共同性斜视.docx
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共同性斜视
共同性斜视
概述:
概述:
共同性斜视(comitantstrabismus)是指眼球运动无障碍,斜视角度不随注视眼别不同和注视方向不同而改变的斜视,又称为共转性斜视。
另外临床上对肌肉或神经有轻度麻痹,日久肌肉间产生了代偿性变化,两眼尚能进行协调运动的斜视,以及斜视矫正术后的残留斜视,手术过矫所致斜视也归为共同性斜视的范围,称之为继发共同性斜视。
共同性斜视多在幼儿期发病,此时正是视觉发育的关键期。
斜视的发生,不仅有碍于外观,更重要的是严重影响幼儿的视觉发育。
如果是单眼恒定性斜视,则导致斜视眼视功能发育障碍,形成不同程度的弱视。
如果双眼交替斜视,两眼虽然可能有正常的单眼视力,但如不及时处理,则终生不能形成双眼单视。
这些视功能障碍不仅给患者带来生活、工作上的不便,而且在心灵上也可造成严重创伤。
因此,应当早日发现,及时治疗。
有人认为斜视无大的妨碍,长大后再治,或者认为随着儿童年龄逐渐长大,斜视能自愈的看法和观点是错误的。
流行病学:
流行病学:
共同性斜视的发病率国外统计为1%~1.5%,国内统计斜视占儿童群体的1.3%,其中共同性斜视占80%以上。
总之,共同性斜视是一种多发性眼病。
病因:
病因:
共同性斜视的病因目前还未能彻底了解,形成共同性斜视的因素是多方面的,就某一斜视病人而言,也可能是几种因素共同作用的结果。
发病机制:
发病机制:
1.解剖因素 眼外肌先天发育异常、眼外肌附着位置异常、肌肉鞘膜异常、眼球筋膜与眼眶发育异常等因素,均可能引起眼外肌力量不均衡,继而导致眼位的异常。
由于这种异常是很轻微的,肌肉间日久产生调整和代偿性变化,逐渐表现为共同性斜视。
国内有人测量共同性斜视病人的眼外肌附着位置时发现,内斜视病人的内直肌比外斜视病人的内直肌的附着位置更靠近角膜缘。
而外直肌的附着位置更远离角膜缘,内斜度数越大,内直肌的附着位置距角膜缘越近。
外斜视病人的内直肌的附着位置距角膜缘远,且外斜角度越大,内直肌附着位置距角膜缘越远。
说明内、外直肌附着位置与内、外斜视的发生有着密切关系。
Scobee对水平肌发育异常的研究发现6岁以前发生的斜视中90%可有解剖异常。
2.调节因素 视近物时,晶状体增加弯曲度,从而增强眼的屈光力,这种为看清近距离目标而改变双眼屈光力的功能称调节。
在调节产生的同时,双眼内转,以保证物体成像于双眼黄斑中心凹,这种现象称为辐辏。
调节与辐辏存在协同关系,调节越大,辐辏越大。
但在屈光不正的病人,调节与辐辏间失去了正常的相互平衡的协调关系,而且屈光不正越严重,二者愈不平衡。
远视眼的病人(特别是中度远视),长期从事近距离工作的人以及初期老视眼的人,因为需要加强调节,相应就产生过量的辐辏,过量的辐辏就可能导致内斜视。
近视眼的人,由于不需要或很少需要调节,就会产生辐辏不足,从而可能导致外斜视。
Parks发现,后天性内斜57%有调节与辐辏的比例失调,外斜59%有调节与辐辏的比例失调。
3.融合功能异常 融合功能是视中枢将两眼视网膜上的物像综合为1个物像的能力,包括知觉性融合与运动性融合两个部分。
知觉性融合是将两眼视网膜对应点上的物像合二为一,运动性融合则是将两眼非对应点上的同一物体的两个物像重新调整到对应点上,从而使两眼的两个物像融合为1个物像有了可能。
当两眼视网膜上的物像向颞侧分离时,则引起辐辏运动;物像向鼻侧分离时,则引起分开运动。
只有在一定范围内的物像分离才能引起融合,超出这个范围,融合就不能产生,也就是说,融合是有限度的。
通常辐辏性融合范围为25°~35°,分开范围4°左右。
融合功能是高级视中枢的功能,人类在刚出生时,并不具备这种功能,只有在出生之后,在正常的视觉环境中,经过无数次反复的应用,才逐渐产生、发展和巩固。
融合反射约在生后6个月出现,5岁左右日趋完善和精确。
融合功能是维持眼位正常的重要因素。
如果融合功能发育完善,融合范围较大,即便是眼位有轻度偏斜,也可被融合功能控制而不表现出斜视,反之,如果融合功能发育不健全,轻度的眼位偏斜也会显现出来。
婴幼儿时期,融合功能非常脆弱,任何不利的视觉环境,如屈光不正、屈光参差、较长时间的遮盖单眼、外伤、发热、惊吓及遗传性融合功能缺陷等,都有可能导致融合功能的紊乱或丧失而引起斜视。
先天性斜视常被认为是融合功能缺陷所致。
4.神经支配因素 人类在深睡或昏迷时,其眼位接近解剖眼位,是外斜状态,而在清醒时,只要注视物体,其眼位就要受到神经系统的控制。
如看近时需要集合与调节,看远时需要分开等。
只有神经功能正常才能使双眼在任何注视方向保持双眼视轴平行一致,形成双眼单视。
5.感觉障碍 由于先天和后天的某些原因,如角膜混浊、先天性白内障、玻璃体混浊、黄斑发育异常、屈光参差过大等,造成视网膜成像不清,视力低下,双眼无法建立融合反射以保持眼位平行,从而导致斜视。
出生时或生后早期视力低下者,由于此时调节、辐辏和融合等功能尚未发育,多造成外斜;幼儿时期失明者,由于此时调节、辐辏、融合功能发育处于旺盛阶段,易发生内斜;成人失明者,由于调节辐辏功能减退,多导致外斜。
6.遗传因素 共同性斜视有一定的家族性,天津眼科医院统计有家族史者占6.3%。
由于同一家族在眼的解剖生理上具有相似的特征,所以解剖异常导致的斜视可能以多基因遗传的方式传给子代。
Weardenbury报道单卵双胞胎如其中一人患斜视时,另一人发生斜视的比率为81.2%,双卵双胞胎为8.9%,在临床上也常见到单卵双胞胎患者在斜视性质及屈光异常的特征上有许多类似之处。
7.诱发因素 双眼视觉是在先天性非条件反射的基础上,通过眼的组织结构的正常发育,在日常不断地使用中,逐步建立起的一系列条件反射活动,这些反射要经过5年左右的时间才能巩固,如果在视觉发育过程中,幼儿受到惊吓、高热、脑外伤、营养不良等因素的干扰,就可能影响这些高级条件反射的建立而导致斜视。
临床表现:
临床表现:
1.眼位偏斜 眼位偏斜(deviationofeyeposition)即两眼不能同时注视同一目标,双眼视轴呈分离状态,其中一眼注视目标,另一眼就偏离目标。
共同性斜视的眼位偏斜方向以水平偏斜多见,单纯的垂直偏斜者少见,有的可合并垂直偏斜。
如有的内斜病人当眼球内转时出现上斜,此种垂直偏斜并非完全是由于眼外肌麻痹所致,而往往是由于下斜肌较上斜肌肥厚并力量过强,当眼球内转时,下斜肌力量强于上斜肌而导致眼球上转所致。
共同性斜视的眼位偏斜可以是单眼性的,即眼位偏斜经常固定在一眼上。
也可以是双眼交替性的,即有时右眼偏斜,左眼注视;有时左眼偏斜,右眼注视。
但双眼不能同时注视同一目标。
通常把健眼注视目标时斜眼的偏斜角称为第一斜视角;而斜眼注视目标时,健眼的偏斜角称为第二斜视角。
共同性斜视的第一斜视角等于第二斜视角,这一点与非共同性斜视不同。
由于共同性斜视时眼外肌与支配眼球运动的神经无明显损伤,因而眼球运动一般无明显障碍。
眼球向各方位注视时,眼位偏斜度大致相同,而且用任何一眼作注视眼时,另一眼的偏斜度都大致相同。
但在A-V型斜视患者及继发性共同性斜视患者,可表现出某一眼外肌轻度的力量增强或减弱。
如内斜病人可表现出轻度外转不足与内转增强的现象。
A-V型斜视向上注视与向下注视时水平偏斜度出现较明显差异,其主要是由于水平或垂直肌肉力量过强或不足所致。
2.复视与混淆 复视(diplopia)是两眼将外界同一物体视为两个物体的现象。
由于眼位偏斜以后,双眼视网膜间的对应关系发生了变化,即原来健眼黄斑与斜眼黄斑相对应的关系,变成健眼黄斑与斜眼黄斑外的视网膜成分相对应,外界同一物像落在双眼视网膜非对应点上,则被视中枢感知为两个物像。
健眼为黄斑注视,产生的物像清晰,位于正前方,被称为实像;斜眼用黄斑外的一点注视,产生的物像模糊,被称为虚像。
共同性斜视的斜视方向以水平多见,故复视也以水平复视最多。
内斜时,外界物像落在健眼黄斑与斜眼黄斑鼻侧的视网膜上,健眼黄斑的视觉方向仍投射于正前方,而斜眼黄斑鼻侧的视网膜成分的视觉方向则投向颞侧,故内斜产生同侧复视。
外斜时,外界物像落在健眼黄斑及斜眼黄斑颞侧视网膜上,黄斑颞侧视网膜成分向鼻侧投射,故外斜产生交叉复视。
混淆(confusion)是外界不同物体的影像落在两眼视网膜对应点上的结果。
由于眼位偏斜以后,双眼黄斑这一对主要对应点的视觉方向,各自分离,不再投向一处或同一方向,然而视中枢尚未来得及适应和处理这种变化,健眼黄斑仍接受或感知正前方的物像,而斜眼黄斑则接受或感知另一方位的物像,两个不同目标的影像重合在一起,则产生视觉混淆。
复视和混淆发生在斜视初期。
但由于共同性斜视发病较早,常在幼儿时期发病,此时,视觉正处在发育阶段,双眼视觉尚未牢固建立,复视和混淆这些视觉紊乱很快就被整个视觉系统的一系列调整和代偿所消除。
而且幼儿尚不能用语言来表达这些视觉紊乱的自觉症状,故常常没有复视的诉说,只有在双眼视觉已经比较牢固建立的年龄较大的儿童,突然发生急性共同性斜视的时候,才会主诉复视。
但共同性斜视的复视与非共同性斜视的不同,共同性斜视的复视距离不随注视方向的改变及注视眼别的改变而改变。
也就是说,无论向任何方向注视,或者用任一眼注视,共同性斜视的复像距离都是大致相等的,复像的关系都是一致的,其复像距离仅与注视目标的距离远近有关。
3.斜眼抑制 斜眼抑制(inhibitionofdeviatingeye)是眼位偏斜以后,产生复视与混淆,为避免这些视觉紊乱的干扰,视中枢就主动抑制产生斜视眼物像的反应。
抑制的方式有3种,即固定性抑制、机动性抑制和非中心注视。
固定性抑制是抑制固定发生在斜视眼。
抑制不仅在斜视眼偏斜时存在,而且在斜眼处于注视眼位时也存在。
长时间一眼固定性抑制的结果是必然导致该眼黄斑功能下降,即产生所谓的抑制性弱视。
斜视发病越早,持续时间越长,抑制就越深,弱视也就越严重,这种抑制多发生在恒定性单眼斜视的病人。
机动性抑制是指抑制仅发生在眼位偏斜的时候,当斜视眼转为注视眼时,抑制则消失,两眼交替偏斜、交替注视。
由于两眼能交替使用,故多不发生抑制性弱视,每个眼可保持正常的中心视力,但双眼不能同时注视同一目标,故多无双眼视觉或无正常的双眼视觉,此种抑制形式常出现在交替斜视的病人。
非中心注视又称为旁中心注视(eccentricfixation)。
非中心注视形成的机制是由于单眼抑制加深,黄斑中心凹的功能极度低下,甚至低于黄斑周围,而将注视中心移至黄斑周围区,此时表现出双眼同时视物时,斜眼不能用黄斑中心凹注视,当遮盖健眼,强迫斜视眼注视时,斜眼亦不能以黄斑中心凹注视,而是用黄斑中心凹以外的部位注视,即非中心注视,此种抑制的结果常形成重度弱视。
4.单眼视 单眼视(monoocularfixation)即眼位偏斜后,斜视眼的视觉功能被抑制,患者总是以一眼视物,双眼不能同时注视物体,没有相互配合和协调的机会,如发病较早,就必然影响双眼视的发育。
有的病人可完全没有双眼视觉,如果用同视机检查时,仅能看到一侧镜筒的画片,不能同时看到两侧镜筒的画片,即便能同时看到两个画片,但不能把两个画片重叠在一起。
有的病人可有同时视功能或融合功能,甚至可有一定的立体视觉,但这些双眼视不可能是正常的双眼视,如果用同视机检查时,其重合点的位置不在正常范围,内斜者往往在过度集合的范围内重合;外斜者则往往在过度分开的范围内重合。
融合范围往往缩小,立体视锐度常偏大(≥400秒角)。
有作者报道在238例弱视患者中,无双眼视者95例,其中斜视性弱视无双眼视者占78例,经过治疗,58.9%的弱视病人建立了立体视,而未获得立体视的49例,全部为斜视性弱视患者。
又有作者报道在19例双眼视力正常的斜视患者中,立体视弱(立体视锐度≥400秒角)者1人,立体盲者13人,占68.4%。
可见斜视对双眼视的建立和发育危害极大,而且斜视发病年龄越小,持续时间越长,对立体视的建立影响就越大,特别是2岁前发病者,预后更差,因而应尽早矫正斜视,创造双眼同时使用的机会,促进双眼视的建立和巩固。
5.交叉注视 有明显内斜的幼儿,尤其是先天性内斜视患儿,向正前方注视时,两眼可交替注视,而向侧方注视时,则用右眼注视左侧视野的目标,用左眼注视右侧视野的目标,这种现象称之为交叉注视(crossfixation)。
由于向侧方注视时,眼球不需要外转,日久外转功能被抑制,外观上好似外直肌麻痹一样,其实并非真正的外直肌麻痹,如果遮盖一眼数小时,外转功能则恢复正常。
或者将患儿头部突然快速向对侧转动,即可看到眼球正常的外转运动(dollheadphenomenon)。
6.双眼注视野改变 视野就是当眼球向正前方注视不动时所见的空间范围。
双眼视野相互重叠的部分称为双眼视野。
这是双眼视功能形成的基础。
双眼视野不相重叠的部分在颞侧,称为颞侧新月,颞侧新月仅能被同侧眼注视到(图1)。
眼位偏斜以后,双眼视野则发生改变,内斜时,斜眼视野向鼻侧移位使双眼相互重叠视野范围扩大,颞侧视野范围缩小,总的视野范围缩小。
外斜时,斜眼注视范围向颞侧移位,斜眼颞侧视野范围增加,使双眼总的视野范围扩大,但双眼相互重叠的视野范围缩小。
内斜视时,可出现交叉注视;外斜视时,可出现同侧注视。
外斜视行矫正手术时,多行外直肌减弱术,术后眼位矫正,颞侧视野范围可缩小。
7.同侧注视。
并发症:
并发症:
最常见的并发症是斜视性弱视(strabismicamblyopia)。
斜视性弱视是指眼球无器质性病变,由于眼位偏斜而产生的不能矫正的视功能低下。
眼位偏斜后,视觉中枢主动抑制斜眼视觉功能,抑制的结果造成黄斑部视功能发育停滞,形成弱视。
有的虽不产生抑制,但是形成视网膜异常对应(anomalousretinalcorrespondence,ARC),即健眼黄斑与斜眼黄斑外的视网膜成分建立新的对应关系,黄斑以外的视网膜成分的视功能是低下的,视网膜异常对应的结果也形成弱视。
特别是在婴幼儿时期发生的斜视,由于视网膜及视中枢功能尚未充分发育,即产生了抑制和异常视网膜对应,更容易导致弱视的形成,即使这些斜视患儿有屈光不正,也不能通过配镜来提高视力。
弱视的严重程度与斜视的发病年龄、持续时间、治疗早晚等因素密切相关。
先天性斜视、单眼斜视、持续时间长又未正确治疗的斜视,易形成重度弱视。
临床上见到的单眼重度弱视的患者,多是由于斜视或屈光参差所致。
有些家长认为斜视不影响孩子的全身发育,仅仅是影响外观,甚至有些医生也认为斜视应在成人后再进行手术矫正。
这些观点都是错误的,其忽略了斜视能导致弱视这一后果,使患者错过了弱视治疗的大好时机。
成人后弱视的治疗即使有效,也是十分困难的,尤其是单眼重度弱视,遮盖健眼后,患者就不能正常工作和学习,治疗很难坚持下去。
因此应不断强调斜视性弱视的早期治疗的重要性,防止弱视发生。
实验室检查:
实验室检查:
无特殊实验室检查手段。
其他辅助检查:
其他辅助检查:
1.眼部一般检查 包括远、近视力和矫正视力的检查以及眼外、屈光间质和眼底的检查。
以便了解有无弱视、有无明显的屈光异常,有无其他眼病造成斜视,有无假性斜视等。
(1)视力检查:
应检查远、近视力以及矫正视力。
儿童的视力检查受许多因素影响,如儿童的年龄、智力、理解能力、表达能力、心理状态以及环境条件等等。
特别是婴幼儿不能很好地配合,视力的检查是相当困难的,目前又无简便易行、准确可靠的检查方法,因而应当耐心细致地反复进行检查。
态度和蔼可亲,方法灵活多样,尽量争取患儿合作。
为避免婴幼儿恐惧哭闹,检查不一定在诊断室内,可将患儿安置在候诊室内。
让他随意玩玩具,看画书,观察其注视物体时的表现有无异常,或用玩具及可变亮度的灯光做注视目标进行检查,以引起患儿的兴趣,争取患儿的配合。
检查方法:
通常3岁以上的幼儿可用“E”字形视力表或其他字母视力表检查。
检查时应先进行培训,争取患儿合作,将几次检查结果综合分析。
不能根据1次结果定论,3岁以下的婴幼儿视力检查多采用以下方法。
①眼与头的跟随运动:
观察婴儿固视和追随目标的能力,是判断婴儿视功能的主要方法。
若使用适当视标,可证实大多数新生儿有无固视能力,最理想的视标是人脸,特别是婴儿母亲的脸。
检查时将婴儿直立抱起,检查者缓缓移动自己的脸,观察婴儿是否随之运动。
婴儿追随目标的运动是粗糙的,检查时不要转动婴儿,因为这样可以引起前庭-眼反射,不表明有视觉功能。
3个月的婴儿可在眼前视野内置一红色球形视标,视标大小不一,观察视标在视野范围内做水平、垂直运动时,婴儿对视标的跟随情况,估计婴儿视力。
②嫌恶反射试验:
用此试验判断大月龄婴幼儿有无弱视或双眼不同视。
检查时令患儿坐在母亲腿上,用灯光照射角膜,反复交替遮盖双眼,观察头部晃动,哭泣、颜面变化情况。
如遮盖一眼时,出现上述情况,则说明遮盖眼视力好,未遮盖眼视力低下,看不清视标。
③斜视眼注视能力检查:
用灯光照射角膜,如双眼能稳定注视,且反光点在角膜中央,则表示双眼多为中心注视,且视功能良好。
如果不能稳定地注视灯光或目标,甚至出现眼球震颤,说明视功能低下。
④视动性眼球震颤(optokineticnystagmus,OKN):
检查时,将一个画有黑白相间竖条纹的试鼓(条纹鼓,stripeddrum)放在婴儿眼前转动,起初婴儿的眼球跟随运动,以后即产生急骤的矫正性逆向运动,这种重复的交替的顺向及逆向性眼球运动,形成视动性眼震。
逐渐将试鼓的条纹变窄,能产生视动性眼震的最窄的条纹即该婴儿的视力。
以此法测得的新生儿视力为20/400,5个月的婴儿视力为20/100,目前有些国家已把视动性眼震检查方法作为检测儿童视力的常规方法。
⑤强迫性选择性观看法(preferentiallooking,PL):
由于婴儿固视一个图形刺激比固视一个均匀一致的灰色视标刺激更有趣,因此令婴儿注视两个视标,一个画有黑白条纹,一个是均匀的灰色视标,婴儿就选择地注视黑白条纹,当两个视标同时出现在婴儿眼前时,检查者注意观察婴儿愿意观看的视标,更换条纹宽窄,直至婴儿不愿继续观察时为止,条纹的宽度即代表婴儿的PL视力。
也可以换算成一定的Snellen视力值。
⑥视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP):
眼受到光线或图形刺激以后,在视皮质可以产生脑电变化,把这种变化经过处理描记下来,则为视觉诱发电位。
VEP代表从视网膜第3神经元,即节细胞以上视信息传递情况。
不同大小的视标诱发不同的电位反应,随着方格的缩小和条栅的变窄产生的VEP也逐渐改变,连续地降低视标大小,直到VEP不再发生改变为止,根据这个能够引起改变的方格或条栅的宽度来计算出受检者的最高视力。
VEP的检查较其他方法对不会讲话的幼儿更为优越。
在刺激条件稳定的情况下,是一种比较客观的准确的检查方法。
但设备昂贵,不易掌握。
用VEP测定婴儿视力,发现在生后头8周进步很快,6~12个月已达成人视力20/20。
⑦点状视力表:
此视力表是将9个大小不等的黑色小点排列在乳白色的圆盘上,让幼儿指认,视力表距眼25cm,直至幼儿不能分辨为止。
用于检查幼儿近视力,检查结果可换算为国际近视力表如表1所示。
⑧儿童形象视力表:
以儿童熟悉的各种图形,按视角设计成表,以引起儿童兴趣,也易于表达。
⑨E字视力表:
3岁以上幼儿可用之取多次检查结果来评估幼儿视功能。
总之,儿童视功能的发育,在出生以后要经过一段时间才能日渐成熟,其视敏度随年龄不同而不同,同一年龄组,视力也不尽相同。
一般来讲,随年龄的增加其视敏度逐渐提高。
有人报道2.5岁视力为0.5~0.6者占95%,3岁裸眼视力达1.0者为61.3%,4岁为73.6%,5岁为80.4%,6岁为95.6%。
另有作者测得婴幼儿视力如表2所示。
国内有作者用视动性眼震法测定43例4~28周正常婴儿的视力,结果如下:
4~8周约为0.012,9~12周约为0.025,13~16周约为0.033,17~20周约为0.05,21~24周约为0.1。
国外有人测定1~5岁幼儿视力,结果为:
1岁视力为20/200,2岁时为20/40,3岁时为20/30,4岁时为20/25,5岁时为20/20。
(2)眼底及屈光间质的检查:
排除眼底疾病及屈光间质混浊,如视网膜母细胞瘤、晶体后纤维增殖病、Coats病等所致视力不良造成的继发性斜视。
临床上不少患儿出现斜视到医院就诊,详细检查后发现,眼后段有明显异常改变。
对此类斜视患者,首先应明确诊断,进行原发病的治疗,病情稳定后再考虑是否进行斜视手术。
2.斜视性质与斜视方向的检查 常用遮盖法进行检查。
遮盖检查法是一种操作简便,结果准确可靠的方法,可以很快地确定眼位偏斜的性质及方向,测定不同注视眼位时眼球偏斜的特征,判断斜视眼的固视状态,发现眼球运动有无异常,确定复视的类型与特征。
若加上三棱镜,尚能确定斜视的准确度数。
遮盖检查有双眼交替遮盖及单眼遮盖、除遮盖检查。
(1)交替遮盖法:
该法是检查有无隐斜及间歇性斜视的方法,检查时病人与检查者对坐,两人眼位同高,让病人注视33cm或5m处灯光或小视标,用宽5cm,长10~15cm的不透明硬板作遮眼板,交替遮盖双眼,观察去掉遮盖时眼球有无转动及转动方向。
如果眼球不发生转动,说明双眼在遮盖与不遮盖的情况下均能协调注视,眼位无偏斜。
若眼球转动,说明遮盖眼偏离了正常的注视眼位,不再注视目标,除去遮盖时融合功能恢复,该眼才又回到注视眼位。
眼球向内转动为外隐斜,向外转动为内隐斜,向下转动为上隐斜,向上转动为下隐斜。
若未遮盖时,双眼均在注视眼位,遮盖一眼时眼位偏斜,去掉遮盖时不能恢复正位,令患者注视近距离目标,双眼融合功能恢复,使斜眼转为正位,说明为间歇性斜视。
该方法的基本原理是用遮盖的方法消除融合功能,使双眼视变成单眼视。
检查时必须迅速转换遮眼板,不让双眼有同时暴露的机会,遮盖时间应在2s以上,反复多次、彻底破坏融合,充分暴露眼位偏斜度数。
(2)单眼遮盖与除遮盖检查法:
该方法是遮盖一眼,观察未遮盖眼的转动情况,去掉遮盖时,观察双眼运动情况,判断斜视的性质与方向,结果如表3所示。
①在双眼注视情况下,不论遮盖任何一眼及移去遮盖时,眼球不发生转动,说明融合被破坏以后,仍能保持黄斑注视,保持双眼视轴平行一致,无斜视。
②不论任何一眼被遮盖,未盖眼出现眼球转动,说明裸眼原来有眼位偏斜,未能注视目标。
将注视眼遮盖后,裸眼才被迫由斜位转变至注视位。
③去掉遮盖时,双眼均不转动,可能有2种情况存在,一是正位眼,二是交替性斜视,两眼均有良好的视力,均有注视功能,在交替性斜视患者则两眼不能同时注视,遮盖一眼时,裸眼注视,去掉遮盖时,裸眼仍在注视眼位,原被遮盖眼仍处于斜位不动。
④去掉遮盖时,如双眼均发生转动,说明裸眼为恒定性斜视眼,而被遮盖眼为注视眼,因为当遮盖注视眼时,裸眼,即恒定性斜视眼,被迫转为正位而注视目标,此时被遮盖眼即注视眼则发生转动,而成为斜眼。
然而,当去遮盖时,由于该眼原为注视眼,故立即转回正位,同时另一眼亦随之转动,而恢复原来的斜位。
所以,在单眼恒定偏斜时,健眼遮盖和去遮盖时,两眼均出现转动。
⑤去遮盖时,若原裸眼不动,而去遮盖眼转动,说明为隐斜,被遮盖眼因遮盖,融合被打破而出现偏斜,去遮盖时融合恢复,被遮盖眼又转为注视眼位。
⑥遮盖任何一眼,去遮盖时眼球均从上向下转动,同时伴有眼球旋转运动,说明双眼为交替性上斜,即所谓的垂直性眼位分离。
此外,临床上利用遮盖试验还能区别有交叉注视的内斜视是共同性斜视或麻痹性斜视,判断注视性质,诊断间歇性斜视等。
遮盖注视眼数小时以后,若外展功能恢复,则为交叉注视的共同性内斜或假性外转麻痹
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