药理学重点汇总笔记全.docx

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药理学重点汇总笔记全

药理学

一、名词解释：

1不良反应：

对机体带来不适，痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期：

是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用：

在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。

4激动剂：

药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂：

药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂：

本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量（LD50）：

如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围：

有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度：

指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。

10首关消除：

口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:

口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环：

药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程

12量效关系：

在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量：

出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂：

是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量：

在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

16耐药性：

是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。

17身体依赖性：

是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。

18抑菌药：

指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物

19首剂现象：

即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。

20稳态浓度：

按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。

21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。

22半数有效量：

是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量

23二重感染：

正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。

24后遗效应：

指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应

25抗菌谱：

抗菌药物的抗菌作用范围。

26抗菌活性：

抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性

27钙拮抗剂：

主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。

28治疗指数：

药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。

29替代疗法：

用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。

30细菌耐药性：

细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。

31副作用：

在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。

药理学：

药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。

药效学：

药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

药动学：

药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。

药物：

指用以防治及诊断疾病的物质。

在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。

对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。

制剂：

是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。

效能：

药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。

如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。

效价强度：

产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。

最小有效量：

刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。

半数有效量：

能引起半数实验动物阳性反应的剂量。

半数致死量：

引起50%实验动物死亡的剂量。

对因治疗：

应用药物消除致病原因的治疗。

如抗生素杀灭体内的致病微生物。

对症治疗：

应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。

如发烧时的解热作用。

副作用：

在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。

如阿托品引起的口干。

毒性反应：

由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。

可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。

后遗效应：

停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。

变态反应：

人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。

选择性作用：

治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。

质反应：

药物效应以阳性或阴性表示的反应。

量反应：

可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。

治疗指数：

指药物安全性的指标，以LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。

安全范围：

指ED95与LD5之间的距离。

受体激动剂：

能激活受体，对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活动的药物，如异丙肾上腺素。

受体拮抗剂：

与受体是亲和力较强，但无内在活性，它能阻断激动药与受体的结合，如阿托品。

首关消除：

口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关效应或第一卡关效应。

负荷剂量：

为使血药浓度迅速达到稳态水平，在常规给药前应用的一次剂量。

时量曲线：

血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标作图即时量曲线。

肝肠循环：

自胆汁排入十二指肠的结核型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。

血浆蛋白结合率：

药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合，治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。

血浆半衰期：

是指血浆中药物浓度下降一半的时间。

生物利用度：

指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。

稳态浓度：

恒速、恒温给药是，约经5个半衰期，此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。

肝药酶诱导剂：

指能增强药酶活性，加速其他药物代谢的药物，如苯巴比妥等。

肝药酶抑制剂：

只能抑制药酶活性，减慢某些药物代谢的药物，如西咪替丁等。

零级消除动力学：

当药量过大，超出体内消除能力，机体以其最大能力消除药物，消除速度与血药浓度无关，即恒量消除。

当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除，故半衰期不固定。

一级消除动力学：

药物以恒比消除，消除速度与血浆中药物浓度成正比。

消除半衰期是恒定的。

多数药物以此方式消除。

有效量：

比最小有效量大，对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量。

最小有效量：

为刚能引起效应的剂量。

中毒量：

引起毒性反应的剂量。

极量：

由国家药典明确规定允许使用的最大剂量。

极量比治疗量大，但比最小中毒量小，为医生用药选量的最大限度。

安慰剂：

是临床研究中作为对照物质应用的无药理活性的药剂。

药物相互作用：

联合应用两种或两种以上药物时，使原有的药物效应增强、不良反应减少或效应减弱。

耐受性：

连续用药一段时间后，药物效应逐渐减弱，需增加剂量才能达到相等强度的效应。

快速难受性：

有些药物在短期内反复应用时机体即产生耐受现象，如麻黄碱在连续注射数次后即可产生。

交叉难受性：

指机体对某一药物产生难受性后，对另一药物的敏感性亦降低的现象。

耐药性：

指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。

身体依赖性：

是反复应用某些药物后造成的一种适应状态，中断用药则产生一系列难以忍受的戒断症状。

精神依赖性：

是指反复应用某些药物后使人产生一种愉快满足的感觉，在精神上驱使人们是周期性地连续用药的欲望，断药后不出现戒断症状。

神经递质：

能够传递神经信息的化学物质称为神经递质。

化学传递：

神经冲动到达神经末梢，使神经末梢释放化学物质，用作于突触后膜上的受体而影响下一级神经元或效应器细胞的活动，这一过程称为化学传递。

M效应;兴奋M受体产生的一系列效应称M效应。

拟胆碱药：

药物对机体产生的效应与胆碱能神经产生效应相似，这类药物称为拟胆碱药。

调节麻痹：

由于睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，视近物不清，这种现象称为调节麻痹。

调节痉挛：

兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物模糊，这种现象称为调节痉挛。

除极化型肌松药：

是指能与Nm受体结合，使其产生持久的除极化作用，对ACh和其他兴奋药不再产生反应，导致骨骼肌松弛的药物。

非除极化型肌松药：

是指能与Nm受体结合，但不激动受体，反而阻断ACh与Nm受体结合，使骨骼肌松弛的药物。

儿茶酚胺类：

肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等结构中都含有儿茶胺结构，故称为儿茶酚胺类。

竞争性α受体阻断药：

与α受体的结合比较松弛，易于解离，其α受体阻断药作用可被大剂量儿茶酚胺所取消。

非竞争性α受体阻断药：

能与α受体牢固结合，大剂量茶酚胺不能所取消阻断作用。

全身麻醉药：

是一类能抑制中枢神经系统，使意识、痛觉及其感觉和反射消失，骨骼肌松弛，利于外科手术进行的药物。

复合麻醉：

临床上为克服单一全麻药麻醉时的缺陷，减少麻醉药的用量和提高麻醉的安全性，增强麻醉效果，在麻醉前或麻醉中采用联合药的麻醉方法，称为复合麻醉。

基础麻醉：

在病人进入手术室之前给以大剂量的催眠药，使病人到达深睡眠状态，可减少麻醉药用量，使麻醉过程平稳。

诱导麻醉：

应用作用迅速的全麻药如硫喷妥钠，使迅速进入外科麻醉期，以避免兴奋期的各种症状。

局麻药：

局部麻醉药是一类能阻止局部神经冲动的发生与传导，使局部感觉暂时消失以利于手术进行的药物。

表面麻醉：

是将穿透性较强的局麻药应用到局部粘膜表面，使粘膜下神经末梢麻醉。

浸润麻醉：

是将局麻药注入手术部位的皮内，皮下或深部组织中，使局部受药液浸润的神经末梢传导阻塞。

传导麻醉：

是将局麻注入神经干周围，阻滞其传导，使该神经所支配组织产生局部麻醉。

蛛网膜下腔麻醉：

是将局麻药液经低位腰椎之间注入蛛网膜下腔内，使接触药液的脊神经传导阻滞而麻醉。

硬膜外麻醉：

是将局麻药注入硬脊膜外腔，使通过硬脊膜外腔穿过椎间孔的神经根麻醉。

镇静药：

指能轻度抑制中枢神经，使兴奋不安或烦躁的情绪趋于安定的药物。

催眠药：

是对中枢神经产生较深的抑制作用，能引起类似正常睡眠或可以改善睡眠状态的药物。

抗焦虑药：

指用于治疗焦虑症或焦虑状态的药物。

人工冬眠：

氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪等药物配伍使病人深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低，对各种伤害性刺激的反应性降低，有利于病人度过危险期。

抗精神病药：

主要用于治疗精神病，尤其对精神分裂症有效的一类药物。

抗躁狂药：

用于躁狂症的治疗，使躁狂症状得到缓解的药物。

抗抑郁药：

用于抑郁症的治疗，使抑郁症状得到缓解的药物。

抗焦虑药：

用于焦虑的治疗，使焦虑症状得到缓解的药物。

抗惊厥药：

用于缓解由于多种原因引起的惊厥症状的药物。

抗癫痫药：

用于各种类型癫痫病治疗，使癫痫症状得到缓解的药物。

抗震颤麻痹药：

临床上用于震颤麻痹治疗的药物。

中枢性抗胆碱药：

通过选择性中枢抗胆碱作用发挥抗震颤麻痹疗效的药物。

镇痛药：

是一类主要作用于中枢神经系统，在不影响意识和其他感觉的情况下选择性地消除缓解疼痛的药物。

阿片生物碱：

阿片中含有的数种具有作用的生物碱。

吗啡受体拮抗剂：

与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活动，可完全阻断吗啡与阿片受体的结合，可竞争性地对抗阿片类药物作用的一类药物。

中枢兴奋药：

是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。

阿司匹林哮喘：

有些哮喘患者服用阿司匹林后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。

水杨酸反应：

阿司匹林用量过大时出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等表现，总称为水杨酸反应。

首剂现象：

指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。

若将首次剂量减至0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。

高血压危象：

在高血压病程中，由于脑血管暂时性强烈痉挛，血压突然急剧增高，拌剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊，甚至昏迷、抽搐、气急、心悸、面色苍白或潮红等现象称高血压危象。

强心苷：

是具有正性肌力作用的苷类。

正性肌力药物：

是能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。

心肌重构：

是指心脏损伤或在血流动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，导致心脏的大小、形状和功能发生变化。

折返激动：

指冲动传导通路折回原处而反复运行的现象。

单个折返引起早搏，连续折返则引起阵发性心动过速、扑动或颤动。

膜反应性：

是心肌细胞受刺激后的除极反应，即0相上升最大速度与膜电位水平之间的关系。

光谱抗心律失常药：

是指对室上性和室性快速型心律失常均有效的药物。

金鸡纳反应：

表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛及视力、听力减退，严重者产生暂时性耳聋。

钙拮抗药：

又称钙通道阻滞药。

是指选择性地作用于电压依赖性钙通道，抑制钙离子从细胞外液经电压依赖性钙通道进入细胞内的药物。

心绞痛：

是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，引起心肌剧烈的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。

抗高脂血症药：

指通过调整血浆脂质和脂蛋白水平、指脂质氧化及保护动脉内皮细胞等作用，以减少或预防动脉粥样硬化及其并发症的药物，亦称为抗动脉粥样硬化药。

醛固酮拮抗药：

是指人工合成的化学结构与醛固酮相似，具有拮抗醛固酮作用的药物，如螺内酯。

保钾利尿药：

是竞争性拮抗醛固酮或直接作用于远曲小管和集合管使K+/Na+交换减少而产生利尿作用，长期服用可引起高血钾的药物。

平喘药：

指能作用于喘息发生的不同环节，解除支气管平滑肌痉挛，缓解或预防喘息的药物。

镇咳药：

是能作用于咳嗽反射中枢或末梢部位，抑制咳嗽反射的药物。

祛痰药：

能增加呼吸道分泌，稀释痰液或降低其粘稠度，使痰易于咳出的药物。

扩充血容量药：

可提高血液胶体渗透压，增加血容量的药物。

止血药：

是一类能加速血液凝固，抑制纤维蛋白溶解或加强血小板功能，降低毛细管通透性，而使出血停止的药物。

抗贫血药：

指能够防治缺铁性贫血、局幼红细胞性贫血及恶性贫血的一类药物。

医源性肾上腺素皮质功能不全：

长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘脑-垂直-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。

这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全，称为医源性肾上腺素皮质功能不全。

反跳现象：

长期用药因减量太快或突然停药所致原发病发复发或加重的现象，称为反跳现象。

停药症状：

长期用药因减量太快突然停药使有些病人出现一些原来疾病没有的症状。

类肾上腺皮质功能亢进症：

长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。

替代疗法：

外源性补给某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退，此疗法称之为替代疗法。

同化激素：

是指同化作用强、男性化作用较弱的睾丸素衍生物。

同化作用：

能明显促进蛋白质合成，减少蛋白质分解，使肌肉生长、体重增加的作用。

T3：

三碘甲状腺原氨酸。

T4：

甲状腺素。

极化液：

将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用，一般称之为GIK或极化液。

胰岛素休克：

一般为胰岛素过量、未按时按量进餐或运动过多造成血糖过低，初时出现饥饿感、精神不安。

动脉加快、瞳孔散大。

面部表情异常，而后出现焦虑、头晕、流汗、共济失调等症状。

当血糖水平降至40mg/dl一下时，出现精神错乱、震颤、昏迷、惊厥等症状，称之为胰岛素休克。

胰岛素抵抗性：

又称胰岛素耐受性，是指机体对胰岛素的生物反应性低于正常，糖尿病患者在并发感染、创伤、手术、情绪激动、酮症酸中毒或吸烟等，体内生成抗胰岛素物质如糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、酮体等增多可产生急耐受。

有些病人体内产生了抗胰岛素抗体，或因胰岛素受体基因异常、受体数目下降、受体功能缺陷、抗胰岛素受体抗体生成等可产生慢性胰岛素耐受性。

反应性高血糖：

当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使血糖水平升高，称为反应性高血糖。

化学治疗药：

抗菌药、抗寄生虫药和抗肿瘤药称为化学治疗药。

抑菌药：

仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物。

杀菌药：

不仅能抑制病原微生物的生长繁殖且具有杀灭作用的药物。

抗菌活性：

抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力，在临床上常用最低抑菌浓度或最低杀菌浓度来表示。

化疗指数：

动物半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值。

抗生物：

是某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他病原微生物的代谢产物，也包括半合成的衍生物及少数合成品。

耐受性：

通常所指的耐受性系指获得耐药性，即病原体与化学治疗药长期或反复接触后，对药物的敏感性降低或丧失。

氟喹诺酮类：

是第三代喹诺酮类药物。

6—APA：

是青霉素类的基本结构中母核6—氨基青霉素烷酸的代表符号，其所含的β—内酰胺环为抗菌活性必需部分。

7—APA：

是头孢菌素类抗生素母核7—氨基头孢烷酸的符号，从头孢菌素C裂解而来。

半合成抗生素：

是保留天然抗生素的主要结构，人工改造侧链或其他非抗菌活性必需部分所得的抗生素。

大环内酯类抗生素：

是一类具有14~16元大内脂环结构的抗生素，其抗生素，其抗菌作用、抗菌谱类似，均为碱性物质。

药物耳毒性：

是指药物对第八对脑神经的损伤。

前庭功能损害表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等；耳蜗功能损害表现为耳鸣与不同程度的听力减退，严重者可致耳聋。

药物肾毒性：

是指连续使用药物几天以上，发生不同程度的损害。

是药物在肾皮质部蓄积及对肾近曲小管细胞高亲和性所致。

二重感染：

在应用光谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，引起新的感染，称为二重感染。

二线抗结核药：

包括对氨水杨酸、胺硫脲等。

此类药物或因疗效较差，或因毒性较大，仅在细菌对一线抗结核药产生耐药性或患者不能耐受一线抗结核药时使用。

灰婴综合症：

由于新生儿、早产儿肝药酶系统尚不完整，使氯霉素在感内代谢缓慢，体内药物蓄积引起中毒症状，出现循环衰竭、血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称为灰婴综合症。

本

病死亡率高，严重肝病和肝功能极差的成人患者用氯霉素也会引起类似的蓄积中毒症状。

光谱抗真菌药：

是对深部和浅部真菌感染治疗均有效的抗真菌药。

浅部真菌感染：

主要是各种癣菌感染，侵犯皮肤。

毛皮、指甲等处。

深部真菌感染：

常由白色念珠菌和新型隐球菌引起，主要侵犯内脏器官和深部组织。

抗结核药：

是用于治疗由结杆菌感染引起的慢性传染的药物。

一线抗结核药：

包括异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺，为疗效好、毒性低、适用于初治和复治的常规用药。

肠内阿米巴病：

指阿米巴病包囊在肠内变成小滋养体，条件合适时，侵入结肠壁，形成大滋养体，破坏肠壁组织，引起阿米巴痢疾，即肠内阿米巴病。

肠外阿米巴病：

当肠壁内的大滋养体侵入血管时，随血液进入肝肺等器官形成脓肿，称肠外阿米巴病，如阿米巴肝脓肿。

生长比率：

处于增殖周期中的细胞在全部细胞群中所占比率称为生长比率。

细胞增殖周期：

细胞从一次分裂结束起到下一次分裂完成为止的时间称为细胞增殖周期。

半身化疗：

是指压迫主动脉阻断下半身循环，迅速静脉给药，使药物只对上半身产生作于，用来治疗头颈部肿瘤，可以减少不良反应。

同步化疗法：

是指先使用作用于S期或M期的药物，使肿瘤细胞都聚积于某一期，使细胞增殖同步化，然后再选用对某一期有效的药物，一举杀灭之。

二、问答题

1简述血浆半衰期在临床应用的意义？

答：

一.是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。

二.作用给药间隔时间的依据.三.帮助了解药物从体内消除的时间.四.单次给药约五个半衰期药物基本从体内消除.五.以半衰期间隔时间给药的经过五个半衰期，血药浓度达到坪值.六.首次剂量加倍一个半衰期血药浓度即可达到坪值。

2举例说明，药物的排泄途径有哪些？

答：

1肾脏排泄：

多数药物和代谢可通过肾小球滤过，滤过后又可不同程度地被肾小管重吸收，重吸收的程度和药物的理化性质及尿液PH值密切相关。

列如应用阿司匹林治疗风湿性关节炎时，酸化尿液，可增加药物在肾小管内的重吸收，提高血药浓度，加强和延长抗风湿作用。

2胆汁排泄.列如洋地黄毒苷。

3乳腺排泄.咧如丙硫酸嘧啶。

4其它途径.咧如苯妥英钠。

3肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些？

答：

应用于高血压.器质性心脏病.糖尿病.甲状腺机能亢进等患者。

老年人慎用。

4简述酚妥拉明的临床用途？

答：

1外周血管痉挛性疾病和栓闭塞性脉管炎2当静滴去甲肾上腺素外漏时，可用酚妥拉明10mg或妥拉唑林25mg溶于10-20ml生理盐水浸润注射，以防局部组织坏死。

3抗休克.用于感染性.心源性和神经性休克的治疗，但应补足血容量，否则可使血压降低。

4诊治嗜铬细胞瘤.肾上嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素及去甲肾上腺素，故可引起血压升高及代谢其乱。

5充血性心力衰竭和急性心肌梗死.心力衰竭时，因心输出量不足，导致交感活性代偿性增强，外周阻力加大。

5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用、机理、不良反应和中毒解救方面有何不同？

答：

琥珀胆碱筒箭毒碱

作用机制：

持续兴奋NM受体竞争性阻断NM受体

作用时间：

静脉注射作用反持续5分钟静脉给药作用可维持20-40分钟

应用：

气管插管.食道镜气管镜短时检查.

静滴也可用较长时间手术。

主要用于较长时间手术

不良反应：

血钾过高.肌肉酸痛心率减慢.血压下降.支气管痉挛

中毒解救：

不能用新斯酸明解救可用新斯酸明解救

6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用？

答：

1用量2.5mg.作用较小。

1抗焦虑作用.对病人的焦虑.紧张.恐惧.不安失眠等症状有显着的改善作用。

地西半可使与情绪有关的边缘系统.海马和杏仁核的放电活动明显减低。

2镇静催眠作用.用量5mg.依据，对脑电图影响不大，近似于生理睡眠，无后遗效应。

7、服用阿司匹林引起胃肠道不良反应的主要表现及其机理，防治的措施有哪些？

答：

短期服用副作用少.长期大量用于抗风湿治疗则有不良反应。

1胃肠道反应.引起上腹部不适恶心、呕吐、较大剂量或长期口服可诱发胃溃疡。

2凝血障碍.3水杨酸反应.4过敏反应.5瑞夷综合症。

机理：

抑制了胃液中的PG合成。

防治的措施：

1饭后口服2剂量小，不易长期服用3加VB12口服液4有胃炎、胃溃疡的慎用或禁用。

8、试述硝酸酯类与普奈洛尔联合应用治疗心绞痛的药理基础？

答：

硝酸脂类抗心绞痛机制：

扩张冠状血管，增加心肌氧气供应，扩大外周血管，减轻心肌前荷后荷，降低心肌耗氧量。

缺点：

反射性心率加快，增加心肌耗氧的供应。

普奈洛尔抗