病理生理学浴火凤凰.docx
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病理生理学浴火凤凰
病理生理学
◆绪论
病理生理学:
是主要探讨患病机体的生理代谢变化的一门桥梁课,属于一门基础理论课。
病理过程:
不同的疾病过程中出现的共同的成套的机能代谢形态过程变化。
病理生理学的研究方法:
动物实验、临床观察、流行病学调查。
第二章:
疾病概论
§.疾病的概念
健康:
躯体健康、心理健康、社会适应力良好、道德健康.健康有赖于机体内部结构与功能的协调,有赖于诸多调节系统对内环境稳定的维持。
亚健康:
主要是指机体虽无明确的疾病,却呈现出活力降低、各系统的生理功能和代谢过程低下,是介于健康和疾病之间的一种生理功能低下的状态。
疾病:
较多细胞受损,组织器官功能和代谢发生变化,导致机体的自稳调节紊乱,出现各种症状、体征和社会行为的异常。
§病因学
病因:
能够引起某种疾病的决定性因素且是特异性因素。
外因:
外界致病因素:
生物因素、生理因素、化学因素
机体必需物质的缺乏或过多;
内因:
遗传因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素。
条件:
影响疾病发生的因素、诱因(促使疾病发生因素)。
§.发病学
1.一般规律:
自稳态破坏(发病基础)、因果转换(疾病发展的形势)、损伤与抗损伤的对立统一(决定疾病的转归)、局部与整体的关系。
2.基本的发病机制:
神经调节:
如失血可通过反射性交感神经兴奋,调节心血管系统的功能而参与疾病的过程。
体液调节:
是指致病因素引起体液因子数量和活性的变化,从而导致细胞损伤和疾病的发生。
细胞机制:
致病因素作用于机体后可以直接或间接作用与细胞,导致细胞功能和代谢障碍,从而引起细胞的自稳调节紊乱,引起细胞结构异常。
主要引起细胞膜系统、线粒体氧化系统、蛋白质合成系统和遗传装置的损伤。
分子机制:
例如由于低密度脂蛋白受体减少,引起家族性高胆固醇血症。
疾病的转归
1.康复:
完全康复:
是指致病因素已经清楚活不起作用,疾病所引起的损伤性变化、各种症状和体征完全消失,机体恢复正常的功能和代谢;机体的自稳调节恢复正常,机体对外界的适应能力、社会行为也恢复正常。
不完全康复:
使之疾病的损伤性变化得到控制,主要的症状、体征或行为异常消失,但基本病病理变化尚未完全消失,须通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。
2.死亡:
传统死亡期:
濒死期、临床死亡期(呼吸、心跳、反射消失)、生物学死亡期。
脑死亡:
是指全脑功能不可逆性停止,导致整体功能永久性丧失;
判断标准:
自主呼吸停止(最主要):
被动呼吸15min、停止3min后自主呼吸没有恢复;
不可逆性的深昏迷、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失及脑血液循环停止。
第三章:
水和电解质代谢紊乱
☆体液(bodyfluicl):
由水和溶解于其中的电解质,低分子有机化合物及蛋白质等组成。
☆溶液渗透压的高低取决于溶质分子或离子的数目,体液中起渗透作用的溶质主要是电解质。
☆正常血浆渗透压:
280~310mmol/L
☆维持细胞内液渗透压的离子主要是钾离子和HPO₄²¯。
☆水的来源:
饮水(1000~1300ml)、食物(700~900ml)、代谢产生(300ml)
水的去路:
肾脏、皮肤、肺脏、消化道。
☆水和电解质平衡是指体液的容量,电解质浓度和渗透压保持在相对恒定的范围内,这是通过神经–内分泌系统的调节实现的。
☆水平衡的调节:
口渴中枢和抗利尿激素的调节。
钠平衡的调节:
受醛固酮和心房利钠肽的调节。
☆渴感机制是机体调节体液容量和渗透浓度相对稳定的重要机制之一。
☆渴感主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外液容量增加。
☆抗利尿激素(ADH)的释放主要受细胞外液渗透压的影响。
ADH作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞。
☆醛固酮是肾上腺皮质球状带的盐皮质激素,主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞,增加钠离子和水的重吸收,补充循环血容量,同时也促进钾离子和氢离子的排出。
☆醛固酮的分泌主要受肾素–血管紧张素和血浆钠、血浆钾浓度的调控。
§水、钠代谢紊乱
一.低钠血症(hyponatremia):
血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia):
失钠>失水,血浆渗透压<280mmol/L
原因和机制:
主要见于细胞外液的丢失;
①经肾丢失:
利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、醛固酮分泌减少
②肾外丢失
对机体的影响:
细胞外液渗透压降低、细胞外液减少、尿钠增多
防治原则:
①对轻度、中度患者可补充等渗盐水来恢复细胞外液容量和渗透压;
②对休克患者积极抢救;
③对细胞外液渗透压明显下降而出现脑细胞水肿的患者,可给予小剂量高渗盐水促进水分向细胞外转移。
2.高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia):
指由于肾排水能力下降而摄水过多,导致大量低渗液体在体内潴留的病理过程。
原因和机制:
肾排水功能降低、抗利尿激素分泌过多、水输入过多;
对机体的影响:
细胞外液容量增多、细胞内液增多、中枢神经系统功能障碍;
防治原则:
轻度患者停止或限制水可自行恢复;重度或急症患者除限水外,还可给予利尿剂促进水排出,或给予少量高渗盐水,迅速缓解体液的低渗状态。
二.高钠血症(hypernatremia):
血清钠离子浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症(hypovolemiahypernatremia):
失水>失钠,血浆渗透压>310mmol/L;
原因和机制:
摄水减少、失水过多;
对机体的影响:
口渴尿少、细胞内夜和细胞外液增减少,但以内液减少为主、中枢神经系统功能障碍、脱水热;
防治原则:
防治原发病;在治疗时应补充水分,不能口服者可有静脉注射5%-10%葡萄糖溶液。
2.高容量性高钠血症(hypervolemichypernatremia):
血钠升高、血钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L;
原因和机制:
医源性的盐摄入增加;原发性的钠潴留;
对机体的影响:
造成脑细胞脱水,严重时可造成中枢神经系统功能障碍;
防治原则:
积极防治原发病;肾功能正常者,采用利尿剂除去过量的钠;肾功能低下者,采用葡萄糖溶液进行腹透;
钾代谢紊乱
钾:
正常含量:
50~55mmol/Kg98%存在与细胞内;
血清钠浓度为3.5~5.5mmol/L
排泄途径:
尿、汗液和粪便;80%经肾脏随尿液排出体外;
生理功能:
维持细胞新陈代谢;维持细胞膜静息电位、维持细胞内液渗透压和调节酸碱平衡;
一.低钾血症:
血清钾浓度为3.5mmol/L
原因和机制:
钾摄入不足,血钾向细胞内转移(碱中毒、促进合成代谢激素应用过多),钾丢失过多(经消化道、肾);间质性肾炎,皮肤(烧伤、屏障损坏);
对机体的影响:
神经肌肉的兴奋性降低、心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增高后降低;心电图显示ST段压低、T波降低、T波后出现U波;肾对尿的浓缩功能障碍。
防治原则:
严重者出现明显的临床症状,应及时补钾,应遵循“见尿补钾”(尿:
500ml以上),严禁静脉注射钾制剂(以免造成心率失调);
二.高钾血症:
血清钾浓度>5.5mmol/L
原因和机制:
肾排钾减少、细胞内钾向细胞外转移、钾摄入量过多;
对机体的影响:
神经肌肉兴奋性增高、心肌的兴奋性性先增高后降低、心肌传导性降低、心肌自律性降低、心肌收缩性降低;心电图显示T波高尖、P波和QRS波变低和增宽;出现反常性碱性尿;
防治原则:
口服阳离子交换树脂,腹膜透析或血液透析加速钾离子的排泄。
§酸碱平衡紊乱
血液ph的高低主要取决于血浆碳酸氢根离子与碳酸的浓度比。
血浆碳酸氢根离子浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱成为代谢性酸中毒或代谢性
碱中毒。
血浆碳酸浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸(或碱)中毒。
动脉血ph值保持在7.35~7.45
一.酸碱平衡及其调节机制
酸:
凡是能释放出氢离子的化学物质
酸的来源:
挥发酸:
碳酸转变成二氧化碳气体经肺排出体外------依赖于肺调节
固定酸:
需经肾随尿排出(主要包括含磷化合物)-------依赖于肾调节
蛋白质分解是固定酸的主要来源
碱的来源:
主要来源于摄入的蔬菜、瓜果等。
(一)酸碱平衡的调节机制
1.碳酸氢盐缓冲系统:
占缺血缓冲总量的53%,主要缓冲固定酸;
2.磷酸缓冲系统
3.蛋白质缓冲系统(血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白缓冲系统)
肺的调节作用和肾的排酸保钾作用。
(二)酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标
酸碱平衡紊乱的类型:
⑴代谢性的酸碱平衡紊乱:
由于碳酸氢根离子浓度原发性降低或增高引起;
⑵呼吸性的酸碱平衡紊乱:
由于碳酸浓度原发性降低或增高而引起的;
⑶失代偿性的酸碱平衡紊乱:
体内酸性或碱性物质含量已发生改变,但PH值仍在正常范围内;
⑷失代偿性的酸碱平衡紊乱:
血液PH低于或高于正常范围;
反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义:
1.PH值:
↑是失代偿性碱中毒;↓失代偿性酸中毒;
2.动脉血二氧化碳分压(
):
正常值:
33~47mmhg
原发性↑或↓:
见于呼吸性酸(或碱)中毒
继发性↑或↓:
见于代谢性碱(或酸)中毒
3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB):
标准碳酸氢盐:
在38度,血氧饱和度是100%、动脉血二氧化碳分压是40mmhg,测得的血浆中碳酸氢钠的浓度。
代谢性酸(或碱)中毒:
碳酸氢钠含量原发性↓(或↑);
呼吸性酸中毒:
AB>SB呼吸性碱中毒:
AB 4.缓冲碱(BB): 血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量; 代谢性酸中毒: 缓冲碱含量减少,碱剩余为负值; 代谢性碱中毒: 缓冲碱含量增高,碱剩余为正值; 5.碱剩余(BE): 指在38度下,血红蛋白完全氧合、动脉二氧化碳氧分压为40mmhg的条件下,将1升全血或血浆滴定到PH7.4所需要的酸或碱的毫摩尔数。 代谢性酸(或碱)中毒: BE↓(或↑)、须用碱(或酸)将血液滴定到PH7.4,BE为负值; 6.阴离子间隙(AG): 未测定阴离子数与未测定的阳离子数的差值; ----------正常范围是10~14mmol/L 阴离子间隙可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱; 固定酸增多可导致阴离子间隙改变; §单纯性酸碱平衡紊乱 一.代谢性酸中毒: 血浆碳酸氢根离子浓度原发性降低 1.AG增大型代谢性酸中毒: 碳酸氢根离子↓、AG↑、血氯正常; 原因和机制: 肾脏排泄固定酸障碍、见于严重的肾功能衰竭;固定酸产生增多;外源性固定酸摄入增多; 2.AG正常型代谢性酸中毒: 碳酸氢根离子↓、AG正常、血氯↑ 原因和机制: 含氯性药物摄入过多、肾小管泌氢功能障碍、消化道丢失碳酸氢根离子、高血钾症患者; 机体的代偿调节: 血浆的缓冲作用、细胞内缓冲、肺和肾的调节作用 对机体的影响: 心肌收缩力↓、室性心律失常、血管对儿茶酚胺的敏感性↓、中枢神经系统表现为抑制;AB↓、SB↓、BB↓、BE负值↑、 继发性↓、血钾↑ 防治原则: 给予一定量的碱性药物对症治疗,注意补钾; 二.呼吸性碱中毒: 血浆碳酸浓度原发性↑和PH↓ 原因和机制: 二氧化碳排除障碍、二氧化碳吸入过多、肺部疾病; 机体的代偿调节: ⑴细胞内缓冲: 急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式 ⑵肾的代偿: 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式; 对机体的影响: 二氧化碳增多脑血管扩张(持续头痛)、二氧化碳麻醉(中枢神经系统); 原发性升高、SB和AB可代偿性升高、BB升高、BE正常; 防治原则: 解除呼吸道梗阻、改善肺通气; 三.代谢性碱中毒: 以血浆碳酸氢根离子脓毒原发性升高和PH增高 原因和机制: 酸性物质的丢失过多(经胃及肾丢失)、碳酸氢根离子过量负荷、氢离子向细胞内转移、低氯性碱中毒、缺钾性碱中毒; 机体的代偿调节: ⑴血浆缓冲系统及细胞内离子交换; ⑵肺和肾的代偿调节;⑶细胞内缓冲; 对机体的影响: ⑴血红蛋白氧离曲线左移; ⑵对中枢圣经系统的抑制作用降低(烦躁不安、精神错乱、谵妄等); ⑶神经肌肉应激性增高; ⑷低钾血症; ⑸SB和AB原发性增高、BE为正值、 继发性升高、血钾降低; 防治原则: 积极去除引起代谢性碱中毒的原因;对严重者可给予少量含氯酸性药物。 四.呼吸性碱中毒: 以血浆碳酸浓度原发性降低和PH升高; 原因和机制: 低氧血症、呼吸中枢受到直接刺激、呼吸机使用不当; 机体的代偿调节: ⑴细胞内缓冲;⑵肾的代偿;⑶急性患者为失代偿性、血液PH升高、 原发性降低、AB轻度降低;慢性患者( 原发性降低、SB和AB可代偿性降低) 对机体的影响: 引起感觉异常、意识障碍、抽搐、低钾血症以及组织缺氧; 防治原则: 积极治疗原发病和去除引起通气过度的原因。 第五章: 缺氧 概念: 当氧的供给或利用障碍时,机体的功能、代谢甚至形态结构发生异常改变的病理过程。 一.反应血氧状态的有关指标 ㈠血氧分压( ): 指溶解在血液中的氧分子所产生的张力。 动脉血氧分压( ): 100mmHg(13.3KPa) 主要取决于吸入气体的氧分压,外呼吸功能; 静脉血氧分压( ): 40mmHg(5.33KPa) 主要取决于组织摄取和利用氧的能力; ㈡血氧容量( ): 指氧分压150mmHg、二氧化碳分压40mmHg和温度38摄氏度的条件下,100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和的最大带氧量,取决于血红蛋白的质和量。 正常值: 20ml/dL; 的高地反映血液携带氧的能力; ㈢血氧含量( ): 100ml血液的实际带氧量,包括血浆中溶解的氧和结合于血红蛋白的氧量(故血氧含量主要指100ml溶液中血红蛋白结合的氧量)。 主要取决于血氧分压和血红蛋白的质和量。 动脉血氧含量( ): 19ml/dL静脉血氧含量( ): 14ml/dL 动—静脉血氧含量差= - ----------反应组织的摄氧量(平均: 6~8ml/dL) ㈣血氧饱和度( ): 血红蛋白与养结合的百分数;主要取决于 =(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量×100% 正常值: : 95%~97% : 75% ★红细胞内2,3-二磷酸甘油酸↑、酸中毒、二氧化碳↑、血温↑时,血红蛋白与氧结合的亲和力下降,血氧饱和度降低,氧解离曲线左移。 §缺氧的类型、原因和发病机制 按血氧分压分: 低张性缺氧血症、等张性缺氧血症; 按原因分: 乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧; 一.乏氧性缺氧: 指肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉引起的缺氧; 1.基本特征: 动脉血氧分压↓、血氧含量↓、组织供氧不足 2.原因和机制: 吸入气 过低;外呼吸功能障碍;静脉血分流入动脉血; 3.血氧变化的特点: ↓、血氧容量正常、皮肤黏膜呈青紫色(发绀) 二.血液性缺氧: 由于血红蛋白的质和量的改变,以致血液携带氧的能力下降而引起的缺氧; 1.原因和机制: 贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症 2.血氧变化的特点: 和血氧饱和度正常;严重贫血患者面色苍白(一氧化碳中毒患者皮肤黏膜程婴桃红色;高铁血红蛋白呈棕褐色;患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀); 三.循环性缺氧: 因组织血流量减少而引起的组织供氧不足; 1.病因和机制: 组织缺血和组织淤血 2.血样变化的特点: ◎不累及肺血流的循环性缺氧, 、血氧容量、动脉血氧含量及血氧饱和度正常; ◎氧离曲线右移、组织摄氧量增多; ◎缺血性缺氧者,皮肤苍白;淤血性缺氧者皮肤发绀; ◎当左心衰竭或肺淤血或缺氧时, 、动脉血氧含量和血氧饱和度都降低; 四.组织性缺氧: 在组织供氧正常的情况下,因组织细胞不能利用氧进行新陈代谢使生物有氧氧化过程受阻所引起的缺氧 1.病因和机制: 抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、维生素缺乏 2.血样变化的特点: ◎ 、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常; ◎静脉血氧分压、血氧含量↑、动-静脉血氧含量差降低 ◎皮肤和粘膜为玫瑰红色 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型 动脉血氧分压 血氧含量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 、动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 ↓ N或↑ ↓ ↓ ↓或N 血液性缺氧 N ↓或N ↓ N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ §缺氧对机体的影响 机体在不同的条件下对缺氧的耐受性不同: *机体代谢率高(如: 甲状腺功能亢进)或活动增加者对缺氧的耐受性差; *低温或适度锻炼可增强机体对缺氧的耐受性; *轻度缺氧者以代偿反应为主;急性者则以损伤表现为主;慢性者则两者并存。 一.呼吸系统的变化 1.代偿性反应: <8.0KPa(60mmHg),反射性兴奋呼吸中枢,是肺通气量增加; 2.损伤性变化: 高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。 二.循环系统的变化 1.代偿性反应: 心输出量增高、血流重新分布、肺血管收缩和毛细血管增生 血流重新分布: 缺氧时心和脑供血量有所增加,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量降低。 机制: 心脑组织缺氧时生成扩血管物质,增加了心脑的供血供氧量; 缺氧引起心脑血管平滑肌细胞膜的钾离子通道开放,钾离子外流增强,细胞膜超 级化。 钙离子进入减少,血管平滑肌松弛,血管扩张。 不同器官的血管对儿茶酚胺的敏感性不同 代偿意义: 防止血压降低,保证重要器官的血流量。 2.损伤性变化: 肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、心律失常、回心血量降低。 三.血液系统的变化 1.代偿性反应: 通过红细胞数量增加和氧离曲线右移实现的 2.损伤性变化: 心力衰竭 四.中枢神经系统的变化: 缺氧导致中枢神经系统功能障碍与脑水肿,和脑细胞损伤有关 五.组织细胞的变化 1.代偿性变化: 线粒体数目增多、糖无氧酵解加强、肌红蛋白增多、低代谢状态; 2.损伤性变化: 细胞膜损伤、线粒体损伤、溶酶体损伤 第六章: 发热 发热: 是指在非生理状态下,由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的以调节性体温升高(超过正常值0.5摄氏度)为主要表现的全身性病理过程。 概述: 正常体温维持在37摄氏度 一.病理性体温升高: 体温升高生理性体温升高: 月经前期、剧烈运动、心理应激 病理性体温升高: 发热: 调节性体温升高,以适应上移的体温调定点 过热: 被动性体温升高,超过体温调定点水平 (一)发热: 由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移而引起的,以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。 当体温升高超过正常值0.5摄氏度,称为发热。 发热常被看成是疾病的信号和判断病情,疗效和预后的重要临床表现。 发热机制: 发热激活物→产内生致热源→内生致热源→体温调节中枢→中枢发热产生物质→EP↑→体温↑ (二)过热: 散热障碍、产热过多、体温调节中枢调节障碍或丧失调节能力。 过热属于病理性非调节性体温升高。 §发热的原因和发病机制 发热: 是由于某些外源性或内源性的物质刺激机体产生致热性细胞因子直接作用于体温中枢。 一.内生致热源(EP): 发热激活物并不直接作用于下丘脑体温调节中枢,而是刺激产致热原细 胞,合成分泌某些致热性细胞因子,后者作用于体温调节中枢引起发热。 这些细胞因子为 内生致热原。 (一)内生致热原的种类: 1.白细胞介素-1(IL-1): 最早发现的,可被前列腺素合成抑制水杨酸钠阻断。 2.肿瘤坏死因子(TFN): 由单核吞噬细胞,淋巴细胞分泌。 3.干扰素(IFN): 一种具有抗病毒,抗肿瘤作用的蛋白质。 是病毒感染引起发热的主要EP。 4.白细胞介素-6: 有单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌;引起的反应可被布洛芬和吲哚媚辛阻断。 (二)内生致热源的生成和释放: 1.产EP细胞: 是指所有能够产生和释放EP的细胞。 2.包括: 单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、某些肿瘤细胞、星状细胞 3.过程: EP细胞的激活、EP细胞的产生、EP细胞的释放 二.发热的体温调节机制 1.体温调节中枢位于: 视前区—下丘脑前部(POAH) 正调节中枢: POAH负调节中枢: 主要包括杏仁核、腹中膈、弓状核 2.EP信号传入中枢的途径: ⑴通过下丘脑终板血管器: 可能是EP进入体温调节中枢的主要途径;⑵通过迷走神经传入; ⑶通过血脑屏障转运入脑 3.EP升高体温调定点的机制: 正调节介质: 前列腺素E₂(PGE₂)、促皮质激素释放激素(CRH)、CAMP和钙离子、钠离子与钙离子比值、一氧化氮。 负调节介质: 精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)、 黑素细胞刺激素( -MSH)。 §发热的时相及热代谢特点 体温上升期 高热持续期 体温下降期 热代谢特点 产热增多、散热减少 产热与散热在高水平上平衡 产热减少、散热增加 水、电解质代谢特点 尿↓、钠离子和氯离子排出减少 可引起脱水 临床表现 发冷、恶寒、“鸡皮疙瘩” 酷热、皮肤和口唇比较干燥 大量出汗 §发热时机体的功能和代谢变化 一.物质代谢的改变: 体温升高1摄氏度,基础代谢率提高13% 1.糖代谢: 糖消耗增加、对糖的需求增加;引起血糖升高,可出现糖尿;无氧酵解升高,血中乳酸增多而ATP生成降低。 2.脂肪代谢: 脂肪分解增加;大量脂肪分解而氧化不全患者可出现酮血症、酮尿。 3.蛋白质代谢: 长期发热可导致血浆蛋白降低,出现低蛋白血症、氮质血症。 未及时补蛋白,则呈负氮平衡。 4.维生素代谢: 由于代谢增强使维生素消耗增加,患者易出现维生素B和C缺乏。 二.生理功能的改变 1.中枢神经系统: 交感神经兴奋→烦躁、谵妄、幻觉;常感不适头痛,嗜睡、头晕等。 热性惊厥: 由于高热引起的抽搐晕迷等好发于6个月至3岁的小儿,其机制与小儿尚未发育成熟的中枢神经系统有关。 2.循环系统: 心率加快;若心律>150次/min,心输出量反而下降;体温升高1摄氏度,心率增加18次/min。 3.消化系统: 交感神经活动↑→消化液分泌↓、胃蠕动↓→食物滞留、消化不良(食欲减退、厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等)。 4.呼吸系统: 呼吸加深加快 5.泌尿系统: 体温上升期时尿量减少;持续发热时,尿中可出现蛋白和管型;下降期,尿量逐渐增多。 6.免疫系统: 一定程度的体温升高可增强吞噬细胞的吞噬能力。 即发热是免疫功能是增强的。 §发热防治的病理生理基础 一.解热原则: ⒈对于一般发热又不伴有其他严重疾病者可不急于解热; 2.由于发热而加重病情或威胁病人生命的病例应及时退热;如: 心脏病患者、恶性肿瘤患者、妊娠期妇女 二.解热措施: 1.药物解热: 抑制EP产生、抑制PGE的产生、促进中枢性负调节介质的产生 2.物理降温: 酒精擦浴、冷敷、冰帽等。 第七章: 弥散性血管内凝血(DIC) 弥散性血管内凝血: 是在多种病因作用下,凝血过程被强烈激活,导致广泛微血栓形成,继发性的纤溶功能增强,以出血休克器官功能障碍和溶血性贫血为特征的临床综合征。 弥散性血管内凝血的始动环节是机体凝血系统的异常激活。 临床表现为多部位程度不等的出血或出血倾向、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。 &DIC的病因与诱因 一.DIC的病因: 有感染性疾病,广泛组织损伤、休克、心血管疾病、产科并发症、恶性实体瘤、急性白血病、肝肾疾病、结缔组织代谢性疾病、心血管疾病、血管内溶血和其他如体外循环与某些动物毒素进入体内等。 其中以感染、恶性肿瘤、急性早幼粒白血病并发弥散性血管内
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