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I型糖尿病的胰岛素治疗
I型糖尿病的胰岛素治疗
I型糖尿病的胰岛素治疗一、1型糖尿病
(一)糖尿病糖尿病(DiabetesMellitus,DM)是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病。
根据病因不同,分为两种类型。
1型糖尿病,最为常见,是由于胰岛细胞受损,引起胰岛素绝对或相对分泌不足;2型糖尿病,则以胰岛素抵抗为主,伴或不伴有胰岛素分泌障碍。
糖尿病可引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质的代谢紊乱,严重时导致酸碱平衡失常而威胁生命,久病者常伴心脑血管、肾、眼及神经等病变。
如能及早防治,持久性严格控制高血糖,可明显减少慢性并发症。
(二)1型糖尿病1型糖尿病是在遗传易感基因基础上,伴有环境因素作用,胰岛细胞出现受损,是一种自身免疫性疾病。
儿童糖尿病以1型多见,约占90%~95%,其次为2型。
临床上儿童2型糖尿病有时与年长儿起病缓慢的1型糖尿病不易鉴别,重要的鉴别点在于两型的血浆胰岛素和c肽水平差别明显。
1型糖尿病以c肽水平<0.5ng/ml居多,而2型糖尿病患者c肽水平>1.5ng/ml更为常见。
WHO最新数据预测2010年全世界将有2.4亿DM患者。
1、1型糖尿病的临床表现和诊断
(1)典型症状:
多饮、多食、多尿和消瘦。
(2)化验室检查:
首选血糖和尿常规。
对有明确症状患儿,随机血糖11.1mmol/L,尿糖显著增高,并常有尿酮体阳性。
无需做葡萄糖耐量试验(OGTT)。
对于无典型症状患儿,随机血糖11.1mmol/L,需测定空腹血糖和(或)OGTT试验。
2、其他类型糖尿病可能儿童和青少年1型糖尿病患者有以下情况还需考虑2型糖尿病的可能:
(1)有明确的糖尿病家族史。
(2)在发病初期即肥胖。
(3)黑人或亚裔。
(4)不需要胰岛素。
(5)在高血糖发作期极少或不产生酮尿。
(6)有胰岛素抵抗证据(如黑棘皮症)。
(7)有伴随症状,如眼病、耳聋及其他系统疾病或综合征。
二、胰岛素
(一)胰岛素的发现1788年,ThomasCanley(英国)证实胰腺损伤可导致糖尿病;1869年,PaulLangerhans(德)发现胰腺内具有内分泌功能的细胞团;1909年,JeandeMeyer(比利时)将胰岛分泌的降糖物质命名为胰岛素;1921年加拿大医生班廷(FredrickBanTing)和助手Best给切除胰腺的狗注射从胰腺中获得的含有胰岛素的提取物,使狗的血糖水平显著下降;1922年,第一次给一位14岁糖尿病男孩注射了这种胰腺提取物。
(二)胰岛素的基本结构人胰岛素是一种可溶性酸性蛋白质,两条肽链经两个二硫键连接,A肽链21个氨基酸,B肽链30个氨基酸。
胰岛素的三级结构末端形成稳定的、非平行、非共价的折叠,易与另一个分子形成二聚体,在锌离子存在时,三个二聚体结合成更稳定的六聚体。
(三)胰岛素的基本功能胰岛素是机体内惟一可以降低血糖的激素,也是惟一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖原异生。
胰岛素分泌过多时,血糖下降迅速,脑组织受影响最大,可出现惊厥、昏迷。
胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏,常导致血糖升高;若超过肾糖阈,则糖从尿中排出,引起糖尿;由于血液含有过量的葡萄糖,亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。
1、胰岛素降低血糖的作用机制
(1)促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞;
(2)通过促使糖原合成酶活性增加,磷酸化酶活性降低,加速糖原合成,抑制糖原分解;(3)通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化;(4)通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生;(5)减缓脂肪动员。
2、胰岛素的其他作用机制
(1)调节脂肪代谢:
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存,使血中游离脂肪酸减少,同时抑制脂肪的分解氧化。
(2)调节蛋白质代谢:
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成,另一方面抑制蛋白质的分解,因而有利于生长。
(3)其他功能:
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
(四)常用的胰岛素分类1、动物胰岛素2、人胰岛素
(1)短效胰岛素:
即最常用的一种普通胰岛素,为无色透明液体。
(2)中效胰岛素:
又名低精蛋白锌胰岛素,为乳白色浑浊液体。
(3)长效胰岛素:
又名精蛋白锌胰岛素,亦为乳白色浑浊液体。
(4)预混胰岛素:
为了适应进一步的需要,进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂(R和N)进行不同比例的混合,产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。
如诺和灵30R,30R是指将30%的短效R与70%的中效N胰岛素混合;而50R是指短效R和中效N各占50%。
3、胰岛素类似物:
速效胰岛素类似物,长效胰岛素类似物,预混胰岛素类似物。
4、其他剂型。
三、1型糖尿病的胰岛素治疗胰岛素治疗以提供足够24h的基础胰岛素需要量和进食所致高血糖所需的大剂量胰岛素为目标。
胰岛素给药法需根据年龄、病程、生活方式、控制目标及患者/家庭意愿来选择。
胰岛素给药法分为传统治疗及强化治疗。
(一)胰岛素的临床应用1、胰岛素每日剂量:
一般日需胰岛素量为0.5~1.0U/kg,蜜月期每日胰岛素剂量常小于0.5U/kg。
2、胰岛素剂量的分配:
采用每日2~4次注射,基础大剂量方案。
(二)胰岛素应用方案1、两次注射:
早餐前及晚餐前各注射一次短效与中效胰岛素的混合物。
2、三次注射:
早餐前使用短与中效胰岛素混合物,晚餐前单独用短效胰岛素,睡前注射中效胰岛素或为其他类似的变通方案。
3、四次注射:
三餐前30min注射短效胰岛素、睡前注射中效胰岛素。
4、速效+长效类似物。
5、胰岛素泵方案。
(三)胰岛素剂量调整1、胰岛素用量必须强调个体化。
2、一般当饮食和运动量固定时,血糖是调节胰岛素的根据。
3、每日应测4次血糖,即早餐前、午餐前、晚餐前及睡前。
4、以最常用的两次注射方案为例:
根据血糖结果调整胰岛素剂量:
若午餐前血糖高于正常,则增加早餐前的普通胰岛素(RI);若晚餐前血糖高,则增加早餐前的中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH);若睡前血糖高,则增加晚餐前的RI;若早晨空腹血糖高,可增加晚餐前的NPH。
5、每2~3天调整剂量一次。
6、每次增减胰岛素的剂量不宜过大,以1~2U左右为宜。
(四)注射方法与部位胰岛素常规采取皮下注射,注射部位应选择上臂、大腿、腹壁和臀部等轮换注射。
每针间隔1~2cm,一月内不要重复注射同一部位。
每次尽量用同一型号的1ml注射器,按照先RI,后NPH顺序抽取药物,混匀后注射。
也可采用胰岛素注射笔,较为方便,而胰岛素泵注射部位常选用腹部。
(五)酮症酸中毒的胰岛素治疗1、小剂量胰岛素持续静脉输入,采用剂量为0.1u/(kgh)。
2、开通两条静脉通路。
3、每小时监测血糖。
4、维持血糖水平:
当血糖下降至12~14mmol/I时,胰岛素可减为0.05u/(kgh),并加用葡萄糖液匀速静脉点滴。
5、尿酮体转阴后可停止静脉点滴胰岛素,改为皮下注射。
(六)特殊情况下胰岛素治疗1、感染时胰岛素应用:
糖尿病患儿发生全身或局部感染时,胰岛素需要量增加。
2、呕吐者可能需要减少每日胰岛素用量的20%~50%。
3、手术时胰岛素应用:
主要目的是预防麻醉时发生低血糖、术中脱水和酮症酸中毒,应根据患者情况采取相应治疗方案,一般以普通胰岛素为主。
(七)胰岛素治疗中应注意的几个问题1、低血糖:
是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的征候群,尤多见于用胰岛素强化治疗者。
用静脉血浆葡萄糖氧化酶法测定的血糖正常值水平大致如下:
空腹血糖为3.3~6.1mmol/L(60~110mg/dl),餐后2小时血糖为3.3~7.8mmol/L(60~140mg/dl)。
一般认为,低血糖是指血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)。
血糖是维持中枢神经系统代谢的主要能源。
短暂低血糖可引起脑功能障碍,长期严重低血糖可引起脑死亡。
因此,糖尿病患者要预防低血糖的发生,如果发生了低血糖要及时给予治疗。
2、Somogyi现象:
夜间曾有未被察觉的低血糖,导致体内升血糖激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
3、dawnphenomenon(黎明现象):
夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。
(八)胰岛素不良反应1、低血糖:
常见于糖尿病1型(IDDM)患者,亦可见于糖尿病2型(NIDDM)患者。
一般多出现于胰岛素剂量过大,进食不规律或食量过少;或运动、体力活动过多时,亦可见于口服降糖药过量,偶因肾上腺皮质、垂体功能减退而发生,极个别由于伴发胰岛细胞瘤。
主要症状有心悸、出汗或引起精神神经症状,重者可惊厥、昏迷甚至死亡。
较重者应立即静注50%葡萄糖,继以静脉滴注5~10%葡萄糖。
2、过敏:
少数患者可出现过敏反应,如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜,极个别可有过敏性体克,此种反应大多因制剂中含有杂质所致。
轻者可采用抗组织胺类药物治疗,重者必须调换制剂(近年来采用高纯度制剂及慢胰岛素锌悬液后,此种反应已经少见)。
如必须胰岛素治疗者,可采用脱敏疗法,一是紧急脱敏,二是非急症脱敏。
3、水肿:
糖尿病未控制前,常有失水、失钠、细胞外液减少,细胞内葡萄糖亦减少,控制后4~6天,可发生水钠滞留而水肿。
可能与胰岛素促进肾小管重吸收钠有关,称为胰岛素性水肿。
水肿多见于面部及四肢,经过一段时间后可自行消失,如果化验尿常规结果正常,可不必处理,水肿较重者可调换制剂。
4、屈光不正:
胰岛素治疗过程中,有时患者感到视力模糊,尤多见于初用者。
系由于胰岛素使血糖水平迅速下降,影响了晶状体内及玻璃体内渗透压,屈光下降,发生远视所致。
但此属暂时性变化,一般随血糖水平恢复正常后迅速消失,不致发生永久性变化,故不必配镜矫正。
此种屈光突变多见于血糖波动较大的糖尿病1型(IDDM)患者,为此型患者的特征之一。
5、体重增加。
6、皮下脂肪萎缩或变性。
(九)1型糖尿病血糖和糖基血红蛋白(HbAlc)的目标2006年美国糖尿病协会(ADA)(十)胰岛素治疗的展望1、胰岛素其他剂型:
吸入胰岛素剂型,口服胰岛素剂型。
2、胰岛细胞移植。
3、胰岛素基因工程治疗:
体内基因转移可避免细胞移植带来的许多问题;体内直接注射胰岛素基因重组载体,有发生随机整合的可能,剂量不易掌握,一旦发生副作用则难以控制。
4、基因工程胰岛母细胞。
5、基因工程胰岛干细胞。
6、基因工程非胰岛细胞系。
四、最长寿的糖尿病患者Bob和GeraldCleveland,哥哥Gerald去年90岁,弟弟Bob86岁,兄弟两人均患有1型糖尿病。
弟弟Bob5岁时患确诊1型糖尿病,81年注射胰岛素。
哥哥Gerald16岁患1型糖尿病,获得了博士学位,27年后获得公立学校的助理院长,并最终担任院长一职。
两兄弟均将长寿的经验秘诀归功于为治疗糖尿病养成的健康生活方式,Bob认为:
需要在日常饮食、使用胰岛素、坚持运动上,对自己的疾病进行自我护理,尽可能多做运动,是Bob给自己制定的一个主要目标。
Gerald认为,糖尿病医学治疗技术的发展对自己病情的控制起到积极的作用,坚信糖尿病有朝一日将会被治愈。
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