肽、组胺生成增多→cap.通透性增加

微血管扩张→微循环淤血，血液浓缩

细胞产生腺苷↑和释放K+↑→组织间液渗透压升高

③内毒素（ET）：

ET→激活凝血系统→血管活性物质增多→血管扩张

VEC，PMN，Mo→IL-1，TNF，FDP，PAF→微循环淤血

④血液流变学的改变：

a.血小板流态改变：

内毒素、创伤

血小板→聚集团块形成→阻塞微血管→微循环的障碍↑

b.RBC流态变化：

RBC聚集，堵塞微血管，使相应的微循环缺少血液灌流

c.WBC流态变化：

WBC滚动、贴壁、黏附于VEC→cap.阻力增加→微循环淤血

d.血浆流态改变

30.为什么休克可促发DIC？

DIC发生后又如何加重休克？

休克→DIC：

①血液流态学的改变：

微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和[纤维蛋白]↑→易发生DIC

②VEC的损伤；③组织因子释放入血；④其他促凝物质释放

⑤TXA2-PGI2平衡失调TXA2具有促进血小板聚集

PGI2具有抑制血小板聚集，舒展作用

DIC加重休克：

①微循环阻塞进一步加重微循环障碍，并使回心血量锐减

②凝血物质消耗，纤溶系统被激活等因素引起出血，使循环血量更加减

少而加重循环障碍

③纤维蛋白质降解产物（FDP）和某些补体成分增加血管通透性，加重

了微血管舒缩功能系统

④器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭，给治疗造成极大

的困难

31.试述DIC的发病机制？

各种因素纤溶功能降低

凝血系统激活广泛微血栓形成

逐渐减弱继发性纤溶亢进

凝血障碍溶解微血栓，出血倾向

①凝血系统的激活②纤溶功能失调

1）组织因子大量释放入血1）纤溶活性降低

2）血管内皮广泛损伤2）继发性纤维功能增强（DIC重要病理特征之一）

3）白细胞大量破坏

4）其他促凝物质入血

（附：

DIC由静脉入血分布以肺为主；DIC由动脉入血分布以肾为主）

32.影响DIC发生、发展的因素？

①单核—巨噬细胞系统功能障碍；②严重肝功能障碍→TF↑；③血液的高凝状态，（分娩、人流）；④微循环障碍→纤维蛋白沉积，微血栓形成；⑤机体纤溶系统功能受抑