针药结合治疗偏头痛临床疗效观察讲解.docx
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针药结合治疗偏头痛临床疗效观察讲解
针药结合治疗偏头痛临床疗效观察
和TCD变化研究
专业:
针灸推拿学
研究生:
吴臣义
导师:
林宏教授
摘要
目的:
研究针药结合疗法(针刺结合小剂量布洛芬)治疗偏头痛的临床疗效、药物副反应发生率,并以经颅多普勒(TCD)观测治疗前后脑血流的变化情况。
方法:
将60例入选病人随机分为针药结合组(A组)30例,采用针刺结合小剂量布洛芬治疗;单纯药物组(B组)30例,口服常规剂量布洛芬治疗。
对照观察两组的临床评分值、临床疗效、药物副反应发生率、TCD脑血流速度。
结果:
1.治疗后两组临床评分值均显著降低:
A组治疗前后差异非常显著(p﹤0.01);B组治疗前后差异非常显著(p﹤0.01)。
A组较B组下降明显,两组比较差异非常显著(p﹤0.01)。
2.偏头痛患者急性期血小板聚集率较正常值明显增高。
A组治疗后较治疗前明显下降(p﹤0.01)。
3.临床疗效:
治疗1个月后,A组临床控制率和总有效率分别为46.67%和93.33%,优于B组的26.67%和83.33%(均p﹤0.05)。
4.TCD脑血流速度:
治疗前60例患者中有57例脑血流速度发现异常,其中A组28例,B组29例。
治疗后脑血流正常率A组明显高于B组(p﹤0.01)。
5.药物副反应发生率:
治疗1个月后,A组的药物副反应发生率明显低于B组,差异非常显著(p﹤0.01)。
结论:
针药结合治疗偏头痛的疗效优于单纯药物治疗,可明显改善脑血流状况,减少药物副反应。
主题词:
1.偏头痛/针灸疗法
2.针药并用
3.血小板聚集/针灸效应
4.脑/血液供给
5.超声检查,多普勒,经颅/统计学和数值数据
6.布洛芬/治疗应用
AStudyoftheclinicaltherapeuticeffectsofacupuncturecombinedwithmedicineonmigraineandthechangesoftranscranialDoppler
Mayor:
AcupunctureandMoxibustion,Massage
Postgraduate:
WuChenyi
Supervisor:
ProfessorLinHong
ABSTRACT
Objective:
Theaimofthestudywastoinvestigateclinicaltherapeuticeffectsofacupuncturecombinedwithmedicineonmigraineandthesideeffectrateofmedicine,andinvestigatethechangesofbloodflowvelocityincerebralarteriesbytranscranialDoppler.
Method:
60casesofmigrainewererandomlydividedintotwogroups:
Agroup(30cases)weretreatedbyacupucturemedicationcombined(acupuncture1/dcombinedplusIbuprophen400mg1/d);Bgroup(30cases)weregivenroutinemedicineonly(Ibuprophen400mg3/d).Thevarietyofthefollowingitemswereinvested:
clinicalscores,clinicaltherapeuticeffects,theattackrateofmedicalsideeffect,averagebloodflowvelocityineverycerebralarteriesbytranscranialDoppler.
Results:
1.Inbothtwogroups,thesignificantdecreasingwasobservedinclinicalscores:
groupA(p﹤0.01),groupB(p﹤0.01).TheclinicalscoresofgroupAdecreasedsignificantlythanthatofgroupB(p﹤0.01).
2.Comparedwithnormallevel,theplateletassemblyrateinacutemigrainepatientsincreased.TheplateletassemblyratedecreasedmuchsignificantlyaftertreatmentingroupA(p﹤0.01).
3.Aftertreatmentofonemonth,thecuredrateandthetotaleffectiverateingroupAwere46.67%and93.33%,whichweresuperiorto26.67%and83.33%ingroupB,respectively(allp﹤0.05).
4.ThechangesofbloodflowvelocityincerebralarteriesbytranscranialDoppler:
thebloodflowvelocityincerebralarteriesofmostcaseswereabnormal;Aftertreatment,theregularcaserateofgroupAwasmuchsignificantlyhigherthanthatofgroupB(p﹤0.01).
5.TheattackrateofmedicalsideeffectofgroupAwasmuchsignificantlylowerthanthatofgroupB(p﹤0.01).
Conclusions
ThetherapeuticeffectofacupuncturecombinedwithmedicineonmigraineisbetterthanthatoforalIbuprophen.Thetreatmentcansignificantlyimprovethebloodflowvelocityincerebralarteriesanddecreasetheattackrateofmedicalsideeffect.
MeSHTerm:
1.migraine/amther
2.acupucturemedicationcombined
3.plateletaggregation/ameff
4.brain/bloodsupply
5.ultrasonography,doppler,Transcranial/statist
6ibuprofen/theruse
针药结合治疗偏头痛临床疗效观察
和TCD变化研究
专业:
针灸推拿学
研究生:
吴臣义
导师:
林宏教授
前言
偏头痛(migraine)是反复发作的一侧(或双侧)搏动性头痛,是临床常见的原发性头痛。
人群患病率差异颇大(5%~40%),西方国家的患病率约为10%,仅次于紧张性头痛[1]。
青年女性的患病率可高达16.1%,故对偏头痛的防治研究具有重要意义[2]。
除晚发性偏头痛可于45岁以后发病外,大多数偏头痛多在儿童和青年期(10~30岁)发病,女多于男。
其病因尚未完全明了,可能与遗传、内分泌、代谢因素及其他因素有关。
其发病机制也未明确[3],血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关,随后由于颅内、外血管的扩张而导致头痛的发生;但该学说难以解释偏头痛的前驱症状,脑血流的研究结果也未能证实。
神经血管学说认为,下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关;先兆及头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。
偏头痛脑血流速度异常的TCD研究已为国内外文献所证实[4][5]。
神经递质学说认为,5羟色胺(5-HT)在偏头痛的发病中具有重要作用,儿茶酚胺、组织胺、血管活性素、前列环素和内源性活性物质等神经递质也与偏头痛的发生有关。
国际头痛协会(1988)将偏头痛分为3种临床类型,即:
有先兆的偏头痛(又称典型偏头痛)、无先兆的偏头痛(又称普通型偏头痛)、特殊类型的偏头痛(如眼肌麻痹型偏头痛、偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、晚发型偏头痛、偏头痛等位发作等)。
其临床表现复杂,因不同临床类型而不同。
偏头痛的治疗情况并不令人满意。
发作期以非甾体类消炎镇痛药、麦角胺制剂等治疗为主,预防性治疗以β受体阻滞剂、钙拮抗剂、抗组胺药等为主[1]。
药物治疗的一般疗效是肯定的。
然而,随着疗程的延长,用药剂量不断加大,疗效却逐渐降低(药物耐受性),晚期甚至出现镇痛药物无效的情况,药物的副反应也是十分棘手的问题。
在这种情况下,应用中医的方法治疗偏头痛越来越受到人们的重视。
其中针刺疗法因其良好的镇痛和机能调节作用被广泛应用,其疗效是肯定的[6],被广泛应用于偏头痛等许多痛症的治疗。
临床上观察到,偏头痛具有反复发作、病程冗长的特点,要取得持久而良好的疗效并不容易,单一针刺疗法对其的疗效弱于针刺结合其他手段的综合疗法。
针刺结合药物治疗偏头痛的报道并不多见,而事实上多数采用针刺方法治疗的偏头痛患者在接受针刺治疗的早期,头痛尚未被控制时也会加服药物以期尽快缓解症状。
有鉴于此,将针刺与西药结合起来,为偏头痛寻找一条疗效确切而持久、副反应少的的临床治疗方法确有必要。
本研究的设计思想就是根据疼痛产生的多源性因素和解决疼痛的两种途径─利用针刺激发体内痛觉调制系统抑制疼痛的感受和情绪反应,利用药物阻断痛觉冲动的产生和传递并加强针刺效应,因此选择了针药结合治疗方法,从理论上分析应是合理、有效的。
进一步通过经颅多普勒(TCD)这种公认的无创性检查手段观测治疗前后脑血流状况的变化,对偏头痛的早期诊断、疗效评价进行有益的探讨,并揭示其可能的治疗机理。
资料与方法
1临床资料
1.1研究对象及分组
在2001.8~2002.10期间于南京军区福州总医院神经内科、神经外科、疼痛科门诊选取急性期偏头痛患者60例。
其中男20例,女40例,年龄18~55岁,病程1~10年。
以上病例随机分为两组,A组为针药结合组,B组为单纯药物组,每组各30例患者。
1.2病例纳入标准
(1)依据国际头痛协会(1988)“偏头痛的分类和诊断标准”(见附录3)中的诊断要点[7],符合偏头痛诊断标准。
(2)年龄18~55岁。
(3)急性期患者。
1.3病例排除标准
(1)合并高血压、低血压、贫血、甲亢等影响脑血流病变的患者。
(2)脑内器质性病变如颅内肿瘤、脑血管意外等患者。
(3)丛集性头痛、药物等中毒性头痛、外伤性头痛及颈椎病、感染性疾病、五官疾病或其他原因所致头痛患者。
(4)儿童偏头痛患者。
(5)不能配合治疗者。
2治疗方法
2.1针药结合组(A组)运用针刺结合小剂量药物的治疗方法。
2.1.1针刺选穴:
丝竹空、率谷、颌厌、悬颅、风池穴,一侧头痛取患侧,两侧头痛取双侧;配取四关(双侧合谷、太冲穴)。
2.1.2针刺操作:
75%酒精皮肤常规消毒后,用28号2.5寸毫针(苏州医疗器械厂生产)由丝竹空刺入,沿皮向同侧率谷方向透刺,捻转进针1.5~2寸,待颞部出现酸胀感后,再持续捻转约1分钟;由颌厌向悬颅透刺0.5~1寸,针刺方法同上;风池穴进针1.2寸左右,针尖向鼻尖方向斜刺,持续捻转,使酸麻胀感扩散至颞部,直至头顶部;配取四关(双侧合谷、太冲穴),针刺得气后行泻法,留针30分钟左右,期间每隔10分钟行针1次(泻法)。
2.1.3药物辅助治疗:
口服布洛芬400mg,每日1次,于针刺治疗期间每日中午饭后服用。
2.1.4疗程:
针刺治疗每日1次,7天为一疗程,共治疗4个疗程,疗程间休息1天;口服药物从针刺治疗第一天起至疗程结束止,每日1次,疗程结束后进行疗效评定。
2.2单纯药物组(B组)
口服布洛芬400mg,每日3次,饭后服用。
30天为一疗程,30天后观察疗效。
3血液标本检测
入选病例于治疗前、后分别在南京军区福州总医院全军医学检验中心采集空腹肘静脉血,采血当日进行血小板聚集率检测。
采用血小板聚集仪比浊法进行血小板聚集试验(PAgT),以ADP(1.0mmol/L)为致凝剂。
要求被采血者10天内禁用抑制血小板及抗凝药物。
4疗效评定
采用“偏头痛诊断、疗效评定标准意见”[8]中的偏头痛疗效评定方法,按患者的头痛发作次数、头痛程度、头痛持续时间、伴随症状、血小板聚集率进行临床评分,每例均于疗程前后分别评分,再按照评分变化将疗效分为“控制”、“显效”、“有效”、“无效”,进行临床疗效统计。
5经颅多普勒(TCD)检查
TCD脑血流速度变化作为观察指标。
在头痛间歇期,采用美国EMS-9000II型彩色经颅多普勒超声诊断仪和标准操作方法,探头频率2MHz,稍待休息后,受检者在平静呼吸状态下,于颞窗检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA),均行双侧检测,然后俯卧或侧卧经枕窗检测双侧椎动脉颅内段(VA)、基底动脉(BA),记录平均血流速度(Vm,单位cm/s),以每条动脉的平均血流速度作为定量分析指标。
Vm由频谱直接显示,为一次或数次心动周期频谱外层包络线的平均积分值。
TCD检测均在无头痛发作时进行,由同一名有丰富TCD检测操作经验的医师操作,结果判定参照焦氏标准[9],并由两名高年资医师共同判定。
6药物副反应发生率观察
观察并记录每例患者治疗过程中药物副反应发生情况,疗程结束后分别统计每组患者的药物副反应发生率,并做对比分析。
7资料统计
血小板粘附率、临床综合评分数据以均数±标准差(
±S)表示,两组间比较采用t检验,前后比较采用配对t检验。
比较治疗后A、B两组临床疗效、TCD脑血流速度变化、药物副反应发生率差异,采用卡方检验。
以上统计工作应用美国SPSS/PC11.0统计软件进行分析处理。
研究结果
1两组一般资料比较
针药结合组(A组)与单纯药物组(B组)病例的年龄、病程、性别、治疗前临床评分、分型比较见表1。
表1两组一般资料比较
A组
B组
年龄(岁)
病程(月)
性别(男/女)
分型(典型/不典型)
32.57±8.90
43.93±27.35
9/21
3/27
33.97±8.83
40.03±17.12
11/19
3/27
A、B两组年龄经t检验,t=0.611,df=58,p=0.543,p﹥0.05;A、B两组病程经t检验,t=0.662,df=58,p=0.511,p﹥0.05;A、B两组男女比例经X2检验,X2=0.300,p=0.584,p﹥0.05;A、B两组治疗前临床评分(见表2)经t检验,t=1.089,df=58,p=0.281,p﹥0.05。
结果表明:
A、B两组年龄、病程、性别、分型、治疗前临床评分比较均无显著性差异,具有可比性。
2两组临床疗效统计结果
2.1两组治疗前后临床评分统计结果:
见表2。
表2两组治疗前后临床评分比较(
±S)
组别
例数
临床评分
A组治疗前
治疗后
B组治疗前
治疗后
30
30
30
30
20.43±1.85△
9.10±2.07*●
19.80±2.59△
11.70±3.04*
注:
△表示两组比较无显著差异;*表示与治疗前比较有非常显著差异;●表示与B组比较有非常显著差异。
(下同)
临床评分值A、B两组治疗前比较,p﹥0.05,无显著差异;治疗后比较,t=3.868,df=58,p=0.000,p﹤0.01,有非常显著差异。
A组治疗前后临床评分值比较,t=22.923,df=29,p=0.000,p﹤0.01,差异非常显著;B组治疗前后比较,t=11.906,df=29,p=0.000,p﹤0.01,差异非常显著。
说明:
治疗前A、B两组有临床可比性;A、B两组治疗均可改善临床评分;A组作用优于B组。
2.2两组治疗前后血小板聚集率变化统计结果:
见表3。
表3两组治疗前后血小板聚集率比较(
±S)
组别
例数
血小板聚集率(%)
A组治疗前
治疗后
B组治疗前
治疗后
30
30
30
30
83.53±8.76△
60.07±14.39*●
85.22±7.60△
84.06±7.12*
两组治疗前血小板聚集率均不同程度地高于正常。
治疗前两组比较比较,t=0.797,df=58,p=0.429,p﹥0.05,无显著差异;治疗后两组比较,t=8.181,df=58,p=0.000,p﹤0.01,差异非常显著。
A组治疗前后比较,t=11.217,df=29,p=0.000,p﹤0.01,差异非常显著;B组治疗前后比较,t=1.449,df=29,p=0.158,p﹥0.05,无显著性差异。
说明:
(1)偏头痛急性期患者血小板聚集率不同程度地高于正常值。
(2)治疗前A、B两组血小板聚集率具有可比性;A组治疗后血小板聚集率显著降低,B组治疗后血小板聚集率无明显变化。
2.3两组临床疗效评定结果:
见表4。
表4.两组临床疗效比较例(%)
组别例数控制显效有效无效总有效
A组3014(46.67)8(26.67)6(20.00)2(6.66)28(93.33)
B组308(26.67)9(30.00)8(26.67)5(16.66)25(83.33)
两组间进行卡方检验,X2=8.241,p=0.041,p﹤0.05,差异显著。
说明:
A组的临床疗效优于B组。
3两组TCD变化统计结果:
见表5。
表5两组治疗前后脑动脉血流速度变化比较
组别
例数
MCA
↑↓≠
ACA
↑↓≠
PCA
↑↓≠
VA
↑↓≠
BA
↑↓
A组治疗前
治疗后
B组治疗前
治疗后
30
30
30
30
1253
31
1142
52
722
21
811
41
1131
21
1011
41
62
3
71
31
21
2
3
2
说明:
↑血流增快,↓血流减慢,≠双侧血流不对称。
治疗前60例患者中有57例脑血流速度发现异常,其中A组28例,B组29例。
57例中36例流速加快,表现为一支或多支动脉流速加快,多出现在疼痛侧,以MCA受累最显著;13例流速减慢;8例双侧血流不对称(流速正常但双侧同名动脉相同深度的收缩期血流速度差>20cm/s,平均血流速度差>4cm/s)。
另3例血流正常。
表6两组治疗前后脑动脉血流速度异常率变化比较
组
别
脑血流正常(例)
脑血流异常(例)
合计
A组
B组
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
2
20
1
9
28
10
29
21
30
30
30
30
治疗前A、B两组脑血流状况比较,X2=0.351,p=0.554,p﹥0.05,无显著差异。
A组治疗前后比较,X2=20.742,p=0.000,p﹤0.01,差异非常显著;B组治疗前后比较,X2=5.880,p=0.015,p﹤0.05,差异有显著性意义。
治疗后脑血流速度完全恢复正常者A组20例,占66.7%,B组9例,占30.0%,两组比较,X2=8.076,p=0.004,p﹤0.01,差异有非常显著性意义。
说明:
A、B两组治疗均可改善偏头痛患者脑动脉血流异常;A组作用优于B组。
4两组药物副反应发生情况统计结果:
见表7。
表7两组副反应情况比较例(%)
组别例数胃肠道反应皮疹视力模糊及其他合计
A组301(3.33)1(3.33)02(6.67)
B组309(30.00)2(6.67)1(3.33)12(40.00)
药物副反应发生率A组6.67%,B组40.00%。
两组比较,A组低于B组,X2=9.317,p=0.002,p﹤0.01,差异非常显著。
分析与讨论
1偏头痛的发病
1.1偏头痛的病因
迄今为止,偏头痛的病因尚未完全明了,可能与以下几方面因素有关:
(1)家族遗传因素:
约60%的偏头痛病人有头痛家族史,患者亲属中出现偏头痛的危险性是一般人群的3~6倍,双生子及患者的一级亲属患病率可更高,儿童偏头痛患者其双亲患病者可达69%[1]。
基底动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛的病人可呈常染色体显性遗传。
(2)内分泌因素:
临床上女性较男性易患偏头痛,在女性病人中,月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作,妊娠期或绝经后发作减少或停止。
女性患者服用避孕药时,发作往往加频、加重。
(3)代谢因素:
偏头痛的发作与5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常有关。
大多数学者认为,偏头痛发作时,血中5-HT含量减少,发作最初12小时内,尿中5-HT主要代谢产物5-羟吲哚醋酸排出量增多,提示5-HT代谢增强。
发作先兆期颅内血管扩张与5-HT减少有关。
5-HT渗入血管壁后,还可增强局部缓激肽的致痛作用。
高血脂症,特别是游离脂肪酸(FFA),在血管内是血小板5-HT的有力释放剂。
在偏头痛发作时FFA明显增高,因为高血脂可使血小板聚集,继而使血小板释放大量5-HT,游离的5-HT会加强降解代谢从尿中排出,一部分被吸收入血管壁中,因而致痛。
临床上有些病人高脂饮食后容易偏头痛发作与此有关。
(5)饮食因素:
部分病例摄食奶酪、熏鱼、红酒、巧克力、柠檬汁等引致偏头痛发作。
正常时,这些氨基酸大部分被血小板内单胺氧化酶分解,在偏头痛患者中却能促进前列腺素的合成而致头痛。
也有的患者服用利血平和血管扩张剂等药物后诱发偏头痛发作。
(6)情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
1.2偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制也未明了,主要有下列几种学说:
(1)血管学说:
传统的血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关,随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生。
但该学说难以解释偏头痛的前驱症状,脑血流(CBF)的研究结果也未证实此学说。
(2)神经血管学说:
认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关,先兆及头痛的发生与神经元功能障碍继发血管改变有关。
先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散,先于先兆症状并持续到头痛期,头痛开始后CBF增加,并持续到头痛缓解。
无先兆的偏头痛则没有类似的CBF改变。
中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器,其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关。
刺激三叉神经,P物质、降钙素相关肽和神经激肽A释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。
Oiesen观察到偏头痛发作时出现弥散性脑血流量减少[10]。
(3)神经递质学说:
Young等提出偏头痛发作时头颅血管及神经递质
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