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皮肤性病学整理重点知识点考点汇总
皮肤性病学整理
第二章皮肤的结构
1、皮肤(skin):
由表皮、真皮和皮下组织构成,表皮与真皮之间由基底膜带相连接。
2、皮肤是人体最大的器官,总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为1.5m2,新生儿约为0.21m2,不包括皮下组织,皮肤的厚度约为0.5~4mm。
3、表皮(epidermis):
属于复层扁平上皮,主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。
4、角质形成细胞(keratinocyte):
外胚层分化而来,分化过程中产生角蛋白。
(1)基底层(stratumbasaie):
一层立方形或圆柱形细胞构成,电镜下可见许多走向规则的张力细丝。
正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移行至颗粒层约需14天,再移行至角质层表面并脱落又需14天,共约28天,称为表皮通过时间或更替时间。
(2)棘层(stratumspinosum):
由4~8层多角形细胞构成,细胞轮廓渐趋扁平,相邻细胞之间由桥粒相连。
(3)颗粒层(stratumgranulosum):
透明角质颗粒。
(4)透明层(stratumlucidum):
仅见于掌跖等表皮较厚的部位,细胞界限不清,角质蛋白更成熟。
(5)角质层(stratumcorneum):
由5~20层已经死亡的扁平细胞构成。
5、黑素细胞(melanocyte):
起源于外胚层的神经嵴,其数量与部位、年龄有关,而与肤色、人种、性别等无关。
(1)黑素小体(melanosome):
位于黑素细胞的胞质内,为内含酪氨酸酶的细胞器,是合成黑素的场所,黑素能遮挡和反射紫外线,借以保护真皮及深部组织。
(2)表皮黑素单元(epidermalmelaninunit):
1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10~36个角质形成细胞提供黑素,形成一个表皮黑素单元。
6、朗格汉斯细胞(Langerhanscell):
起源于骨髓单核-巨噬细胞并通过一定循环通路进入表皮的免疫活性细胞,多分布于基底层以上的表皮和毛囊上皮中。
胞质内有Birbeck颗粒,是由朗格汉斯细胞吞噬外来抗原时胞膜内陷形成,是一种消化细胞外物质的吞噬体或抗原贮存形式。
朗格汉斯细胞有多种表面标记,人类朗格汉斯细胞是正常皮肤内唯一能与CD1a(OKT6)单克隆抗体结合的细胞。
7、梅克尔细胞(Merkelcell):
多分布于基底层细胞之间,在感觉敏锐部位密度较大,这些部位的神经纤维在临近表皮时失去髓鞘,扁盘状的轴突末端与梅克尔细胞基底面接触,构成梅克尔细胞-轴突复合体(Merkelcell-neuritecomplex),可能具有非神经末梢介导的感觉作用。
8、角质形成细胞间及真皮间的链接
(1)桥粒(desmosome):
角质形成细胞间连接的主要结构。
(2)半桥粒(hemidesmosome):
是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接结构。
(3)基底膜带(basementmembranezone,BMZ):
位于表皮与真皮之间,分为胞膜层、透明层、致密层和致密下层(网板)。
9、真皮(dermis):
由中胚层分化而来,由浅至深可分为乳头层(papillarylayer)和网状层(reticularlayer),两层之间无明确界限。
属于不规则的致密结缔组织,由纤维(胶原纤维、网状纤维和弹力纤维)、基质和细胞成分组成,其中以纤维成分为主。
10、皮下组织(subcutaneoustissue):
位于真皮下方,其下与肌膜等组织相连,由疏松结缔组织及脂肪小叶组成,又称皮下脂肪层。
11、皮肤附属器(cutaneousappendages):
包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化而来。
12、毛发(hair):
毛囊由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成;毛发生长期3年,退行期3周,休止期3月,80%处于生长期,每天0.27~0.4mm。
13、皮脂腺(sebaceousglands):
开口于毛囊上部。
14、汗腺:
分为小汗腺和顶泌汗腺。
(1)小汗腺(eccrineglands):
由分泌部和导管部构成,分泌细胞有明细胞和暗细胞,前者主要分泌汗液,后者主要分泌黏蛋白和回收钠离子。
(2)顶泌汗腺(apocrineglands):
主要受性激素的影响。
15、甲(nail):
指甲生长速度约为每3个月1cm,趾甲生长速度约每9个月1cm。
第三章皮肤的功能
1、皮肤是人体最大的器官,同时也是人体内、外环境的分界,具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能,此外还是一个重要的免疫器官。
2、皮肤的免疫功能
(1)细胞成分:
角质形成细胞(合成和分泌细胞因子,参与外来抗原的呈递)、朗格汉斯细胞(表皮中重要的抗原递呈细胞)、淋巴细胞(主要为T淋巴细胞,以CD8+T为主)、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、真皮树枝状细胞。
(2)分子成分:
细胞因子、黏附分子、其他分子(分泌型IgA、补体、神经肽、P物质、神经激酶A等)。
第四章皮肤性病的临床表现及诊断
1、原发性皮损(primarylesion):
由皮肤性病的组织病理变化直接产生,对皮肤性病的诊断具有重要价值。
(1)斑疹(macule):
皮肤粘膜的局限性颜色改变,与周围皮肤平齐,无隆起或凹陷,大小可不一,形状可不规则,直径一般小于1cm。
直径达到或超过1cm时,称为斑片(patch)。
分为红斑(炎症性&非炎症性)、出血斑和色素沉着及色素减退(或脱失)斑。
炎症性红斑,压之变白;非炎症性红斑,压之褪色;出血斑,压之不褪色。
直径小于2mm时称瘀点(petechia),大于2mm时称瘀斑(ecchymosis)。
(2)斑块(plaque):
丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。
(3)丘疹(papule):
局限性、实质性、直径小于1cm的浅表隆起性皮损。
可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物堆积或炎细胞浸润引起。
(4)风团(wheal):
真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。
可呈红色或苍白色,周围常有红晕,一般大小不一,形态不规则。
皮损发生快,此起彼伏,一般经数小时消退,消退后多不留痕迹,常伴有剧痒。
见于荨麻疹。
(5)水疱(vesiele):
局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损,直径一般小于1cm,大于1cm者称大疱(bulla),内容物含血液者称血疱。
(6)脓疱(pustule):
局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损,可由细菌或非感染性炎症引起。
水疱继发感染后形成的脓疱为继发性皮损。
(7)结节(nodule):
局限性、实质性、深在性皮损,呈圆形或椭圆形,可隆起于皮面,亦可不隆起,需触诊方可查出,触之有一定硬度或浸润感。
可由真皮或皮下组织的炎性浸润或代谢产物沉积引起。
(8)囊肿(cyst):
含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。
一般位于真皮或更深位置,触之有囊性感。
2、继发性皮损:
由原发性皮损自然演变而来,或因搔抓、治疗不当引起。
(1)糜烂(erosion):
局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面,因损害较表浅,愈后一般不留瘢痕。
(2)溃疡(ulcer):
局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面,可深达真皮或更深位置,因损害常破坏基底层细胞,故愈合较慢且愈后留有瘢痕。
(3)鳞屑(scale):
干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。
(4)浸渍(maceration):
皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白,常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。
(5)裂隙(fissure):
也称皲裂,为线状的皮肤裂口,可深达真皮,好发于掌跖、指趾、口角等部位。
(6)瘢痕(scar):
真皮或深部组织损伤或病变后,由新生结缔组织增生修复而成,可分为增生性和萎缩性。
(7)萎缩(atrophy):
皮肤的退行性变,可发生于表皮、真皮及皮下组织,因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。
(8)痂(crust):
由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。
(9)抓痕(excoriation):
也称表皮剥脱,为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损。
(10)苔藓样变(lichenification):
因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。
表现为皮嵴隆起,皮沟加深,皮损界限清楚。
第七章皮肤性病的预防和治疗
1、抗组胺药(antihistaminedrugs)
根据竞争受体的不同,抗组胺药可分为H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂两大类。
H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管及脑组织,H2受体主要分布在消化道,皮肤微小血管有H1、H2两种受体存在。
本类药物适用于荨麻疹、药疹、接触性皮炎、湿疹、慢性单纯性苔藓、脂溢性皮炎等疾病。
(1)H1受体拮抗剂
由于有与组胺相同的乙基胺结构,因此能与组胺争夺相应靶细胞上的H1受体,产生抗组胺作用。
可以对抗组胺引起的毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应,此外尚有一定的抗胆碱及抗5-羟色胺作用。
根据药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同,可将H1受体拮抗剂分为第一代和第二代。
常用的第一代H1受体拮抗剂有氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬等。
本组药物易透过血脑屏障,导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等,部分药物还有抗胆碱作用,导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大。
高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用,青光眼和前列腺肥大者也需慎用。
常用的第二代H1受体拮抗剂有阿司咪唑、非索非那定、特非那定、氯雷他定、西替利嗪、美喹他嗪、阿伐斯汀、咪唑斯汀等。
本组药物不易透过血脑屏障,不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用,同时抗胆碱能作用较小。
本组药物吸收快、作用时间较长,一般每天服用1次即可,因此目前临床上应用较广。
(2)H2受体拮抗剂
与H2受体有较强的亲和力,可拮抗组胺引起的胃酸分泌,也有一定程度的抑制血管扩张作用和抗雄激素作用。
主要药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。
不良反应有头痛、眩晕,长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等,孕妇及哺乳期妇女慎用。
在皮肤科主要用于慢性寻麻疹、皮肤划痕症等。
2、糖皮质激素(glucocorticoid)
(1)具有抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生等多种作用。
(2)短效有氢化可的松,中效有泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙,长效有地塞米松、倍他米松等。
(3)长期大量系统应用可导致病原微生物感染、消化道黏膜损害、肾上腺皮质功能减退、水电解质紊乱、骨质疏松、缺血性骨坏死、神经精神系统症状等,也可诱发或加重糖尿病、高血压、白内障,长期大量应用糖皮质激素患者中较常见药物性柯兴氏综合征。
反跳现象。
(4)长期外用可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素异常等,此外还可引起痤疮、毛囊炎、真菌感染、激素依赖性皮炎等。
对于某些特殊部位,由于皮肤结构特殊或对激素吸收力较强,应慎用。
婴幼儿体表面积相对较大,也应避免大面积外用。
3、外用药物的治疗原则
(1)正确选用外用药物的种类
应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择,如细菌性皮肤病宜选抗菌药物,真菌性皮肤病可选抗真菌药物,超敏反应性皮肤病选择糖皮质激素或抗组胺药,搔痒者选用止痒剂,角化不全者选用角质促成剂,角化过度者选用角质剥脱剂等。
(2)正确选用外用药物的剂型
应根据皮肤病的皮损特点进行选择,原则为:
①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂,炎症较重,糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷,有糜烂但渗出不多时则用糊剂;②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂,如无糜烂宜用乳剂或糊剂;③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等;④单纯搔痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。
(3)详细向患者解释用法和注意事项
应当针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。
第九章病毒性皮肤病
1、单纯疱疹(herpessimplex)由单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HPV)引起,临床以簇集性水疱为特征,有自限性,但易复发。
2、单纯疱疹的病因与发病机制
(1)依据病毒蛋白抗原性不同,可分为Ⅰ型(HSV-1)和Ⅱ型(HSV-2)。
HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。
(2)HSV-1型初发感染发生在儿童,通过接吻或共用餐具传播,主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染;HSV-2型初发感染主要见于青年人或成人,通过密切性接触传播,主要引起生殖器部位或新生儿感染。
(3)病毒侵入皮肤黏膜后,可先在局部增殖,形成初发感染,以后沿神经末梢上行至支配病损区域神经的神经节内并长期潜伏,当受到某种因素激惹后(如抵抗力下降),病毒可被激活并经神经轴索移行至神经末梢分布的上皮,表现为疱疹复发。
两型间存在部分交叉免疫,但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。
3、带状疱疹(herpeszoster)由水痘-带状疱疹病毒(varicella–zostervirus,VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,常伴明显的神经痛。
4、带状疱疹的病因
水痘-带状疱疹病毒(VZV),有亲神经和皮肤的特性,人是VZV的唯一宿主。
5、带状疱疹的发病机制
病毒→呼吸道→体内→血行传播→水痘(70%)//隐性感染(30%)→带病毒者→免疫力下降→病毒激活→神经节发炎或坏死(神经痛)→病毒沿感觉神经→皮肤→带状疱疹
病毒经呼吸黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或呈隐性感染,后病毒潜伏于脊髓后跟神经节或脑神经感觉神经节内;当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。
本病愈后可获得较持久的免疫,故一般不会再发。
6、带状疱疹的临床表现
(1)神经痛
(2)皮损特征:
潮红斑、丘疹→簇性丘疱疹群→带状排列→水疱干涸→结痂,脱落→暗红斑或色素沉着
(3)皮损分布:
沿周围神经单侧分布,好发肋间神经和三叉神经第一分区。
本病好发于成人,发病率随年龄增大而呈显著上升趋势。
(1)典型表现
发病前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状,患处皮肤自觉灼热或灼痛,触之有明显的痛觉敏感,持续1~5天,亦可无前驱症状即发疹。
好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。
患处常首先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小丘疹,簇状分布而不融合,继之迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱液澄清,外周绕以红晕,各簇水疱群间皮肤正常;皮损沿某一周围神经呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。
神经痛为本病特征之一,可在发病前或伴随皮损出现,老年患者常较为剧烈。
病程一般2~3周,老年人为3~4周,水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。
(2)特殊表现
眼带状疱疹(侵犯三叉神经眼支,累及角膜形成溃疡性角膜炎)、耳带状疱疹(侵犯面神经及听神经,Ramsay-Hunt综合征)、带状疱疹后遗神经痛(PHN,皮损消退4周后神经痛持续存在)
7、带状疱疹的诊断和鉴别诊断
本病根据典型临床表现即可作出诊断,疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包涵体有助于诊断,PCR检测VZVDNA和病毒培养可作为确诊依据。
本病前驱期或无诊型应与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛、胆囊炎等进行鉴别,发疹后有时需与单纯疱疹、脓疱疮等进行鉴别。
8、带状疱疹的预防和治疗
本病具有自限性,治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。
(1)内用药物治疗
①抗病毒药物:
早期、足量抗病毒治疗,特别是50岁以上患者,有利于减轻神经痛,缩短病程。
通常在发疹后48~72小时内开始抗病毒治疗。
阿昔洛韦、伐昔洛韦。
②止痛:
可酌情选用索米痛片、吲哚美辛等。
同时可应用营养神经的药物,如维生素B1、B12。
③糖皮质激素:
及早合理应用可抑制炎症过程,缩短急性期疱疹相关性疼痛的病程,但对PHN无肯定的预防作用。
泼尼松。
(2)外用药物治疗
①外用药:
以干燥、消炎为主。
疱液未破,则炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏;破溃后,则3%硼酸溶液。
②眼部处理:
合并眼部损害需请眼科医生协同处理。
外用3%阿昔洛韦眼膏,局部禁用糖皮质激素外用制剂。
(3)物理治疗
紫外线、频谱治疗仪、红外线等局部照射,可缓解疼痛,促进水疱干涸和结痂。
9、Ramsay-Hunt综合征:
带状疱疹病毒侵犯面神经及听神经所致,表现为耳道或鼓膜疱疹。
膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时,可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay-Hunt综合征。
10、疣(verruca,wart):
是由人类乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物,临床上常见有寻常疣、扁平疣、趾疣和尖锐湿疣等,疣状表面发育不良也被认为与HPV感染密切相关。
11、疣的病因
本病传染源为患者和健康带病毒者,主要经直接或间接接触传播。
HPV通过皮肤黏膜微小破损进入细胞内并复制、增殖,致上皮细胞异常分化和增生,引起上皮良性赘生物。
免疫功能低下及外伤者易患此病。
12、疣的临床表现
一般潜伏期6周~2年。
(1)寻常疣(verrucavulgaris):
俗称“刺瘊”、“瘊子”,多由HPV-2所致,多发生在5~20岁之间。
以手部为多,在水中长期浸泡是常见的诱发因素。
典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹,表面粗糙,质地坚硬,可呈乳头瘤状增生。
(2)趾疣(verrucaplantaris):
发生在足底的寻常疣,多由HPV-1所致。
以足部压力点,特别是跖骨的中部区域为多。
皮损初起为细小发亮的丘疹,渐增至黄豆大小或者更大,因受压而形成淡黄或褐黄色胼胝样斑块或扁平丘疹,表面粗糙,界限清楚,边缘绕以稍高的角质环,去除角质层后,其下方有疏松的角质软芯,可见毛细血管破裂出血而形成的小黑点,若含有多个角质软芯,称为镶嵌疣(mosaicwart)。
患者可自觉疼痛,也可无任何症状。
(3)扁平疣(verrucaplana):
好发于青少年,又称青年扁平疣,多由HPV-3型所致。
好发于颜面、手背及前臂。
典型皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹,圆形或椭圆形,表面光滑,质硬,正常肤色或淡褐色,多骤然出现,数目较多且密集。
搔抓后皮损可呈串珠状排列,即自体接种反应或称Koebner现象。
病程慢性,多可自行消退,少数可复发。
(4)生殖器疣(genitalwart):
又称尖锐湿疣。
病毒
好发年龄
好发部位
临床表现
寻常疣
HPV-2
5~20岁
手部
丘疹&乳头瘤状增生
趾疣
HPV-1
足部压力点(跖骨的中部区域)
细小丘疹→胼胝样斑块或扁平丘疹;角质层下,角质软芯,出血小黑点,疼痛
扁平疣
HPV-3
青少年
颜面、手背及前臂
隆起性丘疹,骤然出现,量多密集,自体接种,慢性可自行消退
第十章细菌性皮肤病
1、脓疱疮(impetigo)
(1)接触传染性脓疱疮、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征
(2)金黄色葡萄球菌、链球菌或混合感染
(3)最浅表,一般不留瘢痕
(4)临床表现:
丘疹、脓疱、半月形积脓、破溃、结痂
2、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS):
由凝固酶阳性、噬菌体Ⅱ组71型金葡菌所产生的表皮剥脱毒素导致,多累及出生后3个月内的婴儿。
起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳等处的化脓性感染,皮损常由口周和眼周开始,迅速波及躯干和四肢。
特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱,尼氏征阳性,皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面,似烫伤样外观,手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱,口角周围可见放射状裂纹,但无口腔黏膜损害。
皮损有明显疼痛和触痛。
病情轻者1~2周后痊愈,重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。
3、丹毒(erysipelas)的病因和临床表现(炎症性红斑,压之变白,斑疹的一种)
(1)病因:
多由乙型溶血性链球菌感染引起。
(2)临床表现:
好发于足背、小腿、面部等处,多为单侧性。
起病急剧,典型皮损为水肿性红斑,界限清楚,表面紧张发亮,迅速向四周扩大。
可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。
病情多在4~5天达高峰,消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。
水疱型、大疱型和脓疱型丹毒;坏疽型丹毒;游走型丹毒;复发型丹毒。
下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻,淋巴液回流不畅,致受累组织肥厚,日久形成橡皮肿。
第十一章真菌性皮肤病
1、头癣(tineacapitis):
是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。
多累及少年儿童,成人少见。
根据致病菌和临床表现的不同,可将头癣分为黄癣、白癣、黑点癣、脓癣四种类型。
2、黄癣(tineafavosa):
俗称“瘌痢头”、“秃疮”
皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点,覆薄片状鳞屑,以后形成黄豆大小的淡黄色痂,周边翘起,中央紧附着头皮形如碟状(黄癣痂),除去痂后,其下炎症明显,呈潮红糜烂面。
黄癣痂可扩大融合形成大片,严重者可覆盖整个头皮。
真菌在发内生长,造成病发干燥无光泽,变脆易折断,毛囊破坏,毛发脱落并形成大片永久性秃发,愈后遗留萎缩性瘢痕。
患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒,皮损处散发出特殊的鼠臭味。
少数患者近表现为炎性丘疹和脱屑而无典型黄癣痂,易误诊。
3、白癣(whiteringworm)
皮损初起为群集的红色小丘疹,很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑,上覆灰白色鳞屑,而后附近出现数片较小的相同皮损,常被形象地称为“母子斑”。
病发于高出头发2~4mm处折断,残根部包绕灰白色套状鳞屑,称为菌鞘,由真菌寄生于发干而形成。
患者有程度不同的瘙痒。
白癣一般无炎症反应,至青春期可自愈,这与青春期皮脂腺分泌活跃,皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。
本型不破坏毛囊,故不造成永久性秃发,愈后不留瘢痕。
4、黑点癣(black-dotringworm)
较少见,儿童及成人均可发病。
皮损起初为散在的灰白色鳞屑斑,以后逐渐扩大成片。
病发刚出头皮即折断,残根在毛囊口处呈现黑点状,故名。
皮损炎症轻或无炎症,稍痒。
病程发展缓慢,长期不愈。
本型属发内型感染,愈后留有秃发和点状萎缩性瘢痕。
5、脓癣(kerion)
亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。
皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹,渐融合成隆起的炎性肿块,质地软,毛囊口处形成脓疱并排脓,如同蜂窝状。
皮损处毛发松动,易拔出。
常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大,轻度疼痛和压痛;继发细菌感染后可形成脓肿,亦可引起癣菌疹。
由于本型可破坏毛囊,愈后留有永久性秃发和瘢痕。
黄癣
白癣
黑点癣
脓癣
英文名
tineacapitis
tineafavosa
whiteringworm
kerion
皮损特点
覆以鳞屑的针尖大小的淡黄红色斑点→黄癣痂(可扩大融合)→痂下炎症明显
群集的红色小丘疹→扩大成“母子斑”
散在的灰白色鳞屑斑→扩大成片
成群的炎性毛囊丘疹→融合成质软炎性肿块→毛囊口处形成脓疱排脓
病发
干燥无光泽,变脆易折断
于高出头皮2~4m处折断,残根部包有菌鞘
刚出头皮即折断,残根在毛囊口处呈现黑点状
皮损处毛发松动,易拔出
真菌寄生部位
发内
发干
发内
发内
体征
一般无明显自觉症状或伴轻度搔痒,皮损处有鼠臭味
有不同程度的瘙痒,一般无炎症反应
炎症轻或无炎症,
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