第七版诊断学之症状学.docx

第七版诊断学之症状学.docx

《第七版诊断学之症状学.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第七版诊断学之症状学.docx（98页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第七版诊断学之症状学

第七版诊断学之症状学

第一节发热

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动

态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。

当机体在致热源（pyrogen）作用下或各种原因

引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热（fever）。

【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间

略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。

在24小时内下午体温较早晨稍高，

剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。

妇女月经前及妊

娠期体温略高于正常。

老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。

另外，在高温环境下

体温也可稍升高。

【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。

由于各种原因导致产

热增加或散热减少，则出现发热。

1．致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

（1）外源性致热源（exogenouspyrogen）：

外源性致热源的种类甚多，包括：

①各种

微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组

织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇

酮（etiocholanolone）；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热源多

为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节

中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产

生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

（2）内源性致热源（endogenouspyrogen）：

又称白细胞致热源（1eukocyticpyrogrn），

如白介素（IL一1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。

通过血一脑脊液屏障直接作用于

体温调节中枢的体温调定点（setpoint），使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体

温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵

募四蕈靠j觅．症牧

缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，

停止排汗，散热减少。

这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2．非致热源性发热常见于以下几种情况：

（1）体温调节中枢直接受损：

如颅脑外伤、出血、炎症等。

（2）引起产热过多的疾病：

如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

（3）引起散热减少的疾病：

如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者

多见。

1．感染性发热（in{ectivefever）各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋

体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出

现发热。

2．非感染性发热（1aonin{ectivefever）主要有下列几类原因：

（1）无菌性坏死物质的吸收：

由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸

收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热（atisorptionfever）。

常见于：

①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；

②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细

胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

（2）抗原一抗体反应：

如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

（3）内分泌与代谢疾病：

如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

（4）皮肤散热减少：

如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为

低热。

（5）体温调节中枢功能失常：

有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节

中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发

热（centrisfever）。

常见于：

①物理性：

如中暑；②化学性：

如重度安眠药中毒；③机械

性：

如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。

上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功

能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。

（6）自主神经功能紊乱：

由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热

大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范

畴。

常见的功能性低热有：

①原发性低热：

由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或

体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在O．5℃

以内。

②感染后低热：

由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已

愈。

此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶

（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。

③夏季低热：

低热仅发生于夏季，秋凉

后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。

多见于幼儿，因体温调节中枢功

能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。

④生理性低热：

如精神

紧张、剧烈运动后均可出现低热。

月经前及妊娠初期也可有低热现象。

【临床表现】

（一）发热的分度

按发热的高低可分为：

低热37．3～38℃

中等度热38．1～39℃

高热39．1～41。

C

超高热41℃以上

第一篇问诊

（二）发热的临床过程及特点

发热的临床经过一般分为以下三个阶段。

1．体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现

象。

皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减

少所致，甚至伴有皮肤温度下降。

由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引

起畏寒。

中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，

发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。

该期产热大于散热使体温上升。

体温上升有两种方式：

（1）骤升型：

体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。

小儿易发生惊厥。

见

于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。

（2）缓升型：

体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。

如伤寒、结核病、布氏杆

菌病（brtlcell（）sis）等所致的发热。

2．高热期是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同

而有差异。

如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数

周。

在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲

动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开

始出汗并逐渐增多。

使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

3．体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温

调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。

此期表

现为出汗多，皮肤潮湿。

体温下降有两种方式：

（1）骤降（crisis）：

指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有

大汗淋漓。

常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。

（2）渐降（1ysis）：

指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。

【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各

体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型（fever-type）。

不

同的病因所致发热的热型也常不同。

临床上常见的热型有以下几种。

1．稽留热（contimledfever）是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数

天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。

常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期

（图1—4—1）。

135791l13151719（天）

图1-4-1稽留热

2．弛张热（remittentfever‘）又称败血症热型。

体温常在39℃以上，波动幅度大，

24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以卜．常呵J于败向痒、风湿热、萤痒肺结核及

化脓性炎症等（图1—4—2）。

：

；；雾，，*r#$，。

矗戤—科#。

i。

．。

，l≮#$；

℃∞∞弧"弘579111315（天）

图1—4—2弛张热

第四章常见症状，奎

糊滞0

3．间歇热（intermittentfever）体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水

平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。

常见于疟

疾、急性。

肾盂肾炎等（图1—4—3）。

135791113151719（天）

图1—4．3间歇热

4．波状热（undulantfever）体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常

13579ll13151719212325（天）

图1—4—4波状热

5．回归热（recurrentfever’）体温急剧上升至39DC或以上，持续数天后又骤然下降

至正常水平。

高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。

可见于回归热、霍奇金

（Hodgkin）病等（图1—4—5）。

6．不规则热（irregularfever）发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿

热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等（图1—4—6）。

不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别

诊断。

但必须注意：

①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激

素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应

第一篇问诊

图1-4-5回归热┛

13579111315（天）

图1—4．6不规则热

的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。

【伴随症状】知识宝库考研社区‘””_’。

“。

。

_。

。

g’友情提示：

购买原版，饮水思源。

1．寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓

膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。

2．结膜充血常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。

3．单纯疱疹口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性

脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。

4．淋巴结肿大常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性

感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。

5．肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆

菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。

6．出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、

病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。

也可见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍

性贫血、恶性组织细胞病等。

7．关节肿痛常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。

8．皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药

物热等。

9．昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、

中毒件菌痢、中暑等：

先昏诛后发热者呵．于腩出向、巴比妥类药物中毒等。

等四章

【问诊要点】

1．起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或

持续性）、诱因。

2．有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。

3．应包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、恶心、呕吐、

腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。

4．患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。

5．诊治经过（药物、剂量、疗效）。

6．传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。

第二节皮肤黏膜出血

皮肤黏膜出血（mucocutaneoushemorrhage）是因机体止血或凝血功能障碍所引起，

通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。

【病因与发生机制】皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小

板数量或功能异常及凝血功能障碍。

1．血管壁功能异常正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变

慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较

持久收缩，发挥止血作用。

当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发

挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。

常见于：

（1）遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。

（2）过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。

（3）严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒

症、动脉硬化等。

2．血小板异常血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、

聚集成白色血栓阻塞伤口。

血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血

栓烷（TXAz），进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。

当血

小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血，常见于：

（1）血小板减少：

①血小板生成减少：

再生障碍性贫血、白lilt病、感染、药物性抑制

等；②血小板破坏过多：

特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血

小板消耗过多：

血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。

（2）血小板增多：

①原发性：

原发性血小板增多症；②继发性：

继发于慢性粒细胞白

血病、脾切除后、感染、创伤等。

此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由

于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。

（3）血小板功能异常：

①遗传性：

lllt~,板无力症（thrombasthenia）（主要为聚集功能

异常）、血小板病（thormbopathy）（主要为血小板第3因子异常）等；②继发性：

继发于

药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。

3．凝血功能障碍凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏

或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。

‘

（1）遗传性：

血友病、低纤维蛋白原glt症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原lilt症、凝lllt

因子缺乏症等。

（2）继发性：

严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。

（3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：

异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝

药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶。

【临床表现】皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑。

压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。

血小板减少出血的特点为同时有

出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出

血。

血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术

时可出现出血不止。

因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的瘀点、瘀斑，如过敏性紫癜表现为四

肢或臂部有对称性、高出皮肤（荨麻疹或丘疹样）紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累

及肾脏时可有血尿。

老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑；单纯性紫癜为慢性四肢偶发瘀

斑，常见于女性病人月经期等。

因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软

组织血肿?

亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝脏病史。

【伴随症状】

1．四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜。

2．紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性

紫癜、弥散性血管内凝血。

3．紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。

4．自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。

【问诊要点】

1．出血时间、缓急、部位、范围、特点C自发性或损伤后）、诱因。

2．有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出血症状。

3．有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳呜、记忆力减退、发热、黄疸、腹痛、骨

关节痛等贫血及相关疾病症状。

4．过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史。

5．过去易出血及易出血疾病家族史。

6．职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史。

第三节水肿

水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿司分为全身

性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体

积聚在局部组织问隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包

积液。

一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙

成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持

动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有：

①毛细血管内静

水压；②血浆胶体渗透压；③组织间隙机械压力（组织压）；④组织液的胶体渗透压。

当

维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

产生水

肿的几项主要因素为；①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升

高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如

血清清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。

【病因与临床表现】

1．全身性水肿

（1）心源性水肿（c。

。

di。

c。

dema）：

主要是右心衰竭的表现。

发生机制主要是有效循

淤j攀l麟l紧鼷

环血量减少，。

肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血?

毛细血管滤

过压增高，组织液回吸收减少所致。

前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。

水肿程度可

由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。

水肿特点是

首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。

能起床活动者，最早出现于踝内侧，

行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。

颜面部一般不肿。

水

肿为对称性、凹陷性。

此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、

腹水等右心衰竭的其他表现。

（2）肾源性水肿（renaledema）：

可见于各型肾炎和。

肾病。

发生机制主要是由多种因

素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起

水肿。

钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。

导致钠、水潴留可能与下列因素相关：

①‘肾小

球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球一管失衡）导致钠水潴留；

②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激

?

肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；④。

肾内前列腺素

（PGI：

、PGE：

等）产生减少，致使肾排钠减少。

水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与

颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。

常有尿常规改变、高血压、

肾功能损害的表现。

肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表1—4—1所示。

表1．4．1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

（3）肝源性水肿（hepaticec：

tema）：

失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现

踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。

门脉高压症、低蛋白血症、肝淋

巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。

肝硬化在临床上主

要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。

（4）营养不良?

陛水肿（nutritionaledema）：

由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白

丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B，缺乏，可产生水肿。

其特点是水

肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。

皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了

水肿液的潴留。

水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。

（5）其他原因的全身性水肿：

①黏液性水肿（myxedema）：

为非凹陷性水肿（是由于

组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显；②经前期紧张综合征：

特点为月经前7～

14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消

退；③药物性水肿（pharmacoedema）：

可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、

萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；④特发性水肿（idic?

pathic：

edema）：

多见于妇女，主要

表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，

立卧位水试验有助于诊断；⑤其他：

可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、问脑综合征、

血管神经性水肿及老年性水肿等。

2．局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢

体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

等一镐|吼|诊?

【伴随症状】叁

源性：

‘水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心爹

源性。

雾

2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。

j

3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。

i

4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。

‘

5．水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。

【问诊要点】：

1．水肿出现时间、急缓、部位（开始部位及蔓延情况）、全身性或局部性、是否对称≤

性、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。

：

2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、瓤

咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。

器

3．水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。

第四节咳嗽与咳痰

（高长斌）

咳嗽（cough）、咳痰（expectoration）是临床最常见的症状之一。

咳嗽是一种反射性

防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。

但是咳嗽也有不利的一面，例

如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。

因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。

痰是气管、支气管的分泌物或肺泡

内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。

【发生机制】咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。

来自耳、鼻、咽、喉、支气管、

胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈

神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸

气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。

咳痰是一种病态现象。

正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸

道黏膜的湿润。

当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透

性增加，浆液渗出。

此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸

入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。

在呼吸道感染和肺寄生虫病

时，痰中可查到病原体。

另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆

液漏出，也可引起咳痰。

【病因】

1．呼吸道疾病当鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。

刺激效应以喉部杓状间隙和气管分叉部黏膜最敏感。

当肺泡内有分泌物、渗出物、漏出物

进入小支气管即可引起咳嗽，或某些化学刺激物刺激分布于肺的C纤维末梢亦可引起咳

嗽。

如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管一支气