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最新多发性骨髓瘤佘老师
多发性骨髓瘤-佘老师
犬多发性骨髓瘤
,梅雷迪思Maczuzak,数字电压表肯尼斯S拉蒂默,DVM博士;葆研究Krimer,DVMDVSc;和佩里J.贝恩,DVM博士
2003年(Maczuzak)和病理科的(拉蒂默,Krimer,贝恩),兽医学院,佐治亚大学,雅典,GA30602-7388类别
介绍
多发性骨髓瘤或浆细胞骨髓瘤,是肿瘤分化良好的B细胞通常从骨髓中原始细胞。
肿瘤细胞可以广泛转移,有骨偏爱,导致骨溶解。
单一B细胞的恶性转化,可以分泌免疫球蛋白产品同质作为副蛋白,这将模仿正常免疫球蛋白的结构。
过分充裕的异常蛋白的生产,包括任何免疫球蛋白类,会出现尖锐的,定义良好的峰值或血清电泳单克隆丙种球蛋白。
最常遇到的多发性骨髓瘤分泌的抗体IgA或paraproteins,但IgM抗体骨髓瘤(巨球蛋白血症)也被确诊伴侣动物。
轻链病引起的复杂的免疫球蛋白轻链段的lambda或κ轻链组成,血浆细胞生产过剩。
这些蛋白质被称为本斯-琼斯蛋白,是最常见的单克隆免疫球蛋白疾病的免疫球蛋白片段。
2有极少数情况下会是nonsecretory恶性浆细胞肿瘤。
这些肿瘤发生在大约1%的多发性骨髓瘤的所有情况下,被称为nonsecretory多发性骨髓瘤。
在这种类型的肿瘤,恶性浆细胞产生的碎片或完整的单克隆免疫球蛋白,但不分泌细胞。
在nonsecretory多发性骨髓瘤的罕见病例,识别免疫球蛋白不生产8。
发病率和易感性
最常用的多发性骨髓瘤已在狗,人类和猫,但也已确诊鼠,马,牛,猪,雪貂,兔。
他们占所有恶性犬肿瘤<1%〜8%所有犬恶性造血肿瘤,所有小学和中学的骨肿瘤的3.6%和活检诊断。
8,9,10目前没有任何证据表明任何年龄,性别或品种的偏好。
但是遗传,病毒感染,慢性免疫刺激,接触致癌物已被认定为可能的因素。
9,10
临床表现
多发性骨髓瘤的临床表现是充满变数,可能会影响多个器官系统。
多发性骨髓瘤患者的演讲将取决于类型的肿瘤细胞,产生免疫球蛋白的类型,肿瘤的位置,和程度的增长和渗透。
受影响的狗表现出嗜睡,无力,跛行,骨骼疼痛的迹象,出血(例如,对粘膜,牙龈出血,鼻出血瘀斑),尿/polydypsia,和/或神经缺损11。
其他介绍疾病的征兆可能包括高血压,眼科异常(例如,静脉dialation成囊,视网膜出血,视网膜脱离),神经功能障碍(包括癫痫),脏器肿大,多器官功能衰竭的建议。
临床症状和体征,可能会出现长达1年之前作出明确诊断的多发性骨髓瘤。
患者也可能出现反复感染,非再生性贫血,病理性骨折,和/或癫痫发作。
继发于多发性骨髓瘤的并发症可能包括肾功能衰竭,感染继发免疫抑制剂,凝血功能紊乱,慢性贫血,心功能不全,神经系统功能障碍,如衰老。
诊断
在狗的多发性骨髓瘤的诊断需要至少两个以下条件:
5
1)骨溶解的影像学证据
2>20%)。
浆细胞在骨髓穿刺或活检
3)单克隆丙种球蛋白,血清蛋白电泳
4)本斯-琼斯蛋白尿
骨溶解的影像学证据
透亮多灶性病变骨内,可看到〜40%的狗患有多发性骨髓瘤(相比之下,溶骨性病变很少猫)12。
犬多发性骨髓瘤中最常涉及的骨头,包括脊椎,骨盆,肋骨,头骨,四肢近端骨髓中恶性浆细胞瘤。
通常是溶骨性。
这些肿瘤的存在,直接导致肿瘤细胞的破骨细胞活化因子的生产骨吸收。
溶骨也引起继发异常蛋白结合,从而启动了甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)的钙离子。
甲状旁腺激素,直接作用于骨增加血清钙离子浓度11。
调查X光片显示局灶性,多灶性或弥漫性骨质疏松症型病变,约3-4周后,骨已发生变化(图1)。
8,11临床上,病人可出现病理性骨折,后肢跛行或麻痹,或骨痛。
myelograms是一个可视化的变化,椎体,尤其是当病人呈现后肢跛行或麻痹的有效手段。
最常用,脊髓造影显示病灶区脊髓硬膜外压缩。
8,9,11产生IgM的浆细胞瘤往往渗透,脾,肝,淋巴结,而不是骨组织,11全身调查X光片可能检测这些器官和组织的扩大。
图1。
一个孤立的多发性骨髓瘤的狗的腰椎X光片。
局灶性溶骨是目前在椎体(箭头;©诺亚的Arkive,佐治亚大学)。
>20%,浆细胞骨髓穿刺
骨髓分析是必不可少的程序,当怀疑多发性骨髓瘤。
溶骨区的愿望和核心骨髓活检有助于诊断。
骨髓细胞学评价应揭示5%或以上,每涂片浆细胞,3或浆细胞构成所有有核细胞>20%(图2)。
然而,多发性骨髓瘤以外的条件,也可以导致在浆骨髓。
这些条件包括埃立克体犬传染性如慢性抗原刺激。
骨髓活检是更具体的,因为它可以证明骨髓组织中的浆细胞聚集。
在场的大团聚,或骨髓内浆细胞表是高度提示多发性骨髓瘤,如果不诊断3。
图2:
从包含许多浆细胞(赖特-利什曼染色)与多发性骨髓瘤的狗骨骨髓抽吸。
图3。
从狗的多发性骨髓瘤骨髓活检。
肿瘤浆细胞和溶骨表是显而易见的(脱钙组织切片苏木精伊红染色)。
hyperproteinemia与单克隆丙种球蛋白
hyperproteinemia可以很容易地在血浆或血清检测折光,但负责这一变化的蛋白质类不能确定这种技术。
生化提供更精确的信息,有关的白蛋白和球蛋白的浓度和比例。
单克隆丙种球蛋白的A/G(白蛋白,球蛋白)比通常减少,因在球蛋白的大量增加。
白蛋白浓度是在参考区间或略有下降。
然而,在不同的丙种球蛋白类的变化可以不进行评估,除非进行血清蛋白电泳。
因此,血清电泳应执行所有患者提出与hyperproteinemia和多发性骨髓瘤的迹象暗示。
血清电泳将分成四个主要组分蛋白质的运动电荷的蛋白质在电场(图4)。
向阳极迁移(带正电荷的电极),10最负电荷的,同质化蛋白是白蛋白。
其他三个蛋白质组分(带负电荷的电极)向阴极迁移,分隔成α-,β-和γ-球蛋白根据其电泳迁移率。
大多数免疫球蛋白被发现在γ-球蛋白的一小部分,然而,IgM是最经常与β-球蛋白的电泳模式7部分
图4。
从一个健康的狗血清蛋白electrophoetogram的。
峰,由左到右,白蛋白,α-1球蛋白,α-2球蛋白,β-1,球蛋白,β-球蛋白,丙种球蛋白。
单克隆丙种球蛋白,会出现尖锐,定义良好的γ-球蛋白的高峰期(和不太常用的β-球蛋白)范围内的电泳(图5)10。
峰宽相近或比窄白蛋白。
单克隆丙种球蛋白的存在是最常见的多发性骨髓瘤;然而,其他的可能性,包括淋巴肉瘤,慢性淋巴细胞性白血病,慢性感染,慢性抗原刺激(例如,犬埃立克体病和猫传染性腹膜炎),和特发性单克隆免疫球蛋白疾病。
在大多数情况下,感染和炎症与基于广泛的γ-球蛋白的高峰期,大量浆细胞克隆(图6)反映抗原刺激的多克隆丙种球蛋白。
图5。
在狗与多发性骨髓瘤的单克隆丙种球蛋白。
γ-球蛋白峰(右)是尖而窄,逼近白蛋白峰(左)的宽度和外观。
图6。
多克隆丙种球蛋白在慢性细菌性感染的狗。
γ-球蛋白圆峰(右)和广阔的提示抗原刺激和大量浆细胞克隆抗体生产。
本斯-琼斯蛋白尿
本斯-琼斯蛋白的免疫球蛋白分子的轻链和恶性浆细胞产生。
这些轻链是由肾脏从血液中过滤和尿液中排出体外。
一个过滤本斯-琼斯蛋白大部分由肾小管上皮细胞重吸收和代谢。
2时肾小管上皮细胞变得饱和与蛋白质,过滤本斯-琼斯蛋白的其余部分将在尿中排出体外。
这些轻链蛋白的肾毒性,并可能导致肾功能不全。
本斯-琼斯蛋白也可存入作为主要淀粉样蛋白,可以积累在肾小球和减少肾小球滤过率。
本斯-琼斯蛋白,淀粉样蛋白沉积在肾小球肾小管,从高钙血症肾钙化沉淀,最终可能导致肾功能衰竭。
尿液分析试纸,将无法检测到本斯-琼斯蛋白尿。
目前各种实验室方法可用来确定本斯-琼斯蛋白。
尿电泳(琼脂糖或醋酸纤维素矩阵)是最常用的程序。
免疫电泳可能是最敏感的和具体的技术来确定KAPPA或lambda轻链。
无论所使用的实验室方法,白蛋白应始终是可视化的电泳,以确保有足够的灵敏度和样品装载。
3本斯-琼斯蛋白尿的确认也可以使用免疫固定电泳完成。
这种技术检测本斯-琼斯蛋白,κ和λ轻链之间的区别,标识的IgA,IgM和IgG抗体的重链。
3免疫固定电泳的最常见的问题是,它在尿液中检测到完整的免疫球蛋白是无关的本斯-琼斯蛋白3。
其他的临床和实验室改变
血液生化的变化可能在多发性骨髓瘤犬。
血象可以反映贫血的慢性疾病和增加红细胞叠连形成。
由于骨髓红细胞生成减少,病人可呈现一种慢性,非再生性溶血性贫血。
myelophthisis可以导致血细胞减少(例如,中性粒细胞,血小板减少症)和继发感染。
白细胞像的变化可能包括中性粒细胞减少,左移,提示继发感染的毒性变化。
免疫抑制剂通常是由于异常高的单克隆免疫球蛋白的数量,抑制正常免疫球蛋白复合物的生产。
7循环肿瘤浆细胞的存在,很少观察(图7)。
当肿瘤浆细胞骨髓穿刺血液观察,他们很少有一个独特的外观,紫红色边缘镶上蓝色的细胞质。
,被称为“燃烧的浆细胞,这种细胞”显示标记的蛋白质或抗体生产。
图7。
火焰在狗与多发性骨髓瘤(赖特-利什曼染色)血涂片浆细胞。
生化异常,也可能会有所不同从病人到病人后的严重程度和疾病的传播。
然而,单克隆丙种球蛋白(见上文),高粘,高血钙(见上文)hyperproteinemia可观察到以一定的频率。
高粘滞综合征
高粘滞综合征是造成大量hyperproteinemia,通常是用单克隆丙种球蛋白相关。
在某些情况下,如IgA的免疫球蛋白可能聚合为二聚体,增加血浆粘度。
与低蛋白血症相关的高球蛋白血症,也会造成血液变得粘稠,辅助降低血浆渗透压和血液的水成分的损失。
这成分的变化会改变对心血管系统,诱发高血压,可以有严重的副作用。
由于这的“sludging”血液,心脏,更加努力地工作,才能正常工作。
动物可能发展奔马律,继发于心输出量增加,左心室肥大,和负荷11减值的心脏功能产生不利影响血管灌注后,身体会出现组织缺氧。
高粘滞综合征还可能导致出血或出血性素质,除了严重的血小板减少。
paraproteins将大衣血小板减少膜反应。
血小板因子III不正常的血小板的能力,坚持表面和聚合,形成血栓急剧下降,将有近50%的患者临床出血异常凝血酶原和部分凝血活酶时间,因为异常蛋白也会干扰与止血试验。
红细胞也可能被涂上由paraproteins,最终导致溶血性贫血。
由于骨髓红细胞生成减少,病人可呈现一种慢性,非再生性溶血性贫血。
治疗
多发性骨髓瘤的治疗可姑息治疗或治疗;然而,很少是实现从骨髓中恶性浆细胞完全消除。
最终复发发生之前,90%以上的狗治疗与化疗表现出临床症状明显改善。
9此外,在肿瘤的缓解,可能会出现长达2年。
开始化疗后,骨髓瘤细胞的增长将进入一个平台期,保持稳定,直到出现抗药性的细胞群。
这种肿瘤细胞的人口膨胀是直接与最终复发相关疾病活动。
血浆细胞的生长速度和程度会预测在每一个人的临床阶段的临床症状和进展。
3
化疗方案通常包括马法兰和强的松。
马法兰是一个具有明显的骨髓抑制活性的烷化剂。
继发血小板减少症和中性粒细胞是开始治疗后常见的临床表现。
因此,血小板和白细胞计数在治疗期间应监测。
环磷酰胺可用于除或替换为马法兰。
环磷酰胺可能是血小板减少症患者有益的替代品。
放射治疗也可以提起孤立肿瘤的情况下比较好的效果9。
支持疗法在动物中是必不可少的多发性骨髓瘤,以纾缓眼前的临床问题。
由于化疗或免疫抑制继发高粘综合征的骨髓抑制继发感染的抗生素,应给予intraveneously。
流体政府将打击脱水和肾功能不全。
高钙血症,如果存在的话,应被视为与皮质类固醇的管理和利尿剂通过尿液,以提高钙的排泄。
血浆置换可以降低高粘滞综合征患者的异常蛋白的负担。
在这种静脉注射的过程中,预定的血液量是由机器血浆经离心分离和删除处理。
血液,然后恢复到原体积与晶体液和返回给患者。
多发性骨髓瘤的治疗可以延长病人的寿命长达2年的肿瘤可以被放置在缓解。
然而,业主应劝告,化疗一般是姑息和不治疗,肿瘤复发,可能会出现在未来某一日期。
化疗的毒副作用,将取决于药物的协议,然而,免疫抑制可能是足够严重,危及生命的继发感染,可能会出现11个病人的预后将取决于目前开始治疗前的临床症状。
高钙血症,本斯-琼斯蛋白尿,肾功能不全,以及广泛溶骨与预后较差和较短的中位生存时间后treatmen。
参考文献
1。
安德森架KC,凯尔RA,贝伦森JR,道尔顿的WS:
在生物学和治疗多发性骨髓瘤的进展。
页63-81。
2。
beethan记:
检测本斯-琼斯蛋白在实践中。
安临床生化37:
563-570,2000。
3。
巴斯卫生署,普里查德刻录,哈尔茨JW,库珀议员,Feigin遗传:
骨多发性骨髓瘤的骨髓初步结果。
浆细胞结节的意义。
拱病理学实验室医学110:
30-33,1986。
4。
doster议员,折叠J,加布里埃尔DA:
Nonsecretory多发性骨髓瘤。
拱病理学实验室医学112:
147-150,1988。
5。
邓肯JR,普拉瑟千瓦,马哈菲EA:
兽医实验室医学。
临床病理,第三版。
艾姆斯,美国爱荷华州立大学出版社,1994年,第68-69页。
6。
爱德华兹,帕克JW东风,威尔金森乙脑,Helman的RG:
在马血浆细胞骨髓瘤。
病例报告及文献复习。
J兽医内科杂志7:
167-176,1993。
7。
Forrester公司的SD,希腊副,Relford的RG:
血清高粘滞综合征与两只猫多发性骨髓瘤相关。
研究兽医MED副教授200:
79-82,1992。
8。
温•帕特纳伊克的AKMacEwen乙二醇,,Hurvitz铝,ŕ布拉德利,Claypoole的TF,Withrow律政司司长,Erlandson天雨,利伯曼PH值:
两只狗Nonsecretory多发性骨髓瘤。
J上午兽医医学副教授184:
1283-1286,1984。
9。
马特斯稀土,Leifer氏自我CE,MacEwen如,Hurvitz人工智能:
狗的多发性骨髓瘤的预后因素。
J上午兽医医学副教授188:
1288-1292,1986。
10。
蒂泽德红外:
第11章-B细胞及其抗原的反应。
兽医免疫学介绍,5日版。
费城,WBSaunders出版有限公司,1996年,页121-140。
11。
韦尔DM:
第98章-造血肿瘤:
艾丁格SJ,费尔德曼EC(EDS):
兽医内科医学教科书。
狗和猫的疾病,第5版。
费城,WBSaunders出版有限公司,2000年,页516-520。
12。
韦伯不适用,CSTebeau:
多发性骨髓瘤的两只猫不寻常的表现。
JAM动物HOSP副教授34:
477-483,1998。
来源于终末分化的B已发生恶变的淋巴细胞浆细胞肿瘤。
这些肿瘤结合临床症状广泛,包括多发性骨髓瘤,巨球蛋白血症,孤立骨浆,髓外浆细胞。
在这篇文章中,我们着重对多发性骨髓瘤,这是指弥漫性疾病,临床上,是最重要的浆细胞肿瘤。
看到在这个问题上讨论了浆下一篇文章,其中涉及软组织或骨。
某人特征及成因
多发性骨髓瘤是一种罕见的淋巴组织增生性疾病的动物,占不到8%的犬造血肿瘤。
没有品种或性别偏好存在,旧的狗是最常见的影响,一个8岁至9岁的平均年龄。
1-3多发性骨髓瘤是在12岁至14岁的年龄中位数和可能的男性倾向与猫更常见,。
2,4-7
伴侣动物的多发性骨髓瘤的原因,很大程度上是未知的。
在人,浆细胞疾病相关,在农业产业化工作,接触到石油产品,和慢性抗原刺激的暴露。
8-11在分子水平上,多发性骨髓瘤已与c-myc基因表达的改变(人)和细胞周期蛋白细胞周期蛋白D(人与狗)。
12-14一例报告涉及与多发性骨髓瘤的猫兄弟姐妹的建议,可能存在遗传倾向。
对比其他造血疾病,如淋巴瘤,没有猫免疫缺陷病毒,猫白血病病毒,猫传染性腹膜炎病毒感染的证据表明,有关猫的多发性骨髓瘤的发展7。
病理学
图1。
从狗的多发性骨髓瘤显微照片的骨髓吸。
偏心的细胞核,胞浆嗜碱性,核周围清晰区/高尔基的特点是浆细胞(黑色箭头)。
核分裂(白色箭头)(瑞氏染色,500X)。
多发性骨髓瘤是一种生长在骨髓浆细胞的浸润和(图1)为特征的B细胞恶性肿瘤。
在一个多步骤过程,包括累积的突变破坏和多个基因异常,正常的B细胞转化为恶性浆细胞。
一个肿瘤浆细胞骨髓瘤细胞克隆扩展,并产生一个相同的免疫球蛋白蛋白,称为异常蛋白或单克隆(M)蛋白,大量。
这些paraproteins常常可以识别11血清或尿蛋白电泳单克隆穗;蛋白电泳是在许多商业实验室进行(例如,科罗拉多州立大学的学院兽医医学和生物医学科学兽医诊断实验室,德克萨斯农工M大学的得克萨斯州兽医医学诊断实验室)。
副蛋白可能代表一个完整的免疫球蛋白或免疫球蛋白(轻或重链)的一部分。
免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)的免疫球蛋白疾病是最常见的人,狗和猫免疫球蛋白M(IgM)的丙种球蛋白(巨球蛋白血症)是罕见的。
而IgG和IgA免疫球蛋白疾病同样常见的是狗,猫报告发展IgG的80%和20%的IgA的免疫球蛋白疾病。
的1,4Biclonal的免疫球蛋白疾病,偶尔在兽医病人报告,可能是由于两个独立的肿瘤克隆,同型的发展一些克隆,或杂散的电泳biclonal高峰的分裂二聚体或(如IgA)的多聚paraproteins开关4,7,15纯轻链(KAPPA或lambda型)生产,被称为轻链型多发性骨髓瘤或本周氏瘤,却很少被报道,猫,狗。
3,16
病理的影响
与多发性骨髓瘤的病理条件与循环异常蛋白以及因肿瘤浸润器官或骨髓功能障碍的影响。
高血清异常蛋白的浓度可能会导致高粘滞综合征。
其他条件包括溶骨,出血性素质,血细胞减少,高钙血症,肾疾病,细菌感染的易感性增加。
高粘滞综合征高粘滞综合征是在二次循环异常蛋白的高浓度的血液粘度增加,临床表现神经症状,视网膜病变,心肌病。
7IgA和IgM是最经常与高粘滞综合征,因为它们的结构和大小(IgA的二聚体和IgM的五聚体)。
心脏和心脏疾病可能导致继发增加心脏的工作量,由高粘造成心肌缺氧。
在猫与多发性骨髓瘤的研究中,有三分之二的猫有心脏在胸腔X光片,近一半有心脏杂音4。
图2。
一个横向胸椎多发性骨髓瘤的狗的X光片。
这个病人有背棘突多发性溶骨性病变,如白色箭头显示。
(X光片的劳拉·加勒特博士提供)。
溶骨骨与多发性骨髓瘤的病变,包括离散透亮裂解区(打孔,出外观)或弥漫性骨质疏松,通常会影响中轴骨骼和长骨(图2和图3)。
这些病变可伴有严重骨骼疼痛,脊髓压迫症,病理性骨折和高钙血症。
1,3-5,17
图3。
多发性骨髓瘤的狗一个横向扼杀X光片。
一个挥拳出骨病变(白色箭头)的裂解是目前在胫骨近端。
(X光片的劳拉·加勒特博士提供)。
在人,与骨髓瘤疾病相关的破坏性的骨质流失是增加破骨细胞的骨吸收,降低成骨细胞的骨形成,造成的失调产生细胞因子(如白细胞介素-3,巨噬细胞炎性蛋白-1α,血管内皮生长因子和转化生长因子-β)和受体激活核因子kappaB和骨改变比例。
18,19虽然没有得到证实,骨质流失的一个类似的机制被认为是发生在狗。
然而,只有50%的狗有骨骼疾病的影像学证据。
虽然猫据报道,有骨骼病变(8%至67%),溶骨性破坏猫的真实发病率是未知之数。
1,4,5,7骨病变检测提高了5人集中在特定区域或与常规调查的腹部和胸部X光片的骨骼成像,常规X线摄影仍然是黄金标准成像技术。
计算机断层扫描和磁共振成像,也可能是有用的,然而,核显像一般不建议,因为多发性骨髓瘤患者有不足的骨骼摄取锝-99成骨细胞功能障碍继发17,20。
出血素质。
多发性骨髓瘤患者能体现独特的止血障碍,易患出血。
机制包括异常蛋白的诱导thrombocytopathy,蛋白质涂层血小板导致血小板功能异常,异常蛋白与凝血因子的干扰。
1,4,21其他出血的潜在原因包括异常的形成和纤维蛋白的聚合,组织与淀粉样变的脆弱,血容量继发高粘综合征,约三分之一的多发性骨髓瘤的狗和猫的血小板减少症21有出血,最常见的鼻出血,眼出血,牙龈出血的临床症状。
这些病人可能有延长凝血酶原和部分凝血活酶时间,约50%和30%的狗猫血小板1,4,5。
多发性骨髓瘤患者血细胞减少。
可以开发的各种原因包括慢性疾病,贫血,出血,由于凝血功能障碍,myelophthisis,红细胞破坏。
正常血球normochromic,nonregenerative贫血是一个完整的血细胞计数(CBC)的最常见的表现之一。
三分之二的狗和猫会受到影响1,4,5,7Erythrophagocytic多发性骨髓瘤的报道已在猫,狗人,所以它可能是贫血的来源以及22-24全血细胞减少可能与肿瘤细胞有明显的骨骨髓浸润患者。
高钙血症。
例多发性骨髓瘤高钙血症可导致破骨细胞骨吸收,恶性高钙血症或高球蛋白血症。
18骨髓瘤细胞也能分泌甲状旁腺激素相关肽,旁及高钙血症,钙骨店可以释放细胞因子的分泌破骨细胞骨髓瘤细胞(如淋巴毒素,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1,3和6)二次恶性肿瘤。
2钙的异常蛋白结合的高球蛋白血症的结果,总钙离子浓度的增加,而钙离子浓度保持正常。
钙离子浓度的测量,因此,需要确认真正的高钙血症,多发性骨髓瘤患者22。
肾脏疾病肾脏疾病发生在约三分之一的多发性骨髓瘤的狗和猫。
肾功能不全是最常见的轻链生产过多或高钙血症。
首先,过多的轻链生产淹没的肾小管上皮细胞的代谢能力,自由轻链与蛋白质形成管状石膏复杂,导致肾小管阻塞。
轻链肾小管上皮细胞的内吞作用也诱导细胞因子的释放和炎症,导致进一步的肾功能损害。
25秒,高钙血症可导致肾前性氮质血症继发抑制抗利尿激素和肾最终矿化。
26其他肾脏疾病的潜在原因包括淀粉样变性,肾盂肾炎,并降低高粘滞综合征继发肾灌注。
细菌感染。
易感性增加细菌感染是常见的,多发性骨髓瘤患者和感染可能危及生命,如果不加以解决。
可以是继发性免疫缺陷myelophthisis(中白细胞减少的结果),降低生产功能的免疫球蛋白,损害B细胞的功能。
4
临床症状
与多发性骨髓瘤的临床症状,往往在发病的特异性和阴险,包括嗜睡,乏力,厌食。
多尿,烦渴可发生继发高钙血症或骨髓有关的肾脏疾病。
跛行,麻痹或瘫痪,和疼痛发生继发骨溶解或脊髓压迫。
出血体质,包括鼻衄,牙龈出血,眼内出血,次数较少,黑便或血尿,是常见的。
1,4,5视网膜异常频繁发生二次血清高粘,包括视网膜出血或静脉扩张与曲折的船只。
1,27中枢神经系统的赤字,包括老年痴呆症,脑或脑干赤字,癫痫发作,也可能是目前中学高粘滞综合征或严重的高钙血症。
1,5,7的临床症状的时间中位数之前介绍犬是30天1。
诊断
表1。
多发性骨髓瘤*的诊断标准
改编自人类医学诊断多发性骨髓瘤,需要确认至少两个表1中所列的标准。
最近的研究表明,这些标准应在猫重新评估。
这是评估在所有7个猫在16只猫与多发性骨髓瘤的研究,发现noncutaneous髓外肿瘤(内部器官受累)(看到在这个问题上的下一篇文章:
“狗和猫的髓外和孤立骨浆”)。
受影响的网站包括脾,肝,淋巴结肿大。
在这份报告中,有人提议,在猫的诊断标准包括内脏器官的浸润。
另外,在24只猫最近进行的检讨与多发性骨髓瘤相关的疾病,血浆细胞瘤的腹部器官(主要是肝脏或脾脏)占50%的猫在初期表现。
超过40%的猫与内部器官受累骨髓瘤细胞的浸润。
7,髓参与是罕见的(约5%的情况下)在多发性骨髓瘤相关的疾病的初期表现。
进一步研究表明,与多发性骨髓瘤与原发性髓内肿瘤转化为恶性转化的猫主髓起源人类多发性骨髓瘤模型接受。
分期
表2。
在多发性骨髓瘤*患者的临床和影像学异常的近似频率
推荐的主要分期测试包括:
1血常规,血清生化分析,尿液,先进的诊断方法虽然可能需要(见表2)。
nonregenerative贫血是最常见的在55%至68%的病例报告发现,在CBC1,4,5血清化学剖面的主要结果包括氮质血症和高钙血症。
其他常见的异常包括低蛋白血症,高球蛋白血症和低胆固
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