疾病控制中级专业知识和专业实践能力知识点整理.docx
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疾病控制中级专业知识和专业实践能力知识点整理
急慢性传染病、媒介生物控制、消毒、医院感染
1、鼠疫
△病原:
引起鼠疫的鼠疫耶尔森菌隶属肠杆菌科,不形成芽孢,无动力,革兰染色阴性。
自然界存在着鼠疫菌的噬菌体,是鉴定鼠疫菌最重要的指标。
pPCP是鼠疫菌重要的识别特征。
△疾病过程:
鼠疫菌在机体内大量增值后,细胞表面的内毒素对机体造成严重毒害,而鼠疫菌的鼠毒素主要造成心肌等高度依赖能量供应的组织坏死。
△自然疫源地
宿主:
主要储存宿主——啮齿类动物
主要储存宿主的特征:
①在较长时间内形成高强度的菌血症,从而能够感染蚤类引起疾病的传播;②对鼠疫有一定程度的耐受性并有较大的个体差异。
因而鼠疫流行不会造成整个种群的灭绝;③是该疫源地的习见种,具有较多的数量;④分布广,能够支持鼠疫在不同区域内流动,或者有足够数量的易感动物不断地迁入鼠疫流行地区。
媒介:
吸血节肢动物,主要是蚤类传播
△鼠疫感染人类:
西部以旱獭为主要宿主的地区,主要以主动接触疫源动物的方式感染;其他地方以蚤类叮咬为主要感染方式。
△临床表现:
高热、严重的中毒症状、病程进展极端迅速
感染初期,腺鼠疫——淋巴结肿大为特征(大、硬、痛、固定)
血行性鼠疫→继发性肺鼠疫(呼吸急促、剧烈胸痛,最初干咳,继之咳频,吐泡沫状鲜红血痰,具有强烈的传染性。
)
败血症鼠疫:
出现高热、呼吸急促、心律不齐、血压下降、皮下及黏膜出血,时有血尿、剧烈头痛、神志不清,时而狂躁,时而昏迷。
脑膜炎鼠疫:
侵犯神经系统
原发性肺鼠疫:
健康人吸入含有大量鼠疫菌的飞沫,可以不经前面的疾病阶段直接导致发生肺鼠疫。
是最危险的鼠疫病型。
△诊断:
发病前10日到达过鼠疫疫源地,或接触过来自这些地区的可疑病人与可疑物品,是考虑鼠疫诊断的重要依据。
疑似诊断的范围:
1)高热、严重的内毒素中毒症状,病人在起病48小时内死亡或进入休克状态;
2)高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大;
3)高热、肺部受累,剧咳,痰中带有鲜血;
4)或者出现上一项情况,并发生确定的人与人之间的传播。
在我国的鼠疫诊断标准中,没有临床诊断这一等级。
所有怀疑鼠疫的病人,需采集血液标本。
分离获得鼠疫菌,便可确定鼠疫诊断。
△治疗:
链霉素是首选抗生素。
阿米卡星(丁胺卡那霉素)效果更好。
氯霉素效果很好,但无法治愈再生障碍性贫血。
青霉素对鼠疫无效。
使用快速洋地黄类制剂,防止心力衰竭。
输入新鲜全血(而不是库存血)常能有维持生命的重要作用。
△预防与控制:
主要由宿主与媒介的数量监测和动物疾病监测组成。
植树和灌溉是控制鼠疫流行的根本方法。
消灭可能侵袭人类的跳蚤,是鼠疫控制的主要手段;禁止捕猎旱獭,避免与患病动物或死亡动物的尸体接触,则是防止人类鼠疫的根本措施。
鼠疫病人须在隔离条件下进行治疗,坚持就地、就近隔离的原则;在接触者中实施预防投药。
针对革兰阴性细菌的口服抗菌药物,密切接触者应作为已被感染看待,实施预防性链霉素注射。
接触者中不应使用鼠疫疫苗。
2、霍乱
△病原:
O1群和O139群霍乱弧菌,为兼性厌氧菌,是繁殖速度最快的细菌之一。
O1群为革兰阴性短小稍弯曲的杆菌,无芽孢、无荚膜,菌体单端有一根鞭毛,运动极为活泼。
分古典生物型和埃尔托生物型
O139群菌体周围有一层较薄的荚膜。
不再分生物型和血清型。
埃尔托生物型可区分为两类不同菌株,即流行株和非流行株。
可溶性血凝素是霍乱弧菌重要的黏附因子,分泌肠毒素,导致大量水分由细胞进入肠腔,从而引起剧烈的水样腹泻和呕吐,严重的脱水和电解质紊乱可致病人死亡。
分离时培养庆大霉素琼脂是其选择培养基。
△流行病学:
病人和带菌者是传染源;主要通过粪-口途径传播,一般经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。
在霍乱流行期间苍蝇可带菌。
△临床表现:
起病突然,多以剧烈腹泻开始,继以呕吐,少数先吐后泻,大多无腹痛,无里急后重。
大便性状初为稀便,后为水样便,以黄水样或清水样多见,少数为米泔样或洗肉水样。
恢复期病人带菌、排菌时间在3个月内。
△诊断:
细菌分离培养是确诊的最基本手段。
所有疑似病人都需采取分辨标本,并根据流行病学调查情况采集可疑食物或水源。
接种TCBS或庆大霉素选择性平板。
△治疗:
快速、足量地补液是挽救病人生命的根本治疗措施,特别注意补充电解质,必要时用抗生素杀死肠道内的霍乱弧菌。
3、病毒性肝炎
△病原学:
甲肝:
嗜肝RNA病毒,无包膜球形颗粒。
主要在肝细胞浆中复制,经胆汁从粪便排出体外。
特异性血清学诊断是在肝炎的急性期检查早期抗体IgM,如果抗-HAVIgM达到1:
1000以上阳性,则可做出诊断。
乙肝:
嗜肝DNA病毒,双股环状DNA,双层衣壳和核心组成球形颗粒,外衣壳为表面抗原(HBsAg)、核心外模为核心抗原(HBcAg)、核心内有病毒DNA和具有反转录酶活性的DNA多聚酶。
两对半:
HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe
大三阳:
HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性
小三阳:
HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性
抗-HBs出现于HBsAg转阴后数周到数月,持续阳性10年左右,为保护性抗体。
HBeAg阳性说明病毒在复制。
抗-Hbe出现于HbeAg转阴后,同时伴以HBV-DNA阴转,则说明病毒已不复制,如HBV-DNA仍阳性,则说明病毒仍在复制。
IgM型抗-HBc有急性感染意义,而IgG长期存在,核心抗体无保护力,和病毒复制并存。
HBV-DNA为HBV感染最直接敏感的指标,阳性说明病毒在复制。
HBV感染诊断,以下任一项阳性均可诊断HBV感染:
①血清HbsAg阳性;②血清HBV-DNA阳性(或多聚酶),或HbeAg阳性(单独HbeAg阳性,需做中和试验,以排除假阳性),血清抗-HBcIgG阳性(单独阳性,需做中和试验,排除假阳性);③肝内HBcAg阳性和(或)HbsAg阳性,或HBV-DNA阳性。
丙肝:
单股线形正链RNA
丁肝:
缺陷型病毒
戊肝:
正链RNA病毒
△流行病学
传染源:
甲肝和戊肝为病人及亚临床型感染者,甲肝病人在起病前2周到30日有传染性,戊肝病人在起病前9日到病后8日有传染性。
乙肝和丙肝传染源为急性、慢性病人和慢性病毒携带者。
传染途径:
甲肝、戊肝为粪-口途径;乙肝、丙肝、丁肝经血途径传播。
易感人群:
甲肝—幼儿和儿童;乙肝—全体新生儿和50%未受感染的易感者;丙肝—受血者、血液透析和静脉吸毒者;戊肝—任何人群,青壮年发病率高。
△临床表现:
5种肝炎病毒均可引起急性肝炎,乙丙丁肝炎病毒可引起慢性肝炎,有的还可发展成为肝硬化,甚至肝癌。
乙丙型肝炎还可表现为病原携带者。
急性肝炎:
黄疸症状,血清ALT升高,肝大,肝功能不正常。
慢性肝炎:
轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛;肝大伴有轻度触痛及叩击痛,多有脾大,可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮;ALT持续升高或反复波动,白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高。
肝硬化:
蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进。
病毒携带者:
HBsAg阳性,容易疲劳、食欲减退、肝区不适或疼痛,肝掌、蜘蛛痣、面色晦暗、脾大;血清转氨酶、胆红素、白蛋白与球蛋白比值指标正常
△预防
1)甲、戊肝的预防:
加强疫情报告;开展健康教育;改善公共卫生设施;管理传染源(潜伏期末期和发病早期排毒量最大,隔离时间是病人发病前后2周)
2)乙、丙、丁肝炎的预防:
加强对采供血机构和血液制品生产单位的监督和管理,提高对献血者和献血浆者的筛查方法的灵敏度,加强对供血者、血液和血液制品的监测管理;严格实行一人一针一管;提倡使用一次性医疗器械和美容器械,并用后立即毁形,严防再次使用;对经常暴露于HBV的医务工作者应注意个人防护,积极接种乙肝疫苗;开展血液筛查是控制血液传播的重要措施。
4、细菌性痢疾
△病原学:
肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性杆菌,无芽孢,多数有菌毛,最适生
长温度为37oC,最适PH为7.2-74,不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。
根据生化反应和O抗原不同,将志贺菌属分为4个血清群:
痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。
我国的优势血清型为福氏2a,宋内痢疾1型(产生志贺毒素,可引起溶血性尿毒综合征)
志贺菌能产生强烈的内毒素和外毒素,内毒素能使肠壁通透性增加,破坏肠粘膜,作用于肠壁自主神经系统,引起肠功能紊乱,进入血液后引起强烈的过敏反应,并使毛细血管扩张和血管通透性增加,出现休克和重要器官功能衰竭。
外毒素也称志贺毒素,具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。
△流行病学:
主要通过与病人生活接触、污染的水源、食物以及苍蝇等生物媒介传播,细菌进入人体以后,通过菌毛的黏附作用,进而穿入上皮细胞繁殖,引起炎症反应,通过内毒素和外毒素发挥作用,导致肠道通透性增加,破坏肠粘膜引起溃疡与炎症,通过毒素,产生神经毒性、细胞毒性和肠毒性。
△临床表现
1)急性菌痢:
①急性非典型菌痢:
症状轻,可仅有腹泻、稀便;
②急性典型菌痢:
急性起病、腹泻(排除其它原因)、腹痛、里急后重、可伴发热。
脓血便或粘液便、左下腹部压痛;
③急性中毒型菌痢:
发病急、高热、呈严重毒血症症状,小儿发病初期可明显腹痛腹泻症状,常需经灌肠或肠拭做粪检,才发现是菌痢。
根据主要临床表现分休克型(周围循环衰竭型)、脑型(呼吸衰竭型)和混合型。
2)慢性菌痢:
恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者,后者是主要传染源。
△诊断:
尽量在病人服用抗生素前采集标本,挑取粪便中的脓血或黏液部分,应将标本保存在30%的甘油缓冲中,中毒性菌痢可以采取肛拭
△治疗:
预防原则:
切断传播途径为主
治疗原则:
一般对症治疗:
注意水电质平衡,口服补液盐;
病原治疗:
一般可不用抗生素,症状重时可用,治疗痢疾志贺菌1型感染时,慎用抗生素(可刺激O157:
H7大肠杆菌释放志贺毒素,诱发溶血性尿毒综合征)
休克型菌痢处理:
抗感染、抗休克
脑型菌痢处理:
抗感染、防治脑水肿和呼吸衰竭。
△预防和控制
1)深入开展卫生教育和爱国卫生活动:
注意水源卫生和饮食卫生;做好三管一灭(管水、管粪、管饮食、消灭苍蝇);对重点行业人群每年进行卫生知识或强化食品卫生知识的培训。
对疑似患者、临床诊断和实验室确诊患者要及时报告。
2)患者、接触者及其直接接触环境的管理:
传染源管理:
急、慢性患者及带菌者为细菌性痢疾的传染源,急性患者应隔离治疗,直至症状消失后,两次大便检查培养阴性方可解除隔离,在没有粪便培养条件下应于症状消失后一周方可解除隔离;切断传播途径:
对污染的水源和食品及时消毒,注意食品卫生宣教工作,对慢性痢疾患者和带菌者定期访视,选择最敏感药物给予彻底治疗,粪便连续培养3次(隔周1次)为阴性者,方可解除访视管理。
3)流行期措施:
医疗防疫单位做到早诊断、早报告。
做好患者的隔离和消毒工作。
医疗机构要提供及时有效的治疗。
接到疫情报告后,卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实,尽快查明暴发原因,采取果断措施切断传播途径,防止疫情蔓延。
5、伤寒和副伤寒
△病原学:
是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病,通过污染的食物、水经口进行传播。
无芽胞,有鞭毛,能运动,多数有菌毛。
具有诊断意义的是O抗原及H抗原(O9—伤寒;O2—甲型副伤寒;O4-乙型副伤寒;O7—丙型副伤寒)
沙门菌引起感染可导致典型黏膜上皮细胞的侵袭,由巨噬细胞系统性调节,减少M细胞进入上皮组织,也可直接侵入上皮细胞,可致M细胞的退化和消亡,可随巨噬细胞进入肠系膜淋巴结,入侵肝、脾、骨髓等器官。
△流行病学:
病人和带菌者是传染源,其粪、尿、汗污染水、食物、手、日常生活用品等,通过苍蝇等携带都有可能造成传播。
水型暴发多见,秋季(8-10月)为高峰期。
△临床症状:
持续高热、全身痛、肝脾肿大、缓脉为主要体征,并具有特征性中毒症状,有些病人出现玫瑰疹,病程为3-4周。
有的病愈后可持续排序3周-3个月,主要合并症状为肠出血与肠穿孔。
重症病例可发生胆囊炎、肺炎、肺囊肿等。
伤寒和副伤寒临床不易区别,病后可获得强细胞免疫。
△诊断:
以检出致病菌为确诊依据。
肥达试验:
用标准伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌O、H抗原菌液(诊断菌液)与稀释的待检血清反应,根据凝集效价判断血清中有无相应抗体。
未经预防接种时,血清伤寒沙门菌O凝集价在1:
80以上,H凝集价在1:
160以上;甲、乙副伤寒沙门菌的H凝集价在1:
160以上,方有辅助诊断意义。
感染时常见H与O凝集价同时上升,特别是O抗体逐渐增高,只做一次血清学不能确诊时,需间隔7-10天再做采血试验,观察血清抗体是否上升,如果凝集效价随病程延长而逐渐上升,可证实为伤寒或副伤寒沙门菌的感染。
△治疗:
首选氟喹诺酮类,常用氧氟沙星和环丙沙星,注意孕妇、哺乳期妇女
(可用头孢噻肟)忌用,对该类过敏者可选用氯霉素。
肠出血应暂禁饮食,大量出血者应输血。
6、艾滋病
是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的,主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞而造成细胞免疫功能严重缺陷,最终导致各种机会感染和肿瘤的发生。
△病原学:
主要分HIV-1和HIV-2型,全球95%以上HIV感染由HIV-1造成,HIV病毒颗粒呈球形,外层为类脂包膜,表面有锯齿样突出。
病毒的核心呈中空锥形,由两条相同的单股正链RNA、反转录酶、整合酶、蛋白酶和核心蛋白质组成。
包膜上有外膜蛋白gp120和穿膜蛋白gp41,是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要中和位点。
Gap基因编码病毒的核心蛋白:
pol基因编码病毒复制所需要的酶类,env基因编码病毒包膜蛋白,是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。
HIV是一种变异性很强的病毒,对热敏感,56oC,30分钟即能灭活,在干燥的蛋白质中,需加热至68oC,并经72小时才能灭活全部病毒。
一般消毒剂10分钟能将其灭活,达到消毒目的,但对紫外线照射不敏感。
△流行病学:
非洲是HIV感染流行最严重的地区。
中国的流行特征:
流行范围广,全国低流行、局部高流行;感染者以青(壮)年为主,占感染总人数80%左右,且男性占比例高;传播途径多种,三种传播途径在我国均存在,且不同途径之间存在交叉传播,但以静注毒品经血传播为主;主要以农村为主,尤其边疆地区、少数民族和贫困地区存在潜在的暴发危险因素。
地区分布:
西南、西北部地区HIV感染者主要为吸毒人群,中部地区以流动人口或有偿献血者为主,而东南部沿海地区或大城市以性病病人、暗娼为主。
病人和无症状病毒感染者是本病的传染源,主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中,也可在乳汁、唾液、尿液和眼泪中分离到病毒,但以血液、精液、子宫和阴道分泌物中病毒滴度最高,而其它体液(唾液、尿液和眼泪)由于病毒滴度低而不足以构成传染。
高危人群有:
静脉注射毒品者、男同性恋者、性病病人、暗娼、HIV感染者的婴儿、部分有偿供血者、多次输血和血制品及血透者。
传播途径:
性传播(全球传播主要途径)、经血传播(静脉注射毒品—我国传播主要途径、接受血液或血液制品、医源性感染)、母婴传播(妊娠期间、分娩过程、产后哺乳)
△临床表现:
平均潜伏期为2-10年,一旦出现临床艾滋病,多于18个月内死亡。
I期:
急性感染,一过性的类似传染性单核细胞增多症,实验室检查有低CD4+细胞水平和CD4+/CD8+比例下降或倒置,p24抗原血症和(或)HIV抗体及HIV阳性。
II期:
无症状感染,可持续2-10年或更长,血清中可检出HIV和抗-HIV抗体,具有传染性。
III期:
持续性全身性淋巴结肿大综合征(PGL),主要表现为在没有其它原因的情况下,除腹股沟淋巴结以外,全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大,CD4+下降至0.2×109-0.4×109/L。
IV期:
非特异性全身症状、神经系统症状、免疫功能缺陷导致各种机会性感染、继发性恶性肿瘤、其它感染病症。
HIV感染分为临床3大类:
A类包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征;B类出现艾滋病相关临床症状、继发性常见机会性感染和淋巴瘤等;C等病人免疫功能严重缺损,出现各种机会感染和肿瘤以及神经系统症状。
根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞计数分为三级:
1级:
CD4+T细胞>0.5×109/L,总淋巴细胞>2.0×109/L;2级:
CD4+T细胞0.2-0.49×109/L,总淋巴细胞1.0-1.9×109/L;3级:
CD4+T细胞<0.2×109/L,总淋巴细胞<1.0×109/L。
临床症状:
呼吸系统(肺部感染,70-80%病人可经历一次或多次肺孢子虫肺炎;肺结核、鸟型分支杆菌综合征、链球菌性肺炎;Kaposi肉瘤);胃肠系统(口腔鹅口疮、胃肠道便血);神经系统表现(艾滋病痴呆综合征和感觉性周围神经病);皮肤、黏膜(Kaposi肉瘤);眼部。
△诊断和治疗
临床诊断:
急性感染期可根据高危因素及类似血清病的表现;慢性感染期则结合流行病学史、伴严重机会感染或肿瘤以及CD4+/CD8+比例倒置等。
高危人群有下列2项及以上者应考虑感染可能:
①近期体重下降10%以上;②慢性咳嗽或腹泻1个月以上;③间歇或持续发热1个月以上;④全身淋巴结肿大;⑤反复发作的带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染;⑥口咽念珠菌感染。
实验室诊断:
HIV抗体—主要检测p24抗体和gp120抗体,一般ELISA连续2次阳性,再作免疫印记法(WB)或其他确认方法确证,对于确认HIV抗体可疑阳性者,建议3个月后复检。
HIV抗原—ELISA测定p24抗原,可使HIV感染的窗口期缩短1周左右
治疗:
①抗HIV治疗—核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。
高效抗反转录病毒治疗(HAART)—鸡尾酒疗法;②加强免疫治疗:
干扰素;③支持及对症治疗;④HIV相关性基本和机会性感染的治疗。
△预防控制措施
推行健康促进、行为改变、倡导预防为主是预防和控制HIV感染的关键。
①控制传染源
②切断传播途径:
预防经血传播、预防经性传播、预防母婴传播。
7、脊髓灰质炎
是由脊髓灰质炎病毒引起,主要通过粪-口途径传播(发病早期咽部排毒可经飞沫传播)的急性传染病,多数没症状,为亚临床经过,可出现急性弛缓性麻痹。
因本病多发生在儿童时期,称小儿麻痹症。
脊灰病毒的自然宿主是人,除灵长类动物可以感染外,无其它宿主或媒介昆虫,只要做好人群疫苗接种就可能消灭本病,是世卫组织推行免疫规划进行控制的重点传染病。
我国已于2000年宣布消灭了本土野病毒。
△病原学:
属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属,内含单股正链核糖核酸,无包膜。
该病毒耐寒,低温(-70oC)可保存达8年之久,在水中、粪便和牛奶中可生存数月,在4oC冰箱中可保存数周,但对干燥很敏感,该病毒不耐热,煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。
△流行病学:
传染源为病人、隐性感染者和病原携带者。
无症状的隐性感染、病原携带者及无麻痹病人不易被发现,在传播时起主要作用。
本病潜伏期为3-35天,一般为1-2周。
病人自潜伏期末至发病后3-4周都有传染性。
大量病毒存在于病人的脊髓和脑部,在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。
7-9月份发病最多,以5岁以下儿童为主。
△临床表现
①隐性感染(无症状型):
占90-95%,感染后无症状出现,病毒繁殖只停留在消化道,不产生病毒血症,不侵入中枢神经系统,但从咽部和粪便可分离出病毒,体内可查到特异性中核抗体。
②顿挫性(轻型):
占4-8%,侵袭全身非神经组织,可出现上呼吸道炎症状、胃肠道症状、流感样症状,持续1-3日,自行恢复。
③无瘫痪型:
侵入中枢神经系统,除具有顿挫性症状外,尚出现神经系统症状但不发生瘫痪,热度较高,头痛加剧,多汗(头颈部最明显)、呕吐、烦躁不安或嗜睡,全身肌肉疼痛(颈、背、四肢肌痛尤甚),皮肤感觉过敏,神情紧张,双臂震颤。
颈背肌痛、强直,不能屈曲,凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性。
三角架征、Hoyen征。
④瘫痪型:
1-2%,累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变,导致肌肉瘫痪,分为5期:
前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。
△诊断和治疗
病例分类标准
①脊髓灰质炎野病毒确诊病例:
野病毒检测阳性
②疫苗衍生脊灰病例(VDPV病例):
大便标本中分离出VDPV,经省级专家诊断小组审查,临床不能排除脊灰诊断的病例。
③疫苗相关病例(VAPP):
服苗者疫苗相关病例(服用活苗-常见首剂疫苗后4-35天内发热,6-40天出现急性弛缓性麻痹,无明显感觉丧失)和服苗接触者疫苗相关病例(与服活疫苗者在服苗后35天内有密切接触史,接触6-60天后出现急性弛缓性麻痹)
④脊灰排除病例:
采集到合格大便标本,未检测到脊灰野病毒和VDPV的病例;无标本或无合格标本,未检测到脊灰野病毒和VDPV,无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访,经省级专家诊断小组审查,临床排除脊灰病例的诊断。
⑤脊灰临床符合病例:
无标本或无合格标本,未检测到脊灰野病毒和VDPV,无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访,经省级专家诊断小组审查,临床不能排除脊灰病例的诊断。
治疗原则:
发病初期休息直至退热后1周,避免肌肉注射和手术以免瘫痪的发生或加重,肌肉疼痛可用止痛剂。
8、麻疹
由麻疹病毒引起的以发热、呼吸道卡他症状和全身斑丘疹为特征的急性传染病,在疫苗可预防的疾病中麻疹引起的死亡病例数是最多的。
△病原学:
副黏病毒科麻疹病毒属,各病毒间有抗原交叉;麻疹病毒为螺旋对称,有包膜病毒,其形态为球形或丝形。
血凝素HA只能凝集猴红细胞,并能与宿主细胞受体吸附,血溶素HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。
麻疹抗原性较稳定,只有一个血清型,对理化因素抵抗力较弱,对脂溶性及一般消毒剂、日光及紫外线也敏感。
△流行病学:
冬春季节是发病高峰季节,6月龄-5岁发病率最高。
传染源:
麻疹传染性极强,人类为唯一自然宿主,急性期病人为本病最重要的传染源。
自潜伏期末至出疹后5天(即出疹前后5天)内均有传染性。
传播途径:
经呼吸道传播,麻疹病毒气溶胶,易感者吸入后即可形成呼吸道感染,也可伴随眼结膜感染,可直接接触传播。
传染期一般为出疹前后5日,以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强,若并发肺炎,传染性可延长至出疹后10日(最新标准14日)。
易感人群:
凡未患过麻疹或未接种过麻疹疫苗者均为易感者。
△临床表现
典型麻疹:
有潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期,典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。
潜伏期平均为10-14天,前驱期2-4天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,有柯氏斑(早期诊断麻疹的标志),出疹期多在发热4-5天后出现,持续2-5日不等,皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后、发际、前额、面、颈部开始开始逐渐向躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降。
恢复期,皮疹色变暗,有色素沉着及糠皮样脱落,如不出现并发症,病情自愈。
轻型麻疹:
一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好。
接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭,但仍保留一定的抗病能力,因此病毒在体内只能有限繁殖。
异性麻疹:
持续高热,不典型皮疹,伴有四肢水肿,全身疼痛,经常伴有严重肺炎。
主要发病机制为接种灭活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,与体内H1抗体形成抗原抗体房何物,在血管壁沉积后激活补体系统,生产过敏毒素,造成一系列组织病理损害。
急性麻疹后脑炎:
发病率随年龄增长而升高。
麻疹包涵体脑炎:
多见于细胞免疫功能缺陷的病人。
亚急性硬化性全脑炎:
大脑慢性进行性病变的疾病,表现进行性智能降低、痴呆、肌阵挛、癫痫、晚期昏迷,发病后1-3年内死亡。
△诊断标准
疑似病例:
发热、出疹(全身性斑丘疹)并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例,或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例。
确诊病例:
疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料,实验室证实为麻疹病毒感染的。
临床诊断病例:
1)未进行流行病学调查,无实验室诊断结果的临床报告病例;2)完成调查前失访或死亡的病例;3)流行病学调
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