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针刺镇痛与针刺麻醉
第一节针刺镇痛与针刺麻醉
针刺镇痛(AcupunctureAnalgesia)是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。
它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上,结合现代针刺麻醉临床实践发展起来的一种有效的临床治疗技术,对这一技术的作用机制的研究,称为针刺镇痛原理研究。
针刺麻醉(AcupunctureAnesthesia)是指用针刺止痛效应预防手术中的疼痛及减轻生理功能紊乱的一种方法,由于其作用类似于现代医学的麻醉,故称针刺麻醉。
研究证实,针刺是通过调节内源性痛觉调制系统而起作用的。
一、疼痛
(一)疼痛定义及性质
疼痛(Pain)是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。
它包含痛感觉和痛反应两个成份,痛感觉是指人类对疼痛的感觉,是人类所特有的。
痛反应是指伤害性刺激所产生的一系列的躯体和内脏反应,往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织的一起,从低等动物到人均有痛反应。
动物的疼痛就是指的痛反应,动物的痛感觉是根据比较解剖学、生理学、病理学以及人类感受疼痛的主观反应推论出来的,利用这方面的知识,可以建立相应的动物疼痛模型来研究疼痛的机制和治疗疼痛的方法。
疼痛有两个方面的作用,一方面,它能提供躯体受到威胁时的警报信号,使机体迅速地对伤害性刺激作出反应,是生命不可缺少的一种保护功能;另一方面,剧烈的或长期的疼痛会对机体和心理造成损害,所以,疼痛又是大多数疾病最常见的或主要的症状之一,是临床的一大难题。
(二)疼痛分类
目前,尚无统一的疼痛分类方法,根据疼痛的临床表现可以分为刺痛、灼痛、酸痛、胀痛、绞痛,根据疼痛发作的时程可以分为急性痛和慢性痛,根据疼痛的神经生理机制可以分为伤害性和非伤害性疼痛,根据疼痛的发生部位可以分为末梢性疼痛(浅表痛、深部痛、牵涉痛)、中枢性疼痛、精神性疼痛(无明确病变部位),根据疼痛的作用可以分为生理性疼痛和病理性疼痛,根据疼痛的病因可以分为癌性痛、关节炎的疼痛等。
对于临床而言,病理性疼痛是主要的研究对象,根据起因的不同又可分为炎症性痛和神经病理痛,它们在躯体和内脏组织均能产生。
炎症性痛是指由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术引起的外周组织损伤导致炎症时所发生的疼痛,包括痛觉过敏、触诱发痛、自发痛和继发痛。
神经病理痛是指由创伤、感染或代谢病引起的神经损伤而造成的疼痛。
炎症性痛和神经病理痛的临床表现是相似的,但是它们的产生机制则有根本的区别。
(三)疼痛的研究方法
1.临床研究方法 由于疼痛是一种主观感觉和情感体验,很难从客观上去测量,临床上目前主要依靠病史、神经系统检查、疼痛的量表测评,对其进行评估。
病史采集主要分析疼痛的主诉,最关键的是疼痛的位置、剧烈程度、疼痛特点以及间歇时间,其次是疼痛加剧和缓解的因素以及疼痛发作时的周围环境。
对疼痛剧烈程度的评估有三种方法:
口头描述评分法,数字分级评分法,视觉模拟评分法。
神经系统检查,包括临床体征检查和神经生理学检查,临床体征检查通过特定的神经试验进行,如直腿抬高试验、跟腱反射、霍夫曼氏征等。
神经生理学检查可以通过肌电图、体感诱发电位及光、电刺激来进行,光(热)刺激可以确定感觉的阈值、疼痛的阈值、疼痛的耐受阈值。
痛阈(painthreshold)是指引起人体知觉性痛觉的最小刺激强度,痛耐受阈是指能耐受疼痛的最大刺激强度,痛耐受阈与痛阈的差值为痛感受性范围,这是疼痛测量和描述中常用的三个术语。
用于临床疼痛测评的量表有多种,目前应用最为广泛的是《麦克尔疼痛问卷》(MPQ),该量表从生理及心理角度,将疼痛描述词汇分为感觉、情绪和评价三个方面,从中可得到疼痛分级指数、选择的词汇数量、目前疼痛强度三个结果,可以为临床选择治疗方法和科研统计提供有意义的资料。
临床应用的量表还有《简明疼痛量表》、《Westhaven-Yale多参量疼痛量表》、《多参量情感和疼痛调查(MAPS)》等。
1.动物实验研究方法
动物的痛是指动物的伤害性感受(痛反应)而不是真正意义上的痛,在以往的研究中,一直存在“实验痛”和“病理痛”的分歧,认为“实验痛”无法表现疼痛的基本病理。
目前,已经普遍重视建立模拟临床病人慢性或持续性疼痛的实验模型,一个较为理想的慢性疼痛模型应该满足下述基本要求:
①致痛原因近似临床实际情况;②动物的疼痛行为反应以及逃避疼痛刺激的反射活动与某种或某些慢性疼痛症状相似,可以客观检测;③便于进行疼痛发生机制的分析研究;④模型制备简便,成功率高。
研究中常用的模型有以下四种:
(1)慢性结扎损伤模型:
该模型可以模拟临床神经病理慢性痛,出现自发痛、痛敏和痛觉异常。
制作方法是:
在麻醉和消毒条件下,沿大鼠一侧后肢大腿外侧切皮,暴露坐骨神经干,用4号铬制羊肠线环绕神经干分别作3~4个轻度结扎,结扎间距约1mm,结扎强度以引起小腿轻度颤动反应为宜。
术后约2周,损伤区远端的有髓稍神经纤维几乎完全丧失,保留部分无髓稍神经纤维;损伤区近中端神经内的神经纤维几乎全部正常,位于背根结的胞体也没有死亡的证据。
动物的异常疼痛行为反应在术后5~7天开始出现,10~14天发展到最严重的程度,约2个月后消失并代之以感觉迟钝。
(2)背根结慢性压迫实验模型:
该模型与慢性结扎损伤模型均属神经病理慢性痛模型,与后者不同的是它在产生痛敏和痛觉异常的同时,仍保留外周神经的传入和传出功能,与临床椎间孔狭窄和椎间盘脱出等引起腰背痛和坐骨神经痛的情况相似。
制作方法是:
麻醉状态下暴露大鼠腰五椎体乳头突和横突,将一个直径0.6mm的探针插入腰五椎间孔约4mm,当探针触及背根节引起同侧下肢肌肉微动,抽出探针,将L型不锈钢丝(4mm长,直径0.5~0.8mm)沿探针方向插入,维持对背根结的压迫。
手术后2天即可出现自发痛和痛觉过敏。
(3)炎症痛模型:
炎症痛模型有皮肤炎症痛、关节炎痛、实验性肌炎、手术创伤痛等多种,可以根据研究目的进行选择。
多关节炎痛模型与人的关节炎相似,能出现足肿、神经化学代谢和药物耐受等一系列的改变,这不是单一的慢性痛,而是一种免疫性疾病。
制作方法是:
在大鼠尾部皮内注射福氏佐剂诱发慢性佐剂性关节炎,一般形成需要几个星期,疼痛可持续几个月。
福尔马林(甲醛)皮肤炎症痛模型是一种简便的与临床痛相似的模型,制作方法是:
在大鼠跖部皮下注射1%~5%的福尔马林后,动物出现舔、咬注射的足和抬腿等行为反应。
这个反应有两个时相:
注射后立即产生的早时相(持续5~10分钟)和注射后15~60分钟的迟时相,前者是基于化学刺激直接兴奋伤害性感受器,而后者包含组织炎症致痛机理。
(4)甩尾反射模型(实验痛):
这是针灸镇痛研究中广泛应用的一个模型,具有简便易行,结果重复性好的特点,但其测量的是伤害性脊髓反射,很少包含脊髓上高级中枢的作用。
有热刺激、机械刺激两个制作方法,前者受动物皮肤温度的影响较大,可能会引出错误的结论,使用中应特别注意。
制作方法是:
用辐射热或机械压力刺激大鼠尾部,通过测量甩尾潜伏期来检测伤害性反应的敏感度。
在动物身上进行针刺镇痛研究有许多困难,首先是如何确定动物穴位,最简单的方法是采用比较解剖学的方法;其次,动物实验中只能从其伤害反应来了解伤害感受的程度,要根据此资料引伸到人类的痛觉仍有一定的距离,用灵长类动物进行操作式条件反射实验,其结果比较接近于人的痛觉,但要用猴进行大量的实验研究,其难度较大,唯一的出路是根据实验目的和条件,应用多种动物进行实验,将结果与临床观察互相印证,使之最大限度地为我所用。
所以,掌握多种动物模型的制作及其特点,是进行针刺镇痛研究所必需的。
(四)痛觉及其调节机制
疼痛一直是医学和生物学研究的重要内容,在不同的历史时期,研究者建立了多种关于其形成机制的学说。
中医理论认为疼痛可由外感六淫、内伤七情、痰饮、瘀血、宿食、虫积、外伤等原因引起,表现为不同部位和不同性质的疼痛。
《素问?
举痛论》认为“经脉流行不止,环周不休,寒气入经而稽迟,泣而不行,客于脉外则血少,客于脉中则气不通,故卒然而痛”、“寒气客于脉外则脉寒,脉寒则缩踡,缩踡则脉绌急,绌急则外引小络,故卒然而痛”。
这一论述尽管以寒气为病因论述疼痛的病机,但它体现了中医对疼痛发生机理的基本观点,从而为后世“不通则痛”、“不荣则痛”、“筋脉绌急则痛”的疼痛病机理论奠定了基础。
现代医学和神经生物学的研究表明,疼痛这一生命现象的产生和调节具有复杂的外周、和中枢机制。
1.痛觉的外周机制
(1)损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋:
背根神经节和三叉神经节中,感受和传递初级感觉神经元的部分,称为伤害性感受器(nociceptor)。
在形态学上,它们是无特化的游离神经未梢,广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。
不同组织的伤害性感受器在结构上没有明显不同,但反应特性迥异,如皮肤机械伤害性感受器仅对机械刺激发生反应,而多觉伤害性感受器则对多种不同性质的伤害性刺激(化学、机械、灼热等)均产生反应。
痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢神经系统引起的;由神经损伤引起的疼痛(中枢性痛和去传入痛过敏),不依赖伤害性感受器的活动,而是神经系统可塑性变化的结果。
伤害性信息由不同的外周初级传入纤维传导。
根据传入纤维的直径,一般可将伤害性感受器分为两大类:
一类是细的有髓鞘Aδ传入纤维传导的“Aδ伤害性感受器”,它介导刺痛(第一痛);一类是无髓鞘传入纤维传导的“C伤害性感受器”,它介导灼痛(第二痛)。
人体实验研究表明,一个感受器的单一冲动甚至低频发放并不引起痛觉,只有同时激活许多Aδ和C伤害性感受器才能产生疼痛。
近年研究表明,在生理状态下有相当数量的C纤维对常规的伤害性刺激不反应,但在组织炎症时,可产生强烈的持续性反应。
这类感受器被称为“寂静伤害性感受器”或“睡眠伤害性感受器”,或“机械不敏感传入”。
它们在鼠、猫和猴的皮肤、肌肉、关节和内脏中普遍存在,占C类传入总数的20%~50%。
这类感受器功能的系统研究是在关节炎痛的动物模型上进行的。
许多在正常情况下对弯曲关节不产生反应的传入纤维,在关节炎症时产生不断发展的持续性激烈发放,而且出现在正常状态不存在的新感受野。
在炎症前所有不反应的传入纤维,变成对各类机械性刺激敏感。
这种敏感性的变化在炎症刺激后几小时发生。
因此,这类感受器起着“炎症鉴别器”的作用。
正常不反应的传入纤维在数量上的积累,必然导致从炎症关节向脊髓的传入冲动的增加。
这些发现表明伤害性感受依赖外周组织的状态。
在健康组织中,一批稳定数量的伤害性感受器的“时间总和”,可能在构成刺激强度增强的信号编码中起主要作用。
在炎症组织中,由于寂静伤害性感受器的募集,产生更多的“空间总和”,可能参与促进中枢神经系统的可塑性变化。
这一进展,对于研究针灸镇痛尤其是炎症痛的机理有非常重要的意义。
(2)激活伤害性感受器的致痛物质:
伤害性刺激引起初级传入去极化使感受器兴奋的过程是一个换能的过程,伤害性刺激如何引起电位变化的机制(机械能转换成电能)目前尚不清楚,换能机制可能不止一种,其中最有吸引力的假说是伤害性感受器可能有化学感受器,它能对刺激引起的致痛物质产生反应,从而引起神经冲动的释放。
伤害性刺激引起致痛物质的释放有三个途径:
①直接从损伤细胞中溢出,如K+、H+、组织胺、乙酰胆碱、5-羟色胺和ATP等。
外源性施加这些物质可使伤害性感受器发放增加,人体皮下注射亦可引起疼痛。
②在局部由损伤细胞的酶促反应合成的物质,或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区域的物质。
缓激肽是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的九肽,是最强烈的致痛物质,其它如前列腺素、白细胞三烯等均是致痛物质。
③伤害性感受器本身释放致痛物质,如P物质、钙降素相关基因肽、一氧化氮、胆囊收缩素。
近年的研究表明,细胞因子在外周炎症痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起重要作用,与痛感觉相关的主要有神经生长因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8以及肿瘤坏死因子。
致痛物质通过直接和间接的作用激活伤害性感受器的不同受体,使之去极化,产生传入冲动。
这种受体有四类:
①配体-门控通道,传递神经的兴奋和抑制,作用时间是毫秒级范围;②G蛋白偶联的受体,主要参与信号调制,作用时间从秒到分钟的范围;③酪氨酸-激酶受体;④细胞内甾体型受体,后两种受体的作用是影响基因复制,作用时间从小时到数日。
2.痛觉中枢机制
(1)脊髓背角是痛觉的初级中枢:
伤害性感受器传入纤维与脊髓背角浅层细胞发生突触联系,有研究者将脊髓分为10层,与感觉传入有关的主要是Ⅰ~Ⅶ层和Ⅹ。
伤害性信息通过二个途径传入,一是背根传入,一是腹根传入。
背根由背根结神经元的中枢轴突组成,至少三分之二是无髓鞘纤维,背根有髓鞘和无髓鞘纤维进入脊髓时完全分开,有髓鞘大直径传入纤维进入背角走向中间,在背柱分为上升支和下降支,由此再分支进入背角。
小直径有髓鞘纤维和无髓鞘纤维C在脊髓背外侧进入背角,也分为上下支跨越1~2个脊髓节段,这些纤维的大多数构成位于脊髓灰质背外侧边缘的李骚束(Lissauer’stract)。
Aδ和C伤害性感受器细胞的传入轴突纤维由背根经李骚束进入背角,Aδ传入纤维终止在背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层,C传入纤维终止在背角Ⅱ层,内脏传入纤维主要投射到脊髓的Ⅰ、Ⅱ0、Ⅴ、Ⅹ层,肌肉传入主要在Ⅰ、Ⅴ层。
腹根传入,近来的研究表明,在腹根中有30%是无髓鞘纤维,其中大多数是背根神经节细胞的传入轴突,这违背了经典的感觉传入由背根进入脊髓的概念。
腹根传入的功能目前尚不清楚,腹根传入途径的实验结果亦不一致。
有证据表明伤害性信息也可通过腹根C纤维传入,终止在背角的浅层,其传入的具体途径有多种可能。
(2)胶状质区(SG,Ⅱ层)是痛觉的初级整合中枢:
伤害性传入主要终止在胶状质区,它与SG中间神经元、背角层投射神经元的树突和脑干下行纤维形成局部神经网络。
在SG有丰富的经典递质、神经肽及其受体,它是伤害性信息传入的第一站,是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域。
SG有两类主要的神经元,称为柄细胞和岛细胞,它们的形态和功能明显不同,前者主要参与兴奋性突触传递,后者被认为是抑制性中间神经元,它们共同构成痛觉的初级整合中枢(具体整合过程见痛觉的调制部分)。
(3)P物质和兴奋性氨基酸介导伤害性初级传入向背角传递:
在初级感觉神经元中有十几种生物活性物质,目前只有谷氨酸和P物质较多地符合作为伤害性信息传递信使的条件。
P物质是第一个发现的神经肽,它包含11个氨基酸,主要作用于速激肽家族中的SP受体(NK-1受体);谷氨酸是兴奋性氨基酸的代表,中枢神经系统中绝大部分兴奋性突触均以谷氨酸为其递质。
这两类物质及其受体构成两个触发和传递不同性质、不同时程疼痛的递质系统,一个是由非NMDA受体(谷氨酸的一个受体亚型)介导的短时程反应的兴奋性氨基酸系统,一个是由NK-1受体和NMDA受体(谷氨酸的另一个受体亚型)共同介导的P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统。
经过初级整合的痛觉信息由不同的上行通路传递痛觉信息到脑的高级中枢,主要通路有脊丘束(STT)、脊网束(SRT)、脊—中脑束(SMT)、脊颈束(SCT)和背柱突触后纤维束(PSDC)。
丘脑是最重要的痛觉整合中枢,丘脑外侧核群神经元的反应具有躯体定位投射系统,神经元放电的频率和时程与刺激强度变化成正相关,所以能定量反映外界刺激,这些神经元将外周刺激的部位、范围、强度和时间等属性进行编码,再传递到皮层;而丘脑髓板内核群神经元对外周刺激缺乏明确的躯体投射关系,感受野大,反应阈值高,这些神经元的轴突广泛投射到大脑皮层,包括与情感有关的额皮层,它们可能主要行使痛觉情绪反应功能。
知觉是感觉整合的最高级中枢大脑皮层独有的功能,痛觉作为一种主观感觉,其传入冲动必然会到达大脑皮层进行信息加工,最终上升到意识,近年来脑成像的大量研究表明,实验性急性痛和病理痛激活不同脑区,提示不同的皮层区域参与不同性质的痛觉信息加工,生理性痛信息主要在丘脑的特异核团和皮层体感区加工整合,而与边缘系统有密切联系的皮层区整合病理性痛传入,这证实了皮层体感区在临床病理性痛的感知机理中,作用不大的早期临床观察结论。
3.痛觉调制系统
在神经系统中不仅有痛觉信息的传递通道,而且有一个完整的痛觉调制系统,目前研究的比较深入的有两个系统,一是脊髓伤害性信息的节段调制系统,一是脑高级中枢的下行调制系统。
(1)脊髓伤害性信息的节段调制系统:
闸门控制学说(gatecontroltheory)是一个关于脊髓痛觉调制的学说,该学说认为在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制,这个闸门控制着从外周向中枢神经系统发放的神经冲动强度。
经典的闸门控制学说(图3-1a)认为,节段性调制的神经网络由初级传入A类和C类纤维、背角投射神经元(T细胞)和胶状区抑制性中间神经元(SG细胞)组成。
A类和C类纤维传入均激活T细胞活动,而对SG细胞的作用相反,最后是否产生疼痛,取决于T细胞的传出能力,即A类初级传入冲动与C类传入冲动在T细胞上相互作用的最终平衡状态。
A传入兴奋SG细胞,C传入抑制SG细胞的活动,当损伤引起C纤维紧张性活动时,就压抑抑制性SG细胞的活动,使闸门打开,C传入冲动大量进入脊髓背角;当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时,SG细胞兴奋,从而使闸门关闭,抑制T细胞活动,从而缓解疼痛。
由于40年来疼痛研究的进展,研究者对闸门控制学说进行了修改(图3-1b),生理学的研究明确了SG存在兴奋性和抑制性两类神经元,超微结构的观察进一步证明,SG神经元与C传入纤维、投射神经元(T细胞)与其它SG中神经元形成突触联系。
A传入激活SG细胞,可通过突触前抑制、前馈抑制和直接对投射细胞的突触后抑制产生节段性抑制。
突触后抑制机理在脊髓痛觉传递的调制中发挥重要作用,在新的模式中体现了这一机制,并强调了脑对脊髓的下行控制。
近年来的研究表明,局部回路中γ-氨基丁酸(GABA)能和阿片肽神经元在节段性调制中起主要作用。
GABA能神经元在伤害性信息的突触前调制中起重要作用,GABA受体有两种亚型,GABAa受体分布在整个脊髓,GABAb受体主要集中在背角的Ⅰ、Ⅱ层。
在突触前C传入末梢和突触后背角痛敏神经元均有分布。
电生理的研究表明,GABA一般引起中枢神经元的超极化,但对背根节初级感觉神经元的作用有所不同,两种GABA受体亚型的激活对初级传入末梢作用的离子机制也不一样。
研究提示GABA能神经元是通过突触前抑制调制脊髓伤害性信息的。
在背角胶质区存在大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体,并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。
在切断背根或用辣椒素破坏C传入纤维后,背角μ型阿片受体的结合减少50%,说明μ型阿片受体在C传入突触前末梢和背角神经元突触后膜均有存在。
脊髓椎管内微量注射吗啡或阿片肽产生镇痛,静脉内注射或微电泳这些物质明显抑制背角敏感神经元的活动,表明阿片肽参与背角痛觉信息的调制。
这种调制作用既有突触前又有突触后机制。
将μ受体激动剂微电泳注到C纤维终止的胶质区,可选择性抑制背角神经元的伤害性反应,而不影响非伤害性反应。
这种对同一神经元的不同反应的选择性抑制提示突触后膜电位没有明显变化,说明药物可能主要作用在突触前水平。
由于迄今为止的研究尚未发现背角阿片肽轴突与初级传入C末梢有轴突-轴突型突触存在,所以,阿片肽参与突触前抑制可能是通过非突触相互作用影响靶细胞,阿片肽能神经元在初级传入末梢附近释放阿片肽,经过“容积传递”弥散到突触前末梢上与阿片受体结合发挥作用。
(2)脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制:
40年来,痛觉研究的最突出的进展之一是中枢神经系统内源性痛觉调制系统的发现,这一系统包括两个部分,一是下行性抑制系统,一是下行性易化系统。
下行性抑制系统是指从高级中枢发出经脑干等结构对由脊髓上行的伤害性刺激信号产生抑制作用的系统。
目前研究得比较清楚的是脑干对脊髓背角的下行抑制系统,这一系统由中脑导水管(PAG)、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构组成,它们的轴突经脊髓外侧束下行,对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制,在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动。
①PAG接收来自皮层、岛叶、杏仁核(Amy)、下丘脑、楔状核、脑桥网状核和蓝斑核(LC)的传入,也接收来自脊髓的伤害性神经元传入。
所以,大多数高级中枢激活产生的镇痛都可能通过PAG介导。
来自脊髓的伤害性传入激活PAG中的抑制性调制神经元。
PAG的传出主要终止在延脑头端腹内侧区(RVM)和外侧网状核(LRN),少量直接到达背角。
PAG由两条通路对背角神经元产生下行调制,一条是PAG-RVM-背角,另一条是PAG-LRN-背角。
PAG的腹外侧区是“纯粹”的镇痛区,对痛觉有高度选择性抑制,不伴随运动和自主反应,而PAG背部区除有镇痛作用外,更主要是在情绪和逃避反应中发挥作用。
②RVM包括中缝大核(NRM)、网状巨细胞核(Rpg)、外侧网状巨细胞旁核(Rpg1)和网状巨细胞核α部(Rgcα)4个核团,主要接受来自前额皮层、下丘脑、杏仁核和纹状体的基底核传入,RVM传出纤维经脊髓背外侧束终止在脊髓背角。
在PAG和RVM中存在两类痛觉调制神经元,由于它们的激活对背角痛觉信息传递进行调制。
一类被称为“启动”神经元,其特点是动物痛反应出现前,神经元发放突然增加;另一类叫“停止”神经元,痛反应停止前几百毫秒神经元发放骤然停止。
两类神经元的形态不同,作用也相反,“停止”神经元阻抑伤害性信息传递,而“启动”神经元增强伤害性信息传递,“停止”神经元既兴奋其它“停止”神经元,又抑制“启动”神经元活动,通过它们之间复杂网络联系,完成抑制性调制。
③LRN接受PAG传入,其传出终止在脊髓背角。
电刺激LRN可选择性抑制背角神经元的伤害性反应,损毁LRN大大减弱刺激PAG引起的背角神经元的抑制。
蓝斑核(LC)是痛觉调制系统中的另一个主要结构,它的激活引起背角神经元伤害性反应的抑制,并产生伤害性痛反应的减弱。
LC的下行抑制主要通过轴突与背角神经元的直接作用,也间接通过终止在PAG的纤维激活调制神经元。
下行易化系统是与下行抑制系统作用相反的一个调制系统,它使背角神经元的兴奋性增强,使痛觉更易于出现,这是一个新的研究领域,它是在研究下行性抑制系统的作用中发现的。
在一般情况下,下行易化系统与下行抑制系统常常是同时被激活,但由于下行抑制系统激活所产生的效应往往大于下行易化系统,所以其效应往往被掩盖。
研究表明,Rgc(延脑网状巨细胞核)/Rgcα激活产生的下行易化可能是由5-HT1型受体介导的,这一系统的具体过程是痛觉研究领域的新课题。
下行调制系统的主要结构中均含有多种经典神经递质(neurotransmitter)和神经肽,目前的研究主要集中在阿片肽(opioideptides)和单胺类递质。
研究表明:
①脑啡肽和强啡肽能胞体和末梢分布在下丘脑、杏仁核、PAG、RVM和背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ层,但两种肽的分布并不完全重叠。
β内啡肽能胞体存在于弓状核(Arcu)和孤束核。
下丘脑中的β内啡肽能纤维沿第Ⅲ脑室壁终止在PAG、LC。
在脊髓Ⅹ层也有少量的β内啡肽能纤维。
阿片类药物微量注射到PAG、RVM和背角产生很强的镇痛作用,纳络酮可部分减弱电刺激PAG和NRM的镇痛效应。
②RVM的5-羟色胺(5-HT)神经元既有与脊丘束神经元的单突触直接联系,也有通过背角脑啡肽中间神经元介导与脊丘束神经元的多突触联系。
5-HT直接作用于脊髓可抑制脊丘束神经元的活动,产生镇痛效应,这种效应通过突触前和突触后抑制产生。
背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层的去甲肾上腺素(NA)末梢来自延脑外侧网状核和脑桥背外侧核群,PAG和RVM接受NA能纤维的支配,NA的排空或脊椎管内给予NA拮抗剂可以减弱5-HT激动剂引起的镇痛效应,椎管内注射5-HT也减弱NA引起的镇痛,所以,NA和5-HT对脊髓伤害性传递的调制是相互依赖的,5-HT介导的痛觉传递的抑制有赖于脊髓NA系统的完整。
此外,各中枢也均起了不同作用。
痛觉的产生及调节机制简要总结如图3-2。
图3-2痛觉产生及调制示意图
(五)疼痛的分子生物学
分子生物学是在分子水平上研究和解释生命现象的一门新兴学科,这方面的理论
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