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艾滋病论文
May22,2011
认识AIDS·远离AIDS·战胜AIDS
朱习爱
(云南大学,生命科学学院2009级生物学基地班)
摘要:
本文通过对艾滋病的总体概述,并且对引起该病的病毒(HIV)的分类及型别、形态结构、基因组的结构和其复制变异等进行详细的描述,使广大读者全面系统了解艾滋病的起源、危害、流行、发病机制及防治等常识知识,达到宣传教育,普及知识,从而做好艾滋病预防工作,远离艾滋,关爱艾滋病病人,并抱有人类最终一定能战胜AIDS的决心与希望。
关键词:
人类免疫缺陷病毒,基因亚型,重组体,抗原、抗体,反转录
一、人类免疫缺陷病毒
从1981年美国报道第1例艾滋病(acquireimmunodeficiencysyndrome,AIDS)至今,人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)已夺去了数千万人的生命,成为威胁人类的重大传染病之一,HIV发转录酶缺乏校正功能,导致HIV易发生基因突变。
目前,全球已发现多种基因亚型和重组体病毒株。
随着对外开放及交流增多,我国已成为世界上HIV亚型流行最多的国家之一。
图-1
1983年,montagnier等首次从一例慢性淋巴腺病患者的淋巴结中分离到一株新反转录病毒,被称为淋巴腺病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus,LAV)。
次年,先后有Gallo、Levy等分离到相同的病毒,分别称之为人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(humanT-celllymphotropicvirustypeⅢ,HTLV-Ⅲ)和获得性免疫缺陷综合症(acquiredinununodeficiencysyndrome,AIDS)相关病毒(AIDS-relatedvirus,ARV)。
此类病毒感染人体较长时间后(平均十年左右),引起以机会性感染(opportunityinfection)和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合症,即艾滋病(AIDS)。
1986年,国际分类委员会将它们统一命名为人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)(图-1)。
(1)分类及型别
HIV是反转录病毒科慢病毒属成员。
感染人类的HIV有HIV-1和HIV-2,两型病毒的核苷酸序列相差可超过40%。
世界各地主要流行的是HIV-1,该型病毒被分为三种:
M,N和O组,其中M组包括当今世界绝大部分流行于世界各地的病毒株。
在M组中,又有11个亚型(clades),分别用英文字母A~K来表示,其中B亚型和C亚型是主要的流行株。
HIV-2则分为A~F六组,主要流行在非洲西部地区。
(2)形态与结构
HIV病毒体呈球形,直径约为100~120nm。
病毒体外层为脂蛋白包膜,其中嵌有gp120(SU)和gp41(TM)两种病毒特异的糖蛋白。
前者构成包膜表面的刺突,后者为跨膜蛋白。
病毒的豆蔻酸化的基质蛋白(matrix,MA)衬在包膜内侧。
病毒体内部有一致密的子弹头状的病毒核心,核心外层由衣壳蛋白(capsid,CA)组成。
核心内含有两个完全一样的病毒RNA、转录酶(reversetranscriptase,RT)、整合酶(integrase,IN)和核壳蛋白
图-2
(nucleocapsid,NC)。
在病毒颗粒中好包裹着一些病毒蛋白如蛋白酶(protease,PR)、P6、Nef、Vpr等(图-2)。
(3)基因组的结构特点及功能
HIV基因组有两条相同的正链RNA组成,在RNA链的5’端通过氢键互相连接成二聚体。
每个RNA链长约9.7kb,基因组含有gag、pol、env、3个结构基因以及tat、rev、nef、vif、vpr、vpu/cpx6个调节基因。
为了最大限度的利用有限的基因,其编码区有许多重叠,部分基因(tat,rev)没有单独的编码区。
在病毒基因组的5’端和3’端各有相同的一段核苷酸序列,称为长末端重复序列(longterminalrepeat,LTR)(图-3)。
图-3
①gag基因编码一个分子量约55kDa的前体蛋白(p55),经HIV蛋白酶裂解而形成病毒的核衣壳蛋白(p7)、内膜蛋白(P17)衣壳蛋白(P24)其中的衣壳蛋白p24的特异性最高,与多数其他的反转录病毒无抗原性关系。
HIV-1IV-2的p24则有轻度的交叉反应。
②env基因编码gp120和gp41两种包膜糖蛋白。
gp120暴露于病毒包膜之外,称为膜蛋白,含有与宿主细胞表面的CD4分子结合位点、中和抗体结合位点和T淋巴细胞和结合位点。
gp4是病毒的跨膜蛋白,当gp120于CD4分子结合后,其疏水性氨基末端可插入细胞膜,介导病毒包膜与宿主细胞融合。
③Pol基因 编码反转录酶(p66/p51)蛋白酶和整合酶。
反转录酶在HIV复制过程中具有3种酶的活性:
反转录酶(依赖RNA的DNA聚合酶)活性、RNA酶H(内切核酸酶)活性及DNA聚合酶活性。
④LTR基因是病毒基因组两端重复的一段核苷酸序列,含有起始子、增强子、TATA序列,以及多个于病毒及细胞调节蛋白反应的区域,它们对病毒基因组转录的调控起关键作用。
⑤调节基因HIV至少含有tat、rev、nef、vif、rpr、vpu/vpx6个调节基因。
这些基因编码的调节蛋白在病毒的RNA转录、转录后加工、蛋白质翻译及病毒释放的过程中起着十分重要的作用。
Tat基因:
编码的产物是一种正调节反式激活因子。
该因子于LTR上的反式激活元件(TAR)结合后能启动及促进病毒基因的mRNA转录及保证转录的延续。
由于HIV的转录只有一个起始点,因而tat基因可促进HIV所有基因的表达。
Rev基因:
编码的产物是一种转录后的反式激活因子,其对病毒结构蛋白有正调节作用,可促进晚期基因的转录,郑家结构蛋白的合成,但对病毒的tat、rev和nef调节蛋白的合成有反馈抑制作用。
Nef基因:
编码蛋白对HIV的复制起了极其重要的作用。
主要功能有:
(一)nef能与各种蛋白磷酸激酶结合,使CD4细胞进入激活状态,有利于HIV在细胞内的各种活动。
(二)nef能够被包装进入病毒颗粒的核心部分,从而增强病毒的RNA合成,增加病毒颗粒的感染性。
(三)nef增加VD4分子和MHC分子的内吞,从而减少CD4和MHC分子在细胞膜表面的数量。
使细胞传递抗原信息的能力下降,有利于感染细胞在体内的生存。
(四)nef增加感染细胞表面Fas配体的分泌,阻断由Fas配体与TNF-a受体结合而产生的诱发细胞凋亡的信号,延长感染细胞的寿命。
Vpr、vpu和vif基因:
vpr基因编码的产物也有反式激活作用,实验证明,vpr蛋白可作用于HIV-1的LTR,使病毒的复制能力提高;vpu编码的病毒u蛋白位于感染细胞的细胞膜,可能与病毒颗粒的装配、成熟和释放有关;vif基因可能与病毒的感染性以及病毒在细胞间的传播有关。
(4)病毒的复制
HIV病毒体的包膜糖蛋白刺突先与细胞膜上的特异性受体结合,HIV具有嗜细胞特性,主要感染CD4+T细胞和单核巨噬细胞系统,HIV包膜糖蛋白gp120先与CD4分子结合,然后再与CD4+T细胞的辅助受体CXCR4结合后,引起包膜蛋白的构型改变,促进包膜蛋白gp41和细胞膜融合,使HIV进入细胞。
单核巨噬细胞的辅助受体为CCR5。
辅助受体是短肽,缺乏辅助受体的基因的人对艾滋病感染有极强的抵抗力。
HIV核衣壳进入细胞内脱壳,RNA复制的主要步骤是:
①以病毒RNA为模板,在反转录酶作用下,反转录产生互补的负链DNA,构成RNA:
DNA复制中间体。
②复制中间体的亲代RNA链由RNA酶H水解去除,由负链DNA产生正链DNA,从而组成双链DNA。
③病毒整合酶的作用下,双链DNA整合入细胞染色体中,形成前病毒DNA处于潜伏状态,直至在某些抗原、有丝分裂原、细胞因子或其他因素作用下而激活。
④激活的HIV基因组DNA,在宿主细胞的RNA聚合酶的作用下,转录形成RNA。
有些RNA经拼接而成为病毒mRNA。
另一些RNA经加帽加尾则可作为病毒的子代RNA。
mRNA在细胞核糖体上先转移成多蛋白。
在病毒蛋白酶的作用下,多蛋白裂解成各种结构蛋白和调节蛋白。
⑤病毒子代RNA与结构蛋白装配成核衣壳,并从宿主细胞膜获得包膜形成完整的有感染性的子代病毒。
最后以芽生方式是释放到细胞外(图-4)
图-4
(5)病毒的变异
HIV的RT酶介导的DNA合成有着很高的突变率,达到1/104苷酸,所产生的突变包括替代、缺失和添加等。
如此高的突变率是病毒快速进化的基础,是病毒产生了多种型、组、亚型、株、准株,在感染过程中其序列不断发生变化,并在同一时间点上出现多个不同序列的病毒群体,以此,病毒能逃避机体的免疫压力,形成持续感染,也给疫苗研制及抗病毒药物治疗造成困难。
(6)培养特性
在体外,HIV能感染CD4+的T细胞和巨噬细胞。
实验室中常用新鲜分离的正常人T细胞或者用患者自身分离的T细胞培养。
HIV亦可在某些T细胞株(H9、CEM)中增值,感染后细胞出现不同程度的病变,在培养液中科测到反转录酶活性,在培养细胞中可查到病毒的抗原。
恒河猴及黑猩猩科作为HIV感染的动物模型,但其感染过程与产生过的症状与人类不同。
(7)抵抗力
HIV对理化因素的抵抗力较弱,含病毒的液体或血清56℃加热10min即可被灭活。
0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、1%异丙醇、70%乙醇、0.3%H2O2或0.5%来苏儿处理10min,对病菌均有灭活作用。
冻干的血制品需68℃加热72h才能保证污染病毒的灭活。
病毒在室温(20~22℃)也可保存活力达7d。
二、致病性与免疫性
1、感染源的传播途径
艾滋病的感染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者,其血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊髓液等样本中均含病毒。
HIV主要传播方式有三种:
(1)性接触传播;
(2)接触污染的血液及血制品传播,包括输血及共用注射器;
(3)母婴传播。
目前,在西方国家,性接触传播是最主要的传播途径。
在我国,则以静脉药物依赖共用污染的注射器,以及血液的交叉污染,和血制品传播为主,异性接触传播正在迅速增长。
2.HIV的感染过程
图-5
HIV感染时一种慢发性病毒感染(slowvirusinfection),如未经治疗,一般从感染到发病要10年以上的时间。
然而,HIV感染者病程进展的个体差异很大,大约10%的人在感染后2~3年就可发展成艾滋病,约有80%的感染者在10年以上显示病情恶化的征象,其中50%最终发展成艾滋病,另有10%~17%的感染者十几年病情都没有很大发展,被称为长期病情不恶化者(long-termnon-progresser,LTNP)。
典型的病程演变分为3期:
急性期、无症状期和发病期(图-5)。
(1)急性期
在HIV感染后的1~3周内,感染者可表现出类似单核细胞增多症的症状,如发热、头痛、咽炎、淋巴结肿大、腹泻、皮疹、甚至脑炎。
病毒在体内不受免疫系统的抑制而大量复制,并扩散到全身各个部位,病毒颗粒在血液中科高达(1×107~1×108/ml。
VD4+细胞也会出现一过性的减少。
病毒的复制诱发了机体的液体免疫和细胞免疫,2~4周起抵抗HIV抗体及CTL的出现对病体的复制形成抑制,病毒血症减轻,各种症状也减轻和消失。
急性期,病毒的变异不是很大,主要亲巨噬细胞的R5病毒。
病毒可在巨噬细胞中呈低度增值而不引起细胞病变,并扩散至全身各脏器组织中成为日后难以清除的储存库(reservoirs).
(2)w无症状期或潜伏期
经过3~4月后,机体对HIV的免疫已充分形成,但又不能彻底清除病毒,病毒维持在(1×103~1×105)/ml的相对低水平。
此期可持续数年,感染者机会没什么症状,突出的特征是随着时间的推移,血液中的VD4+细胞以每年60个/ml的速度下降。
此期是病毒和免疫系统相对峙的阶段,此时体内的病毒株较为混杂,既有R5病毒,又有X4病毒,其核苷酸序列也具有多样化,尤以gp120为基,表明病毒在不断进化已突破机体的免疫压力,并同时在破坏机体的免疫系统。
(3)发病期或艾滋病期
当VD4+细胞下降到500~600个/ml后,HIV特异的CTL也开始下降,到后期B细胞的功能亦受到影响,抗HIV抗体滴度下降,机体的免疫力被彻底击溃。
此时患者血液中病毒的数量大幅增加,抗感染能力显著下降,一些对正常人无明显致病作用的病毒(如巨细胞病毒)、细菌(如鸟性结核分枝杆菌)、真菌(如白假丝酵母菌)和卡氏肺孢菌,常可造成致死性感染。
部分患者还可并发Kaposi肉瘤(与HHV8感染有关)和恶性淋巴瘤等恶性肿瘤。
神经系统疾病包括无菌性脑膜炎、肌肉萎缩、运动失调以及艾滋病痴呆综合症(AIDSdementiacomplex)。
在艾滋病脑部感染中,巨噬细胞的感染起了主要作用,但具体的致病机制尚不明确。
在发病期,血液中的HIV又趋向单一,通常是能引起合胞体、呈淋巴细胞嗜性的X4病毒,这一现象可能是该病毒在突破免疫系统阻遏后取得复制优势所致。
3.HIV感染所致免疫损害
HIV感染对机体最重要的损害是免疫系统,尤其是细胞免疫系统的进行性破坏。
在感染的急性期,这一破坏是暂时的,并能很快得到恢复;在无症状期和病发期,免疫系统遭到的进行性破坏则是机体修复能力与病毒复制和突变能力长期较量的结果。
CD4+淋巴细胞(主要是辅助性T细胞)是HIV在体内侵犯的主要靶细胞,从患者分离出的CD4+淋巴细胞不仅数量少,而且功能上也不正常,表现在:
体外生长不易形成集落;IL-2分泌减少及IL-2受体表达减少;对抗原刺激的反应能力下降;记忆性的CD4+淋巴细胞被选择性破坏。
HIV感染常常伴有B细胞的激活,从而导致B细胞功能障碍。
表现为:
多克隆B细胞的激活;儿童感染中常有高丙种球蛋白血症;对不依赖T细胞抗原的反应下降;自身抗体的生产。
此外,巨噬细胞、NK细胞以及树突状细胞野表现出各自的功能异常。
4.HIV损伤CD4+细胞的机制
HIV感染最重要的特点就是破坏CD4+T淋巴细胞,其标志就是血液中CD4+淋巴细胞计数不断下降。
其可能机制如下:
(1)病毒复制的直接杀伤作用
大量病毒出芽时对细胞膜是破坏;介导细胞间的融合;未整合DNA在细胞内大量聚集;抑制细胞脂膜质合成;干扰细胞hnRNA功能;降解细胞RNA和抑制白合成;
(2)病毒感染所致的间接损伤
病毒感染诱生毒性细胞因子;免疫系统的杀伤作用,包括CTL及抗体诱导的杀伤作用,即gp120可从感染细胞及成熟病毒体中游离出来结合未感染细胞的CD4分子,是该细胞被免疫杀伤,并可诱导机体产生与MHC有交叉反应的抗体对细胞形成损伤;HIV对正常细胞生长因子的竞争性抑制作用。
(3)抑制CD4+T淋巴细胞的产生
病毒感染直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩导致CD4+细胞产生受阻;HIV直接感染骨髓中的淋巴干细胞(CD34+)和基质细胞。
今年来,细胞凋亡引起CD4+细胞损伤机制受到很大关注:
gp120可从细胞外诱导细胞凋亡;gp41通过增加细胞膜的通透性诱发凋亡;Vpr可使细胞周期停止在G2期,激活一系列蛋白激酶引起凋亡,以及增加线粒体膜通透性,诱发细胞色素C外漏导致凋亡;Tat也有诱导凋亡的作用。
5.HIV感染的免疫应答
(1)液体免疫
针对HIV的感染,机体可产生高滴度的抗HIV多种蛋白的抗体。
对病毒有抑制作用的是其中的中和抗体,该类抗体主要是针对gp120和gp41的外膜段、病毒通过变异,以及遮蔽上述抗原表位的方式来逃避该类免疫。
这些中和抗体的滴度往往比较低。
机体对p24壳蛋白产生大量的抗体,在病发期后期,伴随着CD4+细胞迅速下降,该抗体在血液中消失,而p24抗原则转为阳性,这一过程与艾滋病症状的出现及病情恶化相关联,但该抗体是否对机体有保护作用有待证实。
此外,抗体能介导ADCC,破坏靶细胞。
(2)细胞免疫
研究表明。
HIV的细胞免疫反应对病毒的感染有明确的阻遏作用。
机体能产生针对所有HIV编码蛋白的细胞毒T淋巴细胞(CTL),出现最高的是包蛋白特异的CTL,几乎在所有感染者中产生,其次是gag和pol特异的CTL,仅19%~37%的感染者产生Tat和Rev特异的CTL。
(3)其他
图-6
干扰素及其他一些细胞因子也对HIV的感染有抑制作用,此外,趋化因子能通过竞争性的抑制HIV与供受体的结合,形成对病毒复制的抵抗,如趋化因子SDF对X4病毒有抑制作用,RANTES、MIPS-1β对R5病毒有抑制作用,其在血液中浓度与HIV的浓度呈负相关。
干扰或逃避免疫作用,一些抗体
能阻断中和抗体与病毒的结合被称为干扰抗体(interferingabtibody,IA),另有一种抗体能帮助病毒感染CD4-但Fc受阳性的细胞被称为增强抗体。
HIV抵抗机体细胞免疫的策略是产生潜伏感染,即在感染细胞的表面没有病毒蛋白的表达,Nef蛋白能使细胞表面的CD4分子及MHC分子下降,破坏CTL的识别;对于处于病毒及细胞表面的包膜蛋白,则利用糖基化及特殊的构象变化来掩饰其免疫识别位点(图-6)。
三、微生物学检查法
1、检测抗体
HIV感染的微生物有ELISA、蛋白质印记实验、RIA。
ELISA法用于HIV感染的常规初筛检测及献血员筛选。
该方法是将HIV抗原包被在固相材料上,与被测血清进行反应,最后用酶标的抗人IgG进行显色反应。
该法的不足之处在于:
存在窗口期,即病毒感染到抗体产生至可被检测水平的时间,通常为1—2个月;敏感性不足,HIV的变异是原因之一;有假阳性反应,因此,该法阳性者必须在用蛋白质印记法或RIA法做确证实验。
蛋白质印记试验能分别检测出针对各种HIV抗原的抗体,敏感性和特异性均较ELISA法高,是HIV血清学检测中最常用的确证性试验。
RIA是用放射性核素标记HIV蛋白检测抗HIV抗体,其敏感性和特异性最高,也用作确证性试验。
2、检测病毒及其组分
(1)病毒分离
取新鲜分离的正常人淋巴细胞或脐血淋巴细胞,用PHA刺激并培养3—4天后,用以接种患者的血液单个核细胞、骨髓细胞、血浆或脑脊液等样本。
培养过程中需定期换液和补加PHA处理的新鲜正常人淋巴细胞。
经培养2—4周后,如有病毒生长,则出现不同程度的细胞突变,最明显的是出现有细胞融合而产生的多核巨细胞。
细胞病变出现后可用间接免疫荧光法检测培养细胞中的病毒抗原,或用生化方法检测培养液中的反转录酶活性,以确定HIV的存在。
(2)测定病毒抗原
常用ELISA夹心法检测HIV的核心蛋白P24,这种抗原通常出现于病毒的急性感染期。
在无症状期中常为阴性,待发病期时,该抗原又可以重新被检测出并伴抗P24抗体的消失。
(3)测定病毒核酸
近几年应用反转录聚酶链反应(RT-PCR)、分枝DNA检测法(bDNA)定量检测血浆中的HIVRNA,用于监测HIV慢性感染者的病情发展、评价康HIV药物治疗效果。
四、HIV的治疗、预防与控制
1.抗病毒药物治疗
目前,临床上用于治疗艾滋病的药物分为三类:
①核苷类反转录酶抑制剂:
如叠氮胸苷(AZT)、双脱氧胞苷(ddC)、双脱氧肌苷(ddI)和拉米夫定(3TC);
②非核苷类反转录酶抑制剂:
如耐维拉平delavirdine(台拉维定)和德拉维拉丁necirapine(奈维拉平),瑞托纳瓦ritonavir(力杜那韦)
③蛋白酶抑制剂:
如赛科拉瓦saquinavir(沙奎那韦)、瑞托纳瓦ritonavir(力杜那韦)、英迪纳瓦indinavir(英地那韦)和耐非那瓦nelfinavir。
①和②的作用是干扰HIV的DNA合成,③的作用是抑制HIV蛋白酶,使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影响病毒的成熟与装配。
目前主要采取美籍华人何大一倡导的“鸡尾酒疗法”,主张联合用药,通常用核苷类和非核苷类反转录酶抑制剂与蛋白酶抑制剂组合成二联或三联疗法,如indinavir/AZT/3TC,necirapine/AZT/ddI。
针对HIV复制周期的两个关键环节抑制病毒的增殖。
联合疗法的优点是能迅速降低病人血浆中HIV-RNA载量至极低水平,推迟HIV病情的发展,并延长病人的寿命,但这种联合抗反转录病毒治疗能否将病人体内持续感染的HIV彻底清除,尚有待进一步研究。
2.HIV疫苗
迄今,对艾滋病的特异性防御上缺乏理想的疫苗。
由于难以保证一秒的安全性,HIV的减毒活疫苗、灭活疫苗均不宜给人体应用。
目前研究的较多的是下述几种疫苗:
1)基因工程亚单位疫苗HIV的薄膜糖蛋白gp160、gp120和gp41已在细菌、酵母和真核细胞系统表达成功。
免疫人和动物后可诱生特异性中和抗体和激发特异性T细胞免疫应答。
在黑猩猩实验中已经证明有保护作用。
2)合成寡肽疫苗根据gp120分子中的主要④中和决定簇与CD4受体结合区和部分T细胞决定簇的氨基酸序列合成各种HIV的中和抗体和细胞毒T细胞反应。
3)重组病毒载体活疫苗用痘苗病毒、腺病毒和脊髓灰质炎病毒疫苗
作为载体,将HIV基因插入构建重组病毒载体活疫苗,动物实验已经证明能产生特异性细胞免疫和中和抗体,用表达HIVgp160、gp120蛋白的重组痘苗病毒接种志愿者后,可产生较强的T细胞免疫应答,但体液免疫应答相对较弱。
HIV疫苗研究遇到最大的问题是病毒的env基因的高度变异性,使其编码的薄膜糖蛋白gp120在不同亚型的毒株中存在明显的差异,因此要得到具有广泛保护性的疫苗有困难。
最近有人进行更接近病毒本身的复杂疫苗的研究。
例如病毒样颗粒(VLP)疫苗和DNA疫苗等。
3、HIV感染的控制措施
迄今为止,尚无有效的药物和疫苗可控制HIV的感染,健康教育及必要的控制措施是预防艾滋病的关键。
进行公众宣传教的关键点是:
①在任何性生活中使用避孕套(抗HIV抗体阴性的一夫一妻制的性伙伴除外);②不能共用任何枕头和注射器;③所有有可能接触HIV的妇女必须在怀孕前进行HIV抗体检测,如阳性,则应尽可能避免怀孕;④艾滋病感染的母亲应避免母乳喂养。
对HIV感染者应采取必要的控制措施包括:
①告知其该病毒感染是终身感染,并最后致病;②虽然尚无症状,但可传染给别人,应作定期随访;③应禁止捐献血液、血浆、器官、精子及其他组织;④应持续并正确使用避孕套,避免性传播;⑤应禁止共用针头、牙签、剃须刀等血污染的物品;⑥应避免怀孕及生育。
应告知其子女是获得性AIDS的高危人群,偶发事故引起的出血所污染的物品应用新鲜的1:
10稀释的家用漂白粉⑦所用过的穿刺针头、牙科器具等应高压灭菌、或安全丢弃;再看别的疾病时,应主动告知有关医疗工作者以便采取适当措施防止传播;其抗-HIV抗体的检测结果应告知有可能被其感染的人(如性伙伴、共用针头者等);⑧除非是有可能将其血液或体液污染别人的工作,大部分的感染者不需变更工作;⑨在健康卫生部门工作的感染者应特别当心以防止传播给病人⑩被感染的儿童被允许入学,但学龄前儿童因其不能控制自己的行为(如咬人等),建议对其采取更严格的措施。
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