急性心衰诊断和治疗指南实施概要.docx

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急性心衰诊断和治疗指南实施概要

急性心衰诊断和治疗指南实施概要

序言

制定指南的目的是在一个特定的领域展现相关的证据，从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。

这些指南应该对日常临床诊断有所帮助。

这些年欧洲心脏病协会（ESC）、其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和文件。

这些指南和文件将威胁到指南的权威性和有效性，只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。

这是ESC及其它组织系统地制定指南的一个原因。

尽管已经制定出版高质量指南的标准，但近期对1985至1998年同等评论杂志出版的指南的研究发现，大部分指南并不符合方法学研究。

因此重要的是，指南应用易理解的形式表达。

其次，亦应很好地指导指南的推行计划。

已尝试确定指南是否促进临床实践及医疗资源的联合使用。

欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的新指南的准备工作。

此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论着。

此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及ESC总部的文件中。

委员会已有责任为这些指南和文件进行担保。

特别委员会已将建议的程序和/或治疗的作用或功效及证据的级别进行分类，如下表：

建议的分类：

第Ⅰ类：

循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；

第Ⅱ类：

对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；

Ⅱa类：

大量循证医学证据/观点认为治疗有效；

Ⅱb类：

循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；

第Ⅲ类：

循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。

*ESC不推荐使用第Ⅲ类

证据的分级：

A级：

从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据

B级：

从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据

C级：

专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究

1.简介

指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的诊断和治疗的合理性。

欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）提名特别委员会制定急性心衰指南。

特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表及重症监护治疗欧洲协会（ESICM）的成员。

特别委员会的建议在一个审查委员会中审阅并由CPG和ESICM改进。

综合慢性心衰的诊断和治疗，此指南包括心衰的诊断和治疗的建议。

此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版和ESC的教育用CD出版。

2.流行病学、病因学和临床背景

在许多国家由于人群年龄的多层次性、急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得当前慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，同时使由于失代偿性心力衰竭的住院数增加。

60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。

在年轻的被调查者中，急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。

急性心衰的病因及并发症参见表1。

表1引起和加速急性心衰的因素

（1）先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）

（2）急性冠脉综合征

（a）心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全

（b）急性心肌梗死的血流动力学合并症

（c）右室梗死

（3）高血压危象

（4）急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）

（5）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）

（6）重度主动脉瓣狭窄

（7）重症急性心肌炎

（8）心包填赛

（9）主动脉夹层

（10）产后心肌病

（11）非心血管因素

（a）对治疗缺少依从性

（b）容量负荷过重

（c）感染，特别是肺炎或败血症

（d）严重的肺部感染

（e）大手术后

（f）肾功能减退

（g）哮喘

（h）药物滥用

（i）酒精滥用

（j）嗜铬细胞瘤

（12）高心输出量综合征

（a）败血症

（b）甲状腺危象

（c）贫血

（d）动静脉分流综合征

在欧洲国家心衰治疗花费占医疗保健花费的1-2%，其中约75%用于住院病人治疗。

在心脏病学中，进展性心衰及相关的急性失代偿已成为花费最多的综合征。

急性心衰病人预后相当不好。

急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人死亡率相当高，12个月死亡率达到30%。

同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。

急性心衰住院病人中约有45%在12个月内还要再次住院（约有15%要两次以上住院）。

在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等，主要取决于人口研究。

Ⅰ.急性心衰的定义、诊断步骤、仪器检查及监测

3.急性心衰的定义及临床分类

3.1.定义

急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。

它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。

心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。

急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。

急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。

急性心力衰竭病人可以有不同的临床表现（表2）：

（ⅰ）心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，并不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。

（ⅱ）高血压性急性心力衰竭：

具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。

（ⅲ）肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。

（ⅳ）心源性休克：

心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。

对于血流动力学指标并无明确的定义[在研究中（表2）血流动力学指标可以解释患病率和最终结果的不同]，但是心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg）和/或少尿（60bpm,有或没有器官充血的证据。

低心输出量综合征可以发展为心源性休克。

（ⅴ）高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。

（ⅵ）右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。

在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心衰的不同分类。

根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。

这些分级已通过急性心梗后发生的急性心衰证实，，并应用于新发的急性心力衰竭。

第三个“临床严重性”分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现测定。

它更适用于慢性心力衰竭失代偿。

3.1.1.Killip分级。

Killip分级是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。

Ⅰ级：

无心力衰竭。

没有心功能失代偿的症状；

Ⅱ级：

心力衰竭。

诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。

肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；

Ⅲ级：

严重的心力衰竭。

明显的肺水肿，满肺湿啰音；

Ⅳ级：

心源性休克。

症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。

表2常见临床和血流动力学特征

临床表现

心率

SBPmmHg

CIL/min/㎡

PCWPmmHg

Killip/Forrester分级

多尿

低灌注

终末器官低灌注

Ⅰ充血性心力衰竭急性失代偿

+/-

低于正常/高

低于正常/高

轻微升高

KⅡ/FⅡ

+

+/-

-

Ⅱ伴有高血压病/高血压危象的急性心衰

通常正常

高

+/-

>18

KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ

+/-

+，并有CNS症状

Ⅲ伴有肺水肿的急性心衰

+

低于正常

低

升高

KⅢ/FⅡ

+/-

-

Ⅳa心源性休克/低心输出量综合征

+

低于正常

低，<

>16

KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ

少

+

+

Ⅳb严重的心源性休克

>90

<90

<

>18

KⅣ/FⅣ

非常少

++

+

Ⅴ高心输出量心衰

+

+/-

+

+/-

KⅡ/FⅠ-Ⅱ

+

-

-

Ⅵ急性右心衰竭

通常低

低

低

低

FⅠ

+/-

+/-

+/-

上述情况有例外；表2中数据适用于大多数情况。

*低心输出量综合征是一种主观感觉，临床表现可与上述分类重迭。

SBP收缩压；CI心脏指数；PCWP肺毛细血管楔压；CNS中枢神经系统

3.1.2.Forrester分级。

急性心衰Forrester分级同样用于急性心梗病人，根据临床特点和血流动力学特征分为4级（图1）。

临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指数降低（≤2.2L/min/㎡）和肺毛细血管压升高（>18mmHg）进行血流动力学分级。

最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。

Ⅰ组的死亡率为%，Ⅱ组为%，Ⅲ组为%，Ⅳ组为%。

3.1.3.“临床严重性”分级。

根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。

病人可分为Ⅰ级（A组）（皮肤干、温暖），Ⅱ级（B组）（皮肤湿、温暖），Ⅲ级（L组）（皮肤干冷）和Ⅳ级（C组）（皮肤湿冷）。

此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。

.急性心衰的临床综合征

急性心衰是一种临床综合征，伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压（PCWP）增加和组织充血。

它的根本机制可以是心源性或心外因素，可以是急性综合征解决前短暂的、可逆的一种表现，亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭。

心功能不全包括收缩性或舒张性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后负荷失常。

多种心外因素可以通过改变心负荷导致急性心力衰竭，如：

（ⅰ）体循环或肺循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加，（ⅱ）由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加，或（ⅲ）由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态。

心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。

严重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。

恰当的长期治疗，并且，如有可能，在病因学基础上纠正解剖学异常，可以预防急性心衰发生并可以改善长期预后。

急性心衰可以分为前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是这些同时存在。

组织

低灌注ˉ

↑H-ⅠH-Ⅱ

正常灌注3ˉC-ⅠC-Ⅱ

↓正常利尿剂

↑ˉ血管扩张剂：

NTG,硝普钠

轻度低灌注

↓

↑2ˉH-ⅢH-Ⅳ

｜C-ⅢC-Ⅳ

严重ˉ给予液体正常血压：

血管扩张剂

低灌注血压降低：

正性肌力药或升压药

｜1ˉ

↓

ˉ

∣∣∣∣∣∣∣∣∣

0510152025303540

Forresteretal.18

AmJCardiol1977;39:

137PCWPmmHg肺充血

←低血容量→←-轻度-→←————重度————→

图1心力衰竭的临床分级（Forrester分级）。

HⅠ-Ⅳ代表血流动力学变化的程度，同时在坐标轴上注明相关心脏指数和肺毛细血管压的特点。

CⅠ-Ⅳ代表临床严重性。

3.2.1.前向急性心衰（左心衰和右心衰）。

前向急性心力衰竭可以只表现为轻度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。

各种病因都可引起此综合征。

通过病史可以做出诊断，如：

（ⅰ）急性冠脉综合征，具有相关的危险因素、病史和相关体征；（ⅱ）急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；（ⅲ）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；（ⅳ）肺栓塞的病史和体征；（ⅴ）心包填塞。

心血管系统的查体可以是诊断的主要依据，如：

颈静脉扩张、奇脉（心包填塞时）、心肌收缩功能不全导致的心音低钝，或显示瓣膜病变的人造瓣膜音消失或杂音。

前向急性心衰的紧急治疗应包括支持治疗以增加心输出量和组织摄氧。

可以通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和（有时）主动脉内球囊反搏。

3.2.2.左心后向衰竭。

左心后向衰竭与不同程度的左室功能不全有关。

可以只有轻度的劳力性呼吸困难，亦可有肺水肿，表现为气促（干咳，有时有泡沫痰）、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。

全肺可听到小水泡音。

胸片可见肺充血/水肿。

左心病理学改变可以引起此综合征，包括：

慢性心功能不全，急性损伤如心肌缺血或梗死，主动脉瓣或二尖瓣功能不全，心律不齐或左室壁瘤。

心外因素包括严重的高血压、高心输出量状态（贫血、甲亢）和神经症状（脑肿瘤或外伤）。

心血管系统的查体包括心尖搏动、心音的性质、杂音。

肺部听诊可听到小水泡音和呼气性喘息（“心源性哮喘”），这些可以作为主要诊断依据。

左心后向衰竭的治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，如有需要应用气管扩张剂和镇静剂。

呼吸支持是必要的。

可以应用持续正压通气（CPAP）或肺侵入性正压通气，或者在默写情况下气管插管后进行侵入性通气。

3.2.3.右心后向衰竭。

急性右心衰竭于肺和右心功能不全有关，包括合并肺动脉高压的慢性肺疾病恶化，或急性大面积肺疾病（如大面积肺炎或肺栓塞），急性右室梗死，三尖瓣功能不全（损伤或感染），和急性/亚急性心包疾病。

应考虑左心疾病发展为右心衰竭和长期的先天性心脏病导致的右心衰。

肺心肺因素包括肾病综合征和终末期肝病，亦应考虑能产生血管活性肽的肿瘤。

典型的表现包括乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部触痛（由于肝充血）、气短（伴有胸腔积液）和腹部膨隆（伴腹水），全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。

通过病史和查体可以确诊急性右心衰竭、作出鉴别诊断并进行进一步的检查，包括心电图、血气分析、D-二聚体测定、胸片、多普勒心脏超声、血管造影或胸部CT。

有心后向衰竭液体负荷过重可应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量（“利尿剂量”）多巴胺。

治疗还应包括：

肺部感染和细菌性心内膜炎时应用抗生素；钙信道阻滞剂、一氧化氮；急性肺栓塞时应用抗凝剂、溶栓剂和血栓切除术。

4.急性心衰的病理生理

.急性衰竭心脏的恶性循环

急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。

不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。

参见图2，并在其它章节详述。

为了能使急性心衰病人对治疗有反应，心功能不全必须是可逆的。

这对于由于心肌缺血、顿抑或冬眠引起的急性心衰是极其重要的，因为心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过合理的治疗后是可以恢复正常的。

.心肌顿抑

心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。

此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。

心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。

.心肌冬眠

心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。

通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。

心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。

当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。

因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。

正常

异常

正常

异常

图3急性心衰的诊断

5.急性心力衰竭的诊断

根据症状和临床表现诊断急性心衰，同时一些适当的检查如心电图、胸片、生化标记物和多普勒心脏超声亦支持诊断（图3）。

根据上文所述表准可分为收缩性和/或舒张性功能不全（图4），以及前向或后向左心或右心衰竭。

.临床评估

对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。

在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。

当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。

在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低。

评估心室功能

左室射血分数

<40%>

图4在急性心衰时评估左室功能

通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：

肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。

胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。

Ⅰ类建议，C级证据

由于临床状况进展迅速，在紧急情况下评估左心室充盈压有可能发生错误。

心脏听诊可闻及心房心室奔马律（S3、S4）。

心音的性质、心房心室奔马律和瓣膜杂音对于诊断和临床评估是很重要的。

尤其在老年人调查组中，通过检查脱失的脉搏和颈动脉、腹壁动脉杂音来估测动脉硬化的程度亦很重要。

.心电图（ECG）

在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。

心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。

在急性冠脉综合征是做心电图是必要的。

心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。

12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。

.胸部X线和影像技术

对于所有的急性心衰病人可以早期即行胸部X线和其它影像学检查，以评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。

它可以用于诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。

胸片可以鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。

肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。

CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。

.实验室检查

急性心衰的病人应进行一系列的实验室检查（表3）。

在所有的严重的心力衰竭的病人中都应进行动脉血气分析（Astrup）,它可以评估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。

在非低心输出量和血管紧张性休克时应用非侵入性检查如脉搏的血氧测定和潮气末的CO2（循证医学证据C级）。

静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡。

心室释放B型脑钠肽（BNP）是对血管张力和容量负荷升高的反应。

在急诊室测定有呼吸困难的病人的BUN含量以排除和/或确定是否有充血性心力衰竭（CHF）。

NT-前BNP应小于300pg/ml,BNP小于100pg/ml，但在老年组中研究较少。

在“闪电性”肺水肿时，确诊时BNP水平仍会保持正常。

另外，BNP是排除心力衰竭好的阴性指标。

不同的临床状况（包括肾衰和败血症）可以影响BNP浓度。

如果BNP浓度升高，应进一步进行检查。

如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前BNP浓度升高将会提示预后。

BNP在急性心衰诊断中的作用有待完善。

表3住院的急性心衰病人的实验室检查

血细胞计数检查

血小板计数检查

INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查

CRP检查

D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）

尿素和电解质检查

（Na+、K+、尿素、血肌酐）

血糖检查

CK-MB,cTnT/cTnI检查

动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查

转氨酶应考虑检查

尿常规应考虑检查

血浆BNP或NT-前BNP应考虑检查

应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。

INR=血栓形成时间国际标准化率；TnI=肌钙蛋白I;TnT=肌钙蛋白T.

.心脏超声

对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。

Ⅰ类建议，C级证据

多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变。

可以通过主动脉多普勒成像或肺时间速度轮廓测定评估心输出量。

多普勒-心脏超声亦可以用于评估肺动脉压（通过三尖瓣反流血量）和测量左室前负荷。

在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效。

.其它研究

在冠脉-动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后。

Ⅰ类建议，B级证据

正如在指南中关于慢性心衰诊断的建议一样，通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影。

肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰。

详见7.2.3。

6.急性心衰的治疗目标

首要目标是改善症状和稳定血流动力学状态（表4，图5）。

但是，血流动力学改善通常是假象，应同时伴有（呼吸困难和/或乏力）的改善。

短期症状改善应与长期心输出量改善相称。

这可以通过避免或减少心肌损害实现。

表4急性心衰病人的治疗目标

临床

症状（呼吸困难和/或乏力）减轻

临床体征减少

体重减轻

尿量增多

组织摄氧量增多

实验室检查

血清电解质正常

BUN和/或肌酐↓

s-胆红素↓

血浆BNP↓

血糖正常

血流动力学

肺毛细血管楔压↓<18mmHg

心输出量和/或每搏输出量↑

结局

重症监护室治疗时间缩短

住院时间减少

再次住院间隔时间延长

死亡率下降

耐受度

治疗措施撤换发生率低

副作用减少

BUN=血尿素氮

治疗的另一目的是减少心衰的临床表现。

在治疗充血和少尿的急性心衰病人，体重减轻和/或尿量增多是有益的反应。

同样，血氧饱和度、肝功、肾功和/或电解质的改善都是治疗有效的指标。

血清BNP浓度可以反映血流动力学改善情况，其浓度降低是有益的。

治疗结局有益影响是静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短，住院时间缩短，再次住院时间间隔延长。

院内死亡率和长期死亡率降低亦是治疗的主要目标之一。

最后，在急性心衰病人中，应使用安全、可耐受的治疗。

在紧急治疗急性心衰病人时，应联合使用低撤回率和副作用少的治疗措施。

图5急性心衰病人的紧急处理目标。

在冠心病病人平均血压（Mbp）应稍高以保证冠脉灌注，平均血压>70mmHg或收缩压>90mmHg。

.急性心衰的治疗团队

急性心衰病人能够在为心衰病人保留的地方得到专家小组的紧急治疗是最好的结果。

急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治。

诊断应尽早，并应接近诊断程序。

如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查。

在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划。

Ⅰ类建议，B级证据

对照研究已经显示在心力衰竭治疗中，经过专业人员治疗的病人住院时间更短。

适当地或遵照ESC指南的建议，急性心衰治疗应跟随一个临床诊疗计划。

通常由专业护士告知病人及其家属有关治疗及相关信息。

应对专业护士和心血管病/心力衰竭/重症监护专业人员继续进行专业培训。

基于急性心脏治疗工作组的专业意见，在内科重症监护室及相关的小的监护室，建立标准的机构、护理人员及需要的设备的建议正在制定中。

7.急性心衰病人的仪器操作和检查

急性心衰病人一到急诊室即进行各种检查，并同时进行在原始病因中详述的诊断措施。

检查的种类和水平具有很大的个体差异，很大程度上取决于心脏失代偿的严重性和对最初治疗的反应性。

亦应有相关的推理。

指南中所讨论的检查是根据专家的意见所列。

.非侵入性检查

在所有病情严重的病人中，应例行测量血压；血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的。

一些实验室检查应重复测量，如：

电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。

应治疗低钾或高钾。

这些检测都很简单，应用现代自动设备亦很快得出结果。

如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。

在急性失代偿阶段