药理学.docx

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药理学

1比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答：

毛果芸香碱

作用：

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：

促进房水回流

3）调节痉挛：

作用于睫状肌M受体，以致近视物清楚，视远物模糊,

用途：

青光眼，虹膜睫状体炎

阿托品

作用：

1）散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

2）升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3）调节麻痹：

以致视近物模糊，视远物清楚，睫状肌松弛退向外缘

用途：

虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

2有机磷农药中毒的解救原则

答：

急性中毒：

1）消除药物

2）对症治疗

3）应用特殊解毒药：

（1）阿托品：

为特异性、高效能解毒药物。

能迅速对抗体内Ach

的M样作用，大剂量也能解除一部分中枢症状，还可兴奋

呼吸中枢。

（2）AchE复活药

3试述阿托品的临床应用及药理作用（会考）

答：

（一）临床应用：

1）缓解内脏绞痛

2）抑制腺体分泌：

1）全身麻醉前给药

2）严重盗汗的流涎症

3）眼科：

1）虹膜睫状体炎

2）散瞳检查眼底

3）验光配镜

4）感染性休克：

暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺

炎等所致的休克

5）缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，III度房室传导阻滞

6）解救有机磷农药中毒

（二）药理作用：

1）解除平滑肌痉挛：

松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较

显著。

强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2）抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3）对眼的作用：

（1）散瞳

（2）升高眼内压

（3）调节麻痹

4）心血管系统：

（1）兴奋心脏：

解除迷走神经对心脏的抑制，使心

率加快和传导加速

（2）扩张小血管：

改善微循环。

5）兴奋中枢：

大剂量可以兴奋中枢神经

4N1胆碱受体阻滞药降压机理

答：

交感神经对小血管及心肌收缩力的支配占优势，故神经节被阻止后，小动脉扩张、总

外周阻力下降，静脉扩张，回心血量和心输出量减少，心肌收缩力减弱，从而产生迅

速强大的降压作用。

5拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

答：

1）拟胆碱药：

（1）M·N受体激动药：

乙酰胆碱Ach

（2）M受体激动药：

毛果芸香碱

（3）N受体激动药：

烟碱

（4）抗胆碱酯酶药：

新斯的明

2）胆碱受体阻断药：

M受体阻断药：

（1）M1、M2受体阻断药：

阿托品

（2）M1受体阻断药：

哌仑西平

（3）M2受体阻断药：

戈拉碘胺

N受体阻断药：

（1）N1受体阻断药：

美加明

（2）N2受体阻断药：

琥珀胆碱

6去甲肾上腺素药理作用和临床应用及不良反应

答：

药理作用：

1）收缩血管：

小动脉、小静脉>皮肤黏膜>肾脏（冠脉舒张）

2）兴奋心脏

3）升高血压（最强）

4）其他：

血糖升高（大剂量）；孕妇，增加子宫收缩频率

临床应用：

1）休克

2）药物中毒性低血压：

氯丙嗪中毒

3）上消化道出血

不良反应：

1）局部组织缺血坏死（普鲁卡因、酚妥拉明）

2）急性肾功能衰竭

3）停药后的血压下降

禁忌症：

高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍

7肾上腺素药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症

答：

药理作用：

1）兴奋心脏

2）收缩血管

3）升高血压（双向升压作用）

4）舒张平滑肌

5）促进代谢

临床应用：

1）心脏骤停（心室内注射）

2）过敏性休克（首选药）

3）支气管哮喘

4）与局麻药配伍及局部止血

不良反应：

心悸、烦躁、头痛和血压升高

心律失常、心室纤颤

禁忌症：

高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、心源性哮喘和甲亢

10异丙肾上腺素药理作用、临床应用、不良反应

答：

药理作用：

1）兴奋心脏

2）影响血压

3）舒张支气管

4）促进代谢

临床应用：

1）支气管哮喘：

控制支气管哮喘急性发作

2）房室传导阻滞：

治疗III度房室传导阻滞，舌下含药

3）心脏骤停：

缓慢型心跳骤停

不良反应：

心悸、头晕、皮肤潮红

14β肾上腺素受体阻滞药药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症

答：

药理作用：

1）β受体阻断作用：

（1）抑制心脏

（2）收缩支气管

（3）减慢代谢

（4）抑制肾素释放

2）内在拟交感活性

3）膜稳定作用

临床应用：

1）心律失常（快速型）

2）心绞痛和心肌梗死

3）高血压（慢性）

4）其他：

甲亢辅助治疗

不良反应：

一般：

消化道症状

严重：

诱发加重支气管哮喘，心功能不全、反跳现象

禁忌症：

严重心功能不全、窦性心律不齐、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、低血压

、肝肾功能不全

19氯丙嗪的药理作用及临床应用、不良反应（会考）

答：

药理作用：

1）中枢神经作用：

①镇静作用；

②抗精神病：

用于精神分裂症

③镇吐作用：

除晕车外的各种呕吐；

④降温作用：

用药后体温随环境温度而升降

能降低发热者的体温，也能降低正常人的体温

（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；

⑤加强中枢抑制药的作用

2）自主神经系统：

①阻断α受体

②阻断M受体：

阿托品样作用

3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激

素分泌激素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用：

1）精神分裂症：

首选药，急性好慢性差。

2）躁狂症：

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状

3）神经病：

小剂量可治疗神经病症，消除焦虑、紧张等症状

4）呕吐：

治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效

5）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象。

与哌替啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

不良反应：

1）一般反应

2）锥体外系反应

3）过敏

4）内分泌

5）其他

20锥体外系反应表现（会考）

答：

长期大量服用氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体后，DA能神经功能下降，结果使Ach（胆碱能神经）功能增强，表现出急性运动障碍

1）帕金森综合症

2）急性肌张力障碍

3）静坐不能

4）迟发性运动障碍

21阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机、作用和应用上有何不同？

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PG合成

只影响散热，

使发热体温降至正常。

感冒发热

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节中枢，

使体温随环境温度改变

影响产热和散热过程

能使体温降至正常以下

人工冬眠

23吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。

答：

药理作用：

A中枢神经系统1）镇痛镇静

2）呼吸抑制（吗啡急性中毒致死的主要原因）

3）其他：

镇咳作用、催吐、缩瞳、

抑制促肾上腺皮质激素释放激素释放B外周：

1）胃肠道：

兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁、胰腺和肠液分泌，兴

奋胆道Oddi's括约肌，诱发加重胆绞痛。

2）心血管系统：

引起体位性低血压，抑制血管平滑肌

3）其他：

提高膀胱括约肌张力

　　临床应用：

1）疼痛

　　　　　　　2）心源性哮喘

　　　　　　　3）腹泻

　　　　　　　4）咳嗽

不良反应：

1）一般反应：

如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等

2）耐受性及依赖性

3）急性中毒

禁忌症：

分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤

肝功能严重减退

24吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

答：

1）抑制呼吸作用：

使呼吸由浅块变深慢

2）镇静作用：

消除病人的紧张和恐惧

3）扩张外周血管：

降低外周阻力，减少回心血量

25吗啡与阿司匹林对比

药物

作用机理

作用特点

临床应用

吗啡

模拟阿片样肽，激动中枢的阿片受体。

镇痛作用强大，对各类疼痛均有效，久用易成瘾

诊断明确的剧烈疼痛，短时镇痛

阿司匹林

抑制环氧酶，抑制损伤局部的前列腺素合成

中等程度镇痛作用，较吗啡弱，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效，不易成瘾

更多用于减轻慢性疼痛，头、牙、神经痛

26吗啡与度冷丁在作用上有何异同。

答：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；

胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压

不同点：

镇咳：

吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：

吗啡（有）度冷丁（无

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛、心源性哮喘

不同点：

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

27吗啡急性中毒的临床表现？

答：

1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低

28简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？

答：

共同作用：

1）降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响

2）镇痛作用：

特点：

（1）程度为中等，用于钝痛

（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效

3）抗炎抗风湿作用：

苯胺类药物无此作用

作用机理：

镇痛药的镇痛：

兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系

统的抗痛能力。

解热镇痛药抗炎药共同作用机制：

抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

29阿司匹林药理作用、临床应用、不良反应

答：

药理作用：

1）解热、镇痛：

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常；

对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。

2）抗炎抗风湿

3）抗血栓形成

临床应用：

1）钝痛：

头痛和短暂肌肉骨骼痛首选药

2）感冒发热：

头痛，神经痛，术后创口痛

3）风湿性类风湿性关节炎

4）防止血栓形成：

急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治

疗。

不良反应：

1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

2）凝血障碍，可使出血时间延长。

3）变态反应，麻疹和哮喘常见。

4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。

5）过敏反应：

阿司匹林哮喘（可用组胺和糖皮质治疗）

6）瑞夷综合症：

肝损害和脑病

30阿司匹林抗血栓机理

答：

小剂量阿司匹林抑制环氧酶活性，减少TXA2的合成，因而可抑制血小板聚集，防止血

栓形成。

较大剂量的阿司匹林可抑制血管内皮细胞中环氧酶活性，减少PGI2（前列环素）合成。

PGI2是TXA2的生理拮抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。

31解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

药物

镇痛强度

作用部位

机制

成瘾性

呼吸抑制

应用

解热镇痛药

中等

外周

抑制PG合成

无

无

慢性钝痛

镇痛药

强

中枢

抑制阿片受体

有

有

急性剧痛

32.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？

答：

药理作用：

1）利尿：

抑制Na+-K+_2Cl-同向转运

2）扩张血管：

扩张肾血管

临床应用：

1）严重水肿

2）急性肺水肿和脑水肿

3）急慢性肾功能衰竭

4）加速毒物排出

5）高血钾症和高血钙症

不良反应：

1）水合电解质紊乱

2）耳毒性：

应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用

3）胃肠道反应

4）高尿酸血症

5）其他：

过敏反应，骨髓抑制

33氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？

答：

药理作用：

1）利尿：

排出Na+、Cl-、K+、Mg2+、HCO3-，增强远曲小管对钙的重吸收

2）抗尿崩症：

3）降压：

减少血容量

临床应用：

1）轻中度水肿：

心性水肿首选药

2）高血压病

3）尿崩症

4）特发性高钙尿症和肾结石

不良反应：

1）电解质紊乱

2）代谢异常：

血糖升高，高脂血症，高尿酸血症

3）加重肾功能不良

4）过敏

34甘露醇药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症

答：

药理作用：

1）脱水

2）利尿

临床应用：

1）脑水肿及青光眼：

降低颅内压安全有效的首选药

2）预防急性肾功能衰竭

不良反应：

静滴过快：

一过性头痛、眩晕、视力模糊

禁忌症：

慢性心功能不全、尿闭、活动性颅内出血

35根据利尿药的效应大小，可分几类？

举例说明每类的作用部位及机制？

分类

代表药

作用机制

共同机制

高效

呋塞米

抑制髓袢升粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-

重吸收

抑制肾小管对水和电解质的重吸收

中效

氢氯噻嗪

抑制远曲小管近端Na+、Cl-重吸收

低效

螺内酯

抑制远曲小管、集合管Na+、Cl-交换

36简述高血压药的分类并各举一代表药？

答：

1）利尿降压药：

氢氯噻嗪

2）钙通道阻滞药：

硝苯地平、尼群地平

3）β受体阻滞药：

美托洛尔

4）肾素—血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素转化酶抑制剂：

卡托普利

②血管紧张素II受体阻滞药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米吉林

5）交感神经抑制药：

（1）中枢性抗高血压：

可乐定

（2）神经节阻断药：

美加明

（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：

利血平

（4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：

酚妥拉明

α1受体阻断药：

哌唑嗪

α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

6）扩血管药：

37普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

答：

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节

4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：

1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱

2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

38治疗高血压危象的药物及机制

答：

药物

机制

硝普钠

静脉降压药

见光分解，扩张小动脉、小静脉

肾功能不全者慎用

硝酸甘油

拉贝洛尔

α和β受体阻断药

通过阻断α1，对β2受体部分激动作用

降低外周血管阻力

乌拉地尔

α1受体阻断药

使小动脉舒张

尼卡地平

钙通道阻滞剂

扩张小动脉

尼莫地平

地尔硫卓

卡托普利

血管紧张素转化酶抑制剂

抑制ACE活性，减少Ang2生成，减少缓激肽释放

禁用高血压并主动脉瓣剥离

二氯嗪

钾通道开放药

舒张小动脉平滑肌

可乐定

中枢性抗高血压

静注，激动α2受体、延髓I1咪唑啉受体

酚妥拉明

α1α2受体阻断药

扩张血管

用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象

硫酸镁

中枢性

静滴、肌松、降压，Mg2+对抗Ca2+，抑制中枢及外周神经系统

利血平

抗去甲肾上腺素能神经药

肌注，抑制囊泡摄取NA和多巴胺，减少NA合成，使囊泡内递质耗竭

硝苯地平

钙通道阻滞药

舌下含服，扩张小动脉，静滴<48h,24h内口服降压药

39强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治

答：

药理作用：

1）心脏：

（1）正性肌力

（2）负性频率

（3）对心肌电生理特性的影响

（4）对心电图的影响

2）其他：

（1）影响神经系统

（2）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（3）利尿

临床应用：

1）慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）

2）某些心律失常：

（1）心房颤动：

治疗心房纤颤的首选药

（2）心房扑动

（3）阵发性室上性心动过速

不良反应：

1）胃肠道反应

2）中枢反应

3）视觉障碍：

黄视、绿视及视物模糊

4）心脏反应：

最严重反应

预防：

1）避免诱发中毒因素：

低血压、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全

2）注意中毒的先兆症状：

室性早搏、室性心动过速及视觉障碍一旦出现应停药，

停用强心苷及排钾利尿药和糖皮质激素。

治疗：

轻度—停药即可

快速型心律失常—补钾+苯妥英纳、利多卡因

缓慢型心律失常—阿托品

40抗心绞痛分几类？

每类写出一个药物？

答：

1）硝酸脂类：

硝酸甘油（稳定性心绞痛首选药）

2）β受体阻断药：

普萘洛尔

3）钙拮抗剂：

硝苯地平

41普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？

答：

硝酸甘油—优点：

缩小心室容积，降低室壁张力。

缺点：

有导致反射性心率加快的倾向。

普萘洛尔—优点：

减慢心率

缺点：

使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反

射性心率加快收缩力增加。

二者合用可优劣互补。

42硝酸酯类与β受体阻断药联合用药机理（会考）

答：

硝酸酯类：

主要通过扩张血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛

β受体阻断药：

主要通过阻滞β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，减少心肌耗氧

量，缓解心绞痛。

联合应用：

产生协同作用，是新机耗氧量减少，缓解心绞痛。

作用

硝酸酯类

β受体阻断药

心率

↑

↓

心肌收缩力

↑

↓

心室壁肌张力

↓

↑

冠脉张力

↓解除冠脉痉挛

↑

43β受体阻断药和钙通道阻滞药联合应用CCB

答：

心得安+硝苯地平

优点：

协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消CCB反射性心率升高，而CCB可降低

β受体阻断药的缩血管效应

缺点：

均可阻滞房室传导及抑制心肌收缩力

44硝酸酯类和CCB联合应用

答：

优点：

扩血管作用增强，硝酸酯类主要作用于静脉，CCB主要扩张小动脉，且又有较

强的扩张冠脉作用

缺点：

心率增加

常用：

氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓

45糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症（会考）

答：

药理作用：

1）抗炎作用：

对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作

用。

（1）抑制磷脂酶A2

（2）稳定溶酶体膜

（3）增加血管张力，降低毛细血管通透性

（4）抑制吞噬细胞功能

（5）抑制炎症细胞功能

（6）抑制炎症后期肉芽组织的增生

（7）抑制某些细胞因子及粘附分子的产生

（8）诱导炎症细胞凋亡

2）抑制免疫与抗过敏作用：

抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑

制，但是对细胞免疫作用更强

3）抗内毒素：

提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，

也不中和内毒素。

4）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5）对血液及造血系统的作用：

刺激骨髓造血功能，使RBC血红蛋白和中

性粒细胞增加。

（五多，三少：

红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、中性粒细胞增

多；中淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少）

6）中枢兴奋作用：

失眠、诱发精神失常.

7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

8）退热：

表现为解热，改善中毒症状。

临床应用：

1）肾上腺皮质功能不全

2）严重感染

3）防止某些炎症后遗症

4）自身免疫性疾病

5）器官移植排斥反应

6）过敏性疾病

7）休克

8）血液病

9）皮肤病

不良反应：

（一）长期应用一起的不良反应：

1）医源性肾上腺皮质功能亢进症：

如满月脸、糖尿病、向心性肥胖、高

血压等

2）消化系统并发症：

使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。

3）诱发或加重感染：

降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染

或体内潜在病灶扩散。

4）延缓生长发育：

生长发育迟缓

5）骨质疏松、延缓伤口愈合

6）心血管并发症：

动脉粥样硬化。

7）神经精神失常

（二）停药反应

1）肾上腺皮质萎缩和功能不全：

表现乏力，低血糖、情绪消沉等

　　2）反跳现象及停药症状：

是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有

的症状。

46喹诺酮类的不良反应

答：

1）胃肠道反应

　2）神经系统反应

　3）过敏反应

　4）软骨损害

　5）其他：

肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害

47磺胺类药的作用机制？

答：

磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合

成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。

48抗菌药物的作用机制可分为几类？

答：

（1）干扰细菌壁合成：

β内酰胺类抗生素：

青霉素类、头孢类

（2）增加细菌胞浆膜的通透性：

多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物

（3）抑制细菌蛋白质合成：

氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素

（4）抗叶酸代谢：

磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）

（5）抑制核酸代谢：

利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）

49磺胺类不良反应

答：

1）泌尿系统损害：

SD磺胺嘧啶较易发生，蛋白尿、血尿、尿痛、尿少、尿闭

2）过敏反应

3）血液系统反应

4）肝损害

5）其他：

恶心呕吐

50青霉素G作用机制、临床应用、不良反应

答：

作用机制：

1）抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁黏肽的合成

2）激发细菌胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡

临床应用：

1）链球菌感染

2）脑膜炎奈瑟菌和其他敏感菌引起的脑膜炎

3）螺旋体引起的感染：

梅毒首选药

4）革兰阳性杆菌引起的感染

不良反应：

1）过敏

2）局部刺激

3）赫氏反应

51如何防治青霉素G的过敏性休克？

导致过敏的原因是什么？

答：

一问二试三准备及其他

　1）详细询问患者过敏史

　2）注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）

3）注射青霉素后观察30分钟备好急救药品和器材。

4）一旦发生休克，应立即给予皮下或肌内注射AD肾上腺素,必要时加用氢化可的松等

药物及其他抢救措施

　5）掌握适应症避免滥用和局部用药

　6）避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时

7）避免注射过快

8）青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源

　原因：

青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物

所致。

53大环内脂类有哪些？

作用机制？

答：

红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素

能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌

蛋白质合成

54氨基糖苷类的杀菌特点

答：

1）静止期速效杀菌剂，低浓度抑菌、高浓度杀菌。

2）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关

3）存在抗菌后效应

4）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效

5）在碱性环境中抗菌活性增强

6）具有初次接触效应

55氨基糖苷类抗生素的共同特点？

答：

1）抗菌作用相似：

对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。

对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药

　2）作用机制相同：

抑制细菌蛋白质的合成

3）体内过程相似：

口服难吸收，公布细胞外液。

大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可

增强其抗泌尿系统感染的作用

4）不良反应相似：

第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

56氨基糖苷类不良反应

答：

1）对第八对脑神经的损害

2）肾脏损害

3）变态反应

4）神经节肌肉阻滞

5）面部、口唇发麻、周围神经炎

57四环素类药物有哪些？

作用机制？

答：

四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成

58四环素临床应用、不良反应

答：

临床应用：

1）立克次体感染

2）支原体属感染

3）衣原体属感染（首选）

不良反应：

1）局部刺激

2）二重感染