猩红热ppt课件.ppt
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猩红热,(scarletfever),汉中职业技术学院医学系,概述,猩红热是由A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。
其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。
少数患者病后可出现变态反应性心、肾。
关节并发症。
链球菌感染后,可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。
猩红热为其中一种特殊表现型,即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹,否则仍为咽峡炎表现。
由于猩红热被列入乙类法定传染病。
病原学,A组型溶血性链球菌直径0.6-1.0m,革兰染色阳性。
初从体内检出时带有荚膜,无运动力、芽孢或鞭毛。
在含血的培养基上易生长,在血液培养基上生长时产生完全(型)溶血。
按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原(C抗原)的不同,可分为A-U(无I、J)19个组,A组是猩红热的主要病原体。
A组又可依其表面蛋白抗原M分为80个血清型。
M蛋白对中性粒细胞和血小板均有免疫毒性作用,M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用,近来证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力,因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。
病原学,链球菌还产生红疹毒素和一些酶:
红疹毒素能致发热和猩红热皮疹,还可抑制吞噬系统功能,影响T细胞功能及触发内毒素出血性坏死反应;链激酶,扩散因子,透明质酸酶能溶解组织间的透明质酸,利于细菌在组织内扩散;O及S两种溶血素对白细胞和血小板都有毒性。
A组型溶血性链球菌对热及干燥抵抗力较弱,加热56度30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭,但在痰及脓液中可生存数周。
流行病学,传染源:
主要是病人和带菌者。
A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎,排菌量大且不被隔离,是重要的传染源。
传播途径:
主要经空气飞沫传播。
亦可经皮肤伤口或产道等处感染,后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。
人群易感性:
普遍易感。
感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。
患猩红热后,产生对红疹毒素的免疫力,且较持久,但抗菌免疫有型特异性,且型间多无交叉免疫,再感染A组链球菌亦可不发疹,而仍可引起咽峡炎等。
由于红疹毒素有5种血清型,其间无交叉免疫,而且近年猩红热轻型较多,早期应用抗生素使病后免疫不充分,故患猩红热后仍可再患。
流行病学,流行特点:
全年均可发病,以温带、冬春季节发病较多。
5-15岁为好发年龄。
自抗生素应用以来,发达国家已很少有本病报道。
在我国既往北方多于南方,但近年来南方有增多趋势。
目前我国已无大流行,多呈散发,且轻型病例增多,重症者少见,病死率已明显下降。
发病机制及病理解剖,病原体侵入人体后,主要产生3种病变。
化脓性病变:
A组型溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于黏膜上皮细胞,进入组织引起炎症,通过M蛋白保护细菌不被吞噬,在透明质酸、链激酶及溶血素作用下,使炎症扩散和引起组织坏死。
中毒性病变:
病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流,引起发热、头痛、食欲不振等全身中毒症状。
红疹毒素则引起皮肤血管充血发疹,肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性,心肌可有浊肿和变性。
肾可有间质性炎症改变。
变态反应性病变:
仅发生于个别病例。
可能系因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似,当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应;或可因抗原抗体复合物沉积所致。
临床表现,潜伏期通常2-3天(1-7天)。
典型病例起病急骤并具有发热、咽峡炎、第2病日出现典型皮疹等,此构成猩红热三大特征性表现:
1、发热:
多为持续性,可达39度左右,伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。
发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致。
自然病程约1周。
2、咽峡炎:
表现有咽痛、吞咽痛,局部充血并可覆有脓性渗出物。
腭部可见有充血或出血性粘膜疹,可先于皮疹出现。
临床表现,3、皮疹:
发热后第2日开始发疹,始于耳后、颈及上胸部,24小时内迅速蔓及全身。
典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感。
少数患者可见有带黄色脓头且不易破溃的皮疹,称为“粟粒疹”。
严重者可见出血性皮疹。
在皮肤皱褶处,皮疹密集或因摩擦出血而呈紫红色线状,称为“线状疹”(亦称Pastia线)。
在颜面部位却仅有充血而无皮疹。
口鼻周围充血不明显,与面部充血相比之下显得发白,称为“口周苍白圈”。
皮疹多于48h达高峰,继之依出疹顺序开始消退,2-3天退尽,重者可持续1周。
退疹后开始皮肤脱屑,皮疹越多越密脱屑越明显,以粟粒疹为重,多呈片状脱皮,面部及躯干常为糠屑状,手、足掌、指(趾)处由于角化层较厚,片状脱皮常完整,呈手、足指或趾套状。
临床表现,与发疹同时出现舌乳头肿胀,初期舌被白苔,肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面,称为“草莓舌”,2-3天后舌苔脱落舌面光滑呈绛红色,舌乳头凸起,称为“杨梅舌”。
此可作为猩红热的辅助诊断条件。
临床表现,除上述典型表现外,尚有其他临床类型:
1、轻型:
近年来多见,表现为轻至中度发热,咽峡炎轻微,皮疹亦轻且仅见于躯干部,疹退后脱屑不明显,病程短,但仍有发生变态反应并发症之可能。
2、中毒型:
中毒症状明显,可出现中毒性心肌炎。
中毒性肝炎及中毒性休克等。
近年少见。
3、脓毒型:
罕见。
主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡,常可波及邻近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。
亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。
4、外科型或产科型:
病原菌经伤口或产道侵入而致病,咽峡炎缺如,皮疹始于伤口或产道周围,然后延及全身,中毒症状较轻。
并发症,化脓性并发症:
多见于儿童。
为感染直接侵袭附近组织、器官所引起,如鼻窦炎、化脓性中耳炎、乳突炎及颈部淋巴结炎和蜂窝织炎等。
中毒性并发症:
多发生于病程第一周,系由毒素引起的化脓性病变,如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、关节炎等,为一过性,预后良好。
变态反应并发症:
见于病程2-3周。
包括风湿热和急性肾小球肾炎。
病情较轻,多能自愈,很少转为慢性。
诊断及鉴别诊断,诊断依据1、流行病学资料:
可有与猩红热或咽峡炎病人密切接触史。
2、典型临床表现:
骤起发热、咽峡炎、草莓舌、口周苍白圈、帕氏线及典型皮疹及疹退后脱皮等。
3、实验室检查:
急性期白细胞总数增高,多在(10-20)109/L,及中性粒细胞增多在80%以上,咽拭子及病灶分泌物培养获A组型溶血性链球菌可确诊。
鉴别诊断本病应与其他原因引起的咽峡炎如咽白喉、传染性单核细胞增多症等相鉴别。
还应与其他出疹性疾病如麻疹、风疹、猩红热样药物疹、川崎病及金黄色葡萄球菌感染等相鉴别。
治疗,一般治疗急性期应卧床休息,呼吸道隔离。
流质或半流质饮食。
高热、进食少、中毒症状严重者,可给补液等对症治疗。
加强护理,保持皮肤及口腔卫生。
治疗,病原治疗根除病原菌,防止各种并发症的发生和链球菌的传播。
目前青霉素仍为首选药物,成人每次80万u-120万u,每日3-4次肌注;儿童每日(2.5-5)万u/kg,分2-4次肌注。
疗程7-10日。
对中毒型及脓毒型者可加大剂量,成人每次200万u-300万u,每日3-4次静滴;儿童每日(10-20)万u/kg,分次静脉滴注。
青霉素过敏者可改用大环内酯类药物,常用红霉素,儿童每日20-40mg/kg,成人每日1-2g,分3-4次口服,病重者可分次缓慢静滴,疗程7-10日。
阿奇霉素、克拉霉素等效果好,且副作用少,但价格昂贵,对红霉素不能耐受者,可选用。
另外,克拉霉素及一、二代头孢菌素等也可选用。
由于已有耐青霉素或耐红霉素菌株存在,有条件者最好先做药物敏感性试验,根据其结果选择敏感药物。
磺胺类药物可用于急性咽炎的治疗,但不易清除咽部带菌。
四环素多耐药,不宜选用。
治疗,并发症治疗风湿病给予抗风湿治疗,肾炎按肾炎处理。
急性期应卧床休息。
同时均应用青霉素,以预防链球菌感染引起的病情活动。
预防,管理传染源:
病人应隔离治疗,隔离期6-7日,或咽拭子培养3次阴性且无并发症者,可解除隔离。
若有化脓性并发症应隔离至痊愈为止。
接触者应医学观察7日,发现有扁桃体炎及咽峡炎病人均应青霉素治疗。
儿童机构工作人员的带菌者,暂时调离工作,并给予治疗,至3次培养阴性方可恢复工作。
切断传播途径:
流行期间避免儿童去公共场所,接触病人应戴口罩,其分泌物及污染物应及时消毒。
保护易感人群:
目前尚无主动免疫菌苗。
对儿童机构、部队及其他有必要的集体,可酌情采用药物预防。
如用苄星青霉素,成人每月肌内注射120万u,儿童每月60-90万u,可保护30日。
青霉素过敏者,可选用红霉素口服。
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