肺栓塞诊断标准之欧阳育创编.docx

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肺栓塞诊断标准之欧阳育创编

肺栓塞诊断标准

时间：

2021.02.04

创作：

欧阳育

肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。

PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。

有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。

过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。

虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。

最新统计资料显示：

我国每年约60万人患PE占死因的第四位。

PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。

由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。

因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。

现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。

诊断程序与诊断措施PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。

检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。

诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

1血浆D-二聚体（D-dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。

在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。

D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。

手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。

在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500μg/L时，可基本除外急性PTE。

目前实验室常用的检查方法有乳胶凝聚实验（Liatest法）、酶联免疫法（Elisa法）。

最新国外文献资料显示，Liatest法对肺栓塞的敏感性在肺段以上者达93%，肺段以下50%，患者血浆D-二聚体含量与栓塞位置、栓子大小有密切关系。

Karhe等报道Elisa法D-二聚体含量测定对于患肺栓塞的高风险的门、急诊患者具有较高的敏感性，正常水平的D-二聚体含量有助于排除可疑急性肺栓塞的高风险人群。

2心电图70%以上的PE患者表现为非特异性的心电图异常，多在发病后即刻出现，并呈动态变化，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。

约50%的患者表现为非特异性的ST-T改变，右心室负荷过重的表现右胸导联T波倒置占23%，经典的SI、QⅢ、SI、QⅢ、TⅢ（即Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现大Q波并T波倒置，SIQⅢTⅢ征）在19%的急性PE中出现，其他心电图异常还可表现为右束支传导阻滞（9%）、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等。

心电图无异常仅说明PE的可能性小，但不能完全除外PE。

心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用。

溶栓治疗后，胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。

3X线胸片PE多在发病后12～36h或数天内出现X线胸片改变，80%PE患者X线胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出，也可出现区域性肺血管变细、稀疏或消失、肺野透亮度增加，中心肺动脉突出；右下肺动脉干增宽伴截断征；肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。

最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影（Hampton征）但较少见。

X线胸片检出或提示的PE常是临床典型的病例，其敏感性、特异性均较低，但X线胸片对于评价心肺全面情况及提供疑似PTE线索和除外其它疾病方面具有重要作用。

4超声心动图具有典型PE的临床症状和体征患者，彩色多普勒超声心动图检测多数有右心结构及功能改变，估测肺动脉压均在55～60mmHg以上，肺动脉压明显增高，可能与栓塞的面积较大有关，约80%的患者在右心房或右心室发现血栓，值得注意的是肺动脉高压应与其他心脏病，尤其是慢性肺源性心脏病相鉴别。

彩色多普勒超声心动图结合下肢深静脉彩色超声波检查方便、灵活，可迅速得到结果，虽一般不能作为确诊方法，但对提示PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，可作为可疑PE的一项筛选检查项目。

5动脉血气分析（ABG）常表现为低氧血症,低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大。

肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压的下降，PaO2<80mmHg者发生率为88%。

部分患者的结果可常。

6下肢深静脉超声检查下肢为DVT最多发部位，超声检查是诊断DVT最简便的方法。

若有阳性发现，对PTE有重要的提示意义。

（二）对疑诊病例进行进一步检查，以明确诊断（确诊）对于根据高危因素、临床特点，以及简单非特异性检查措施（D2聚体、心电图、X线胸片、超声心动图和动脉血气分析等），高度怀疑肺栓塞的患者，在条件允许下行下列检查以尽可能明确诊断。

1螺旋CT和电子束CT检查螺旋CT和电子束CT造影是近年发展起来的影像学新技术，增强扫描可以直接显示肺血管，能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE确诊手段之一。

可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况。

与有创性肺动脉造影对比研究，CT对中央型PE诊断的敏感性、特异性均为100%。

对累及肺段者，敏感性平均为98%（91%～100%），特异性平均97%（78%～100%）。

PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征）,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影（敏感性为53%-89%）,特异性为78%-100%）；PTE间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。

最大的优点是无创、诊断率高，对急症尤为有价值。

增强CT检查除碘过敏外几乎没有并发症。

CT可以很好地鉴别出胸肺疾病对PE诊断带来的影响，对指导治疗及评价治疗效果是可靠的诊断方法，目前已经可以替代常规肺动脉造影，可以作为一线检查方法。

其缺点是不能提供血流动力学资料，且对亚段PTE的诊断价值有限。

电子束CT扫描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

2放射性核素肺通气/灌注（V/Q）放射性核素扫描是无创伤性诊断PE的方法，应用广泛。

文献报道其敏感性在95%以上，特异性在90%以上。

多种影响因素如胸肺疾患、肺动脉不全梗阻等都是产生假阴性、假阳性的主要原因。

肺通气/灌注扫描常见的结果包括：

（1）肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑PE；

（2）病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不能诊断PE；（3）肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病；（4）通气/灌注扫描均正常，可排除症状性PE。

新近在研究新型核素血栓显像剂――锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大地提高了急性PE的诊断率。

3磁共振成像传统的磁共振成像（MRI）不能辨别肺段和亚段的肺血管。

随着设备性能地不断提高，近年来应用MRI技术诊断PE尤其是造影增强血管造影（MRA），其诊断效果越来越好。

有报道其敏感度高达100%，特异度为95%，其诊断能力已达DSA水平，并可显示外周肺动脉血栓。

部分学者认为MRA+CTPA将共同取代X线选择性肺动脉造影而成为PE的“金标准”。

磁共振肺灌注成像是一种新型的无创性技术方法，经外周静脉注入顺磁性对比剂，在对比剂首过时间内观察组织器官的灌注状况。

磁共振肺灌注成像时间短，无创伤，无射线辐射，重复性好，在平静呼吸下完成检查，空间分辨力和时间分辨力均较高，是一种诊断PE的可行方法。

若联合应用MR通气技术，则可进一步提高诊断的准确性。

4肺动脉造影肺动脉造影是经右侧股静脉或颈内静脉插管做选择性肺动脉造影，表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等，是诊断PE的“金标准”。

但在临床上并未能得到广泛的应用，在英国也只有1/3的医院可以做此项检查，我国则更少，且有创的导管造影检查有6%的并发症，0.5%的死亡率。

对于急性PE，因患者处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。

血管的重叠使外围肺动脉栓塞显影受到限制，合并胸肺疾病可产生假阳性是其缺点。

作为有创性检查方法，目前仅用于复杂病例的鉴别诊断、获得血流动力学资料或拟行经导管溶栓前的评估性造影］。

（三）积极寻找PTE的成因和危险因素（求因）目前，在各种对PE的诊断方法中，公认的金标准是选择性肺动脉造影，但由于其有创性，不宜作为首选检查。

临床医生在决定最佳的诊断方法时，应根据患者的具体情况而定，对于不同患者，应该按照不同的治疗要求，选择适宜的检查方法，由无创到有创，既避免漏、误诊，又避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。

三临床诊断分型

（一）按病程的急缓分类1急性肺血栓栓塞症①大面积PTE:

临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。

须除外新发生地心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。

在治疗上建议溶栓治疗。

②非大面积PTE：

不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE.③次大面积PTE:

非大面积中有一部分临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现右心室运动功能障碍（右心室前壁运动幅度＜5mm）,属于非大面积PTE的一个亚型。

若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。

2慢性血栓栓塞性肺动脉高压症（CTEPH）可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭。

影像学检查证实肺动脉阻塞，经常出现多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团状物等慢性阻塞征象；若可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉压＞25mmHg，活动后肺动脉平均压＞30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度＞5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。

（二）按临床表现分类英国胸科协会（BTS）将肺栓塞分为循环衰竭型、肺出血型及单纯性呼吸衰竭型。

1循环衰竭型：

有低血压和（或）意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，面色苍白及右心衰竭体征。

通常有心电图异常改变，而胸片改变并不明显。

动脉血气分析示严重低氧血症，常伴有低碳酸血症。

由于这一类型病人有非常广泛的血管堵塞，超声心动图常显示急性右室劳损表现。

2肺出血型：

有胸痛和（或）咯血，常有胸部X线异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。

这一类型病人经肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。

对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现科迅速消散，提示非内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。

3单纯性呼吸衰竭型：

指突发呼吸困难而无前述一些症状。

栓子常位于中央血管，因而常用低氧血症。

正确诊断的要点：

有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。

四鉴别诊断1自发性气胸自发性气胸多有引起肺内压增高的诱发因素（如咳嗽、打喷嚏、用力排便等），可表现为突发胸痛、继之呼吸困难和胸闷，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩击呈鼓音。

X线胸片检查可发现患侧有无肺纹理透光区。

肺栓塞X线胸片提示患侧肺纹理稀疏，肺野透亮度增加，或楔形阴影。

因此籍X线胸片可将两病鉴别开来。

2冠状动脉粥样硬化性心脏病部分肺栓塞患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺血，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血的改变，易误诊为冠心病所致的心绞痛或心肌梗死。

冠心病多有高血压病史，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、官腔阻塞的证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性的动态变化。

需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。

3自发性食管破裂自发性食管破裂常有如下特点：

①多见于青壮年男性，在暴饮暴食后剧烈运动以及酗酒或其他原因出现剧烈呕吐后发生胸痛、呼吸困难，随呼吸、咳嗽、吞咽加重；②饮水、进食后症状加重，胸液立即增多，抽之不尽；③胸穿时易堵塞穿刺针，胸腔闭式引流物中出现食物残渣；④胸水颜色浑浊，可有大小不等的固体颗粒，淀粉酶增高，PH呈酸性；⑤病情发展迅速，虽经大量液体疗法及患者大量饮水仍感烦渴，甚至出现脱水、休克症状，短期内出现衰竭及全身严重感染；⑥即往有食管病史者更易发生；⑦胸片提示液气胸征象。

尽管肺栓塞也可形成胸腔积液，但量相对较少，也不存在液气胸的情况，因此摄胸片可资鉴别。

4主动脉夹层动脉瘤PTE可表现为胸痛，部分患者可出现休克，需要与主动脉夹层动脉瘤相鉴别。

但主动脉夹层动脉瘤胸痛较剧烈，呈撕裂样，且患者多有高血压，胸片常提示纵隔增宽，心血管超声检查或胸部CT主动脉造影可见主动脉夹层征象。

5肺炎当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。

肺炎则多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰，及肺部实变等表现，外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增高，抗菌治疗有效等特点。

6特发性肺动脉高压症特发性肺动脉高压症无肺动脉腔内占位阻塞征象，放射性核素肺灌注扫描正常或普遍性放射性稀疏。

而肺栓塞患者在肺动脉造影时可发现肺动脉腔内血栓形成，且放射性核素肺灌注扫描呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。

时间：

2021.02.04

创作：

欧阳育