心衰高血压AS与CHD归纳要点.docx

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心衰高血压AS与CHD归纳要点

心力衰竭

1．掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。

临床表现和诊断、鉴别诊断。

治疗原则。

心力衰竭：

是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。

临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

类型

左心衰、右心衰和全心衰

急性心衰和慢性心衰

收缩性心衰和舒张性心衰

心力衰竭分期

分级

心力衰竭分期

前心衰阶段——有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征

前临床心衰阶段——有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征

临床心衰阶段——有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征

难治性终末期心衰阶段——患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状

心力衰竭分级（NYHA）

Ⅰ级：

活动量不受限制Ⅱ级：

体力活动轻度受限

Ⅲ级：

体力活动明显受限Ⅳ级：

不能从事体力活动

6分钟步行试验

轻度：

＞450m；中度：

150-450m；重度：

<150m

病因

基本病因

1、原发性心肌损害

缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗

是最常见原因之一

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

2、心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重——如高血压

容量负荷（前负荷）过重

诱因

①感染——呼吸道感染为

最常见、最重要诱因

②心律失常——房颤为最重要诱因

③血容量增加

④过度体力消耗或情绪激动

⑤治疗不当

⑥原有心脏病加重或并发其他疾病

病理生理

一、代偿机制

Frank-Starling机制（前负荷）

神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强+RAAS激活

心肌肥厚（后负荷）

二、心室重塑——基本病理机制

三、舒张功能不全——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍

四、体液因子的改变——精氨酸加压素（AVP）

利钠肽类：

心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）

内皮素细胞因子：

转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子

临床表现

一、左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表现为主

[症状]

1、程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）

急性肺水肿——最严重形式

2、咳嗽、咳痰、咯血

3、乏力、疲倦、头昏、心慌

4、少尿及肾功能损害症状

[体征]

1、肺部湿性啰音

2、心脏体征（心脏扩大、奔马律、二闭杂音）

二、右心衰竭

以体循环淤血表现为主

[症状]

1、消化道症状：

腹胀、纳差、恶心呕吐

——为右心衰最常见的症状

2、劳力性呼吸困难

[体征]

1、水肿：

身体低垂位的对称性凹陷性水肿

2、颈静脉征：

颈静脉怒张、

肝颈静脉反流征阳性为特征性体征

3、肝大

4、心脏体征:

右心扩大、三闭杂音

三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰

当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻

扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征

辅助检查

（一）实验室检查

利钠肽（BNP）——诊断、评估的重要指标；肌钙蛋白；常规检查

（二）心电图

（三）影像学检查

X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据

超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查

放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影

（四）创性血流动力学检查

心脏指数（CI）（>2.5L/min.m2）；肺小动脉楔压（PCWP）（<12mmHg）

（五）心-肺吸氧运动试验

最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg）、无氧阈值

诊断

综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断

鉴别诊断

1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘

心源性哮喘

支气管哮喘

病史

老年人多见

有心脏病史（高血压、心梗等）

青年人多见

有过敏史

症状

常在夜间发生，坐起或站立后可缓解

严重时咳白色或粉红色泡沫痰

冬春季易发

咳白色粘痰

体征

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸

X线检查

心脏大肺淤血

心脏正常，肺气肿征

治疗

强心利尿扩管有效

氨茶碱、激素

2、心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰

※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征

治疗

一、一般治疗

1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理

2、休息与活动

3、病因治疗——治疗原发病；消除诱因

二、药物治疗

1、利尿剂：

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂

2、RASS抑制剂：

ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂

3、β受体阻滞剂：

美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛

4、正性肌力药：

洋地黄类、非洋地黄类

5、扩血管药物

三、非药物治疗

1、心脏再同步化治疗（CRT）2、左室辅助装置（LVAD）

3、心脏移植：

治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗

四、舒张性心力衰竭的治疗

1、积极寻找并治疗基础病因

2、降低肺静脉压

3、β受体阻滞剂

4、钙通道阻滞剂

5、ACEI/ARB

6、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导

7、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药

急性心力衰竭

急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。

Killip分级

Ⅰ级：

无心力衰竭。

Ⅱ级：

有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音<50%肺野。

Ⅲ级：

急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。

Ⅳ级：

心源性休克

临床表现

症状：

突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位；

面色灰白、发绀、大汗、烦躁；

咳嗽、咳粉红色泡沫痰；神志模糊

体征：

血压一度升高、血压降低；

两肺布满湿性罗音和哮鸣音；

心率快、心音低、奔马律

治疗

①体位：

患者取双腿下垂坐位

②吸氧：

50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧

③救治准备

④吗啡：

5-10mgiv

⑤快速利尿：

速尿20-40mgiv

⑥血管扩张剂

硝普钠12.5-25g/minivdrip

硝酸甘油10g/minivdrip开始

酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始

⑦正性肌力或升压药物：

毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺

⑧氨茶碱、地塞米松

⑨其他措施（IABP、病因治疗）

AS与CHD

1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病机制

2、掌握各种冠心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和防治方法。

掌握内容：

冠心病分型。

心绞痛症状、分型和治疗。

心肌梗死的临床表现、心电图、冠状动脉造影表现和治疗。

熟悉内容：

心肌梗死的实验室检查、鉴别诊断和并发症。

无症状性冠心病，缺血性心肌病型冠心病诊断及治疗.

动脉粥样硬化治疗。

了解内容：

动脉粥样硬化的病因、发病机制、病理、病理生理和临床表现。

缺血性心脏病的命名和诊断标准。

动脉粥样硬化

病因和发病情况

尚未确定，多病因，多因素不同环节共同作用：

遗传为基础

危险因素：

年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟

（最重要因素）

次要危险因素：

肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史等

发病机制

内皮损伤反应学说

各种危险因素→损伤内膜→炎症－纤维增生性反应：

内皮细胞、白细胞活化→黏附分子表达增加→单核细胞黏附于内皮并移入内膜下→巨噬细胞→吞噬氧化低密度脂蛋白→泡沫细胞→形成动脉粥样硬化最早的病变－脂质条纹→演变成纤维脂肪斑块

内膜内皮细胞间连续性中断→内膜下组织暴露→血小板活化→附壁血栓

→细胞因子释放增多→平滑肌细胞增值

病理解剖和病理生理

病理：

脂质点、脂质斑块、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变

（特征性病变）

病生：

①动脉弹性减低

②管腔狭窄或闭塞

分类和分期

无症状期（亚临床期）——缺血期——坏死期——纤维化期

临床表现

有关器官受累后出现的症状

实验室检查

早期缺乏特异性

冠脉造影为最直接的诊断方法

防治

（一）一般防治措施

合理的膳食、提倡戒烟限酒、适当的锻炼、合理安排工作和生活、

控制危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常等）

（二）药物治疗

调整血脂药物：

他汀类、贝特类

抗血小板药：

阿司匹林

溶血栓和抗凝药：

抗缺血：

β-Blocker

（3）介入和外科治疗

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病

分型

①隐匿性（无症状性）冠心病：

无症状，但有心肌缺血的客观证据

②心绞痛：

呈典型的心绞痛发作特征

③心肌梗死：

冠脉闭塞所致心肌坏死

④缺血性心肌病：

反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，

主要表现为心力衰竭和心律失常

⑤猝死：

心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

无症状性心肌缺血

缺血性心肌病

心绞痛慢性冠脉病CAD

稳定型

不稳定型

心肌梗死

非ST段抬高急性冠脉综合症ACS

ST段抬高

猝死

机制

心肌氧供与氧耗失衡

稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）

定义：

在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征

机制

心肌氧供与氧耗失衡

冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加

临床表现

症状：

发作性胸痛

部位：

胸骨体之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

性质：

压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：

劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：

3～5min，不少于1min、不超过30min

缓解方法：

休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

（阵发性的胸骨后压榨性疼痛，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失）

体征：

面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查

1、实验室检查

2、心电图：

——最常用的检查方法

静息心电图：

多无异常

发作时心电图：

ST段压低≧0.05mV，可由T波倒置

运动心电图：

ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上

动态心电图：

3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min

3、放射性核素检查

4、UCG：

UCG局限性室壁运动异常提示冠心病

5、CTA/MRI:

状动脉二维或三维重建：

提供参考

6、冠状动脉造影：

诊断和治疗——“金标准”

7、IVUS/OCT/FFR

诊断

典型症状+年龄、危险因素+除外其他原因+（心电图、冠脉CTA、冠脉造影）

根据加拿大心血管病学会心绞痛严重程度分级：

（CCS分级）

Ⅰ级：

一般体力活动时不受限

Ⅱ级：

一般体力活动时轻度受限

Ⅲ级：

一般体力活动时明显受限

Ⅳ级：

静息状态下可发生心绞痛

鉴别诊断

①急性心肌梗死：

程度更严重、心电图动态演变、心肌坏死标志物增高等

②其他疾病引起的心绞痛：

严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全所致冠脉口狭窄或闭塞

肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛

③肋间神经痛、肋软骨炎

④心脏神经官能症

⑤消化系统疾病：

如反流性食管炎

治疗

发作期

①休息：

立即停止体力活动，必要时给予镇静吸氧

②药物治疗：

使用作用较快的硝酸酯制剂：

硝酸甘油、消心痛

（扩张冠状动脉→心肌供血↑；扩张静脉→减轻心脏前、后