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DNA复制
DNA复制
一.DNA复制的基本规律
(一)半保留复制
1.DNA复制方式可能有三种方式(图)
全保留(conservative)
半保留(semiconservative)
分散(dispersive)
2.沃森—克里克的半保留复制
沃森和克里克在提出DNA双股螺旋模型后,就提出了关于DNA复制学说,即半保留复制;每个子代DNA分子中,一股是新合成的,而另一股则来自其亲代DNA分子,亲代原子的这一分布称为半保留(图)。
3.梅塞尔森—斯塔尔实验(图)
大肠杆菌在含15N(15NH4Cl)的培养基中繁殖多代,使嘧啶和嘌呤硷基中的14N全部被置换为15N,收集大肠杆菌,分离其中的DNA,然后进行CsCl平衡密度梯度离心,这时DNA形成一单独的条带,与对照的DNA(14N)相比,DNA的浮力密度增加,其原因是15N置换了14N。
含有15N置换了14N。
含有15N的DNA和含有14N的DNA置同一离心管中,进行CsCl平衡密度离心,经紫外吸收检测,形成两条区带。
(图)
现在再以在15N氮源中培养的大肠杆菌转移到含14N的培养基中传代,每隔一定的时间取样,分离DNA并进行密度梯度离心,这时,由浮力密度不同所产生的DNA条带显示了规律性变化。
繁殖一代,分离得到一条DNA条带。
这条带的密度正好介于14NDNA密度和15N密度中间。
没有得到15NDNA条带,这表明在复制中亲代DNA不能作为完整的单链保留下来。
亦未得到14NDNA,这表明所有子代DNA分子都是由亲代中获得部分的原子。
获得的比例必然是一半,因为杂化DNA条带的密度正好位于14NDNA和15NDNA密度之间。
繁殖一代之后,所有DNA分子都杂化了,含有相等数量的14N和15N,亲代DNA(15N)已不存在。
繁殖二代后,出现数量相等的两条条带。
一是杂化的(14N,15N)的DNA分子,另一条是14NDNA分子。
繁殖四代之后,仅出现一条条带(14N)DNA。
将0代DNA和第四代DNA相混合进行离心,得到两条条带,一个是15NDNA条带(0代),一个是14NDNA条带(四代)。
上述实验表明,复制后的DNA是由一条亲代链和一条子代链组成,而复制是半保留方式进行的。
这与沃森和克里克的DNA复制模型相符。
(二)复制的方向
在DNA复制过程中,在DNA聚合酶催化下,新加上去的三磷酸脱氧核苷,永远是它的5’位磷酸与DNA链上的3’端的3位羟基缩合,脱去焦磷酸,生成3’磷酸酯键。
DNA链的生长端是3’端,它的延长是5’—3’方向进行。
(三)复制的半不连续性
1.问题的提出
亲代DNA两条链是反平行的,一条链是3’—5’,另一条链是5’—3’。
在复制叉处合成两条子代链方向是向复制叉前进方向进行的,所以,以上述两条亲代链为模板分别合成两条子代链的方向则是5’—3’和3’—5’。
但已知DNA聚合酶聚合方向均为5’—3’,而没有3’—5’方向,问题如何解决?
(图)
2.冈崎片段与半不连续复制
日本冈崎发现两个子代链合成方式不同。
以亲代3’—5’DNA链为模板的子代DNA复制方向是5’—3’,是连续的,这条连续合成的子代链称领头链(leadingstrand),而以亲代链5’—3’DNA链为模板的子代DNA复制是不连续的,先是5’—3’方向合成一些不连续片段,称作冈崎片段(kazakifragment),然后再通过连接酶共价连接成一条子代DNA链,这条链称作随从链(laggingstrand)。
这样,领头链和随从链的冈崎片段均是5’—3’方向合成的。
但是随从链整个链进行方向是3’—5’方向。
因为一条链是连续合成,另一条链是不连续合成,故称作半不连续合成(semidiscontinuous)。
(四)DNA合成中的起始作用
DNA聚合酶不能起始DNA合成,只能延长已有的引物。
引物的作用是启动DNA合成。
引物是与模板链互补的短RNA链,是由RNA聚合酶或引物酶合成。
每个冈崎片段起始引物都是RNA。
二.DNA复制的酶学
DNA复制是一个复杂的过程。
DNA复制是一个涉及许多酶和蛋白的系统。
重点讨论原核生物DNA复制。
(一)核苷酸的聚合和DNA聚合酶(DNApolymerase)
1.作用机制
DNA聚合酶催化的聚合作用,是以脱氧核苷三磷酸为底物,以亲代DNA链为模板,在引物的3’-OH上逐个聚合。
故称依赖DNA的DNA聚合酶(DNAdependentDNApolymerase,DDDP)(图)。
反应条件:
4种底物,模板DNA,RNA引物,Mg2+等。
2.DNA聚合酶
1958年,Kornberg从大肠杆菌中发现催化上述反应的酶,称作Kornberg酶。
以后,另外两种原核生物DNA聚合酶相继发现,故Kornberg酶就称为DNA聚合酶Ⅰ(PolⅠ),而另外两种称为DNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ;即PolⅡ和PolⅢ。
经研究证明,PolⅢ是真正的DNA复制时复制酶(replicase)。
(1)PolⅠ
5’—3’聚合活性填补缺口:
它不是真正的复制酶,而是切除引物RNA后,承担填补其空缺。
3’—5’外切酶活性校对编辑:
从3’端识别和切除不配对的核苷酸,然后链的延长重新开始。
5’—3’外切酶活性修复与切除引物:
作用于具切口的双螺旋DNA,并在切口从外的配对区切割,使具5’—端的DNA链降解为单核苷酸,这样除去损伤或错误的配对的DNA,随即聚合酶活性开始,向3’端延伸;也能切引物RNA,说明在DNA复制也是有作用的(图)。
Klenow片段:
用胰蛋白酶处理PolⅠ,可得到两个不同的活性片段,较大的C端片段(324—928)具有聚合酶和3’—5’外切酶活性,也称Klenow片段;较小的N端片段(1—323)具有5’—3’外切酶活性(图)。
(2)PolⅡ
5’—3’聚合活性
功能不清
3’—5’外切活性
(3)POLⅢ
5’—3’聚合活性DNA复制真正的复制酶
3’—5’外切活性只对单链DNA有作用
DNA聚合酶Ⅲ全酶由多亚基组成,其组成可分四个层次:
PolⅢ(Core),核心酶(coreenzyme),由αεθ组成;PolⅢ’和PolⅢ*及全酶(表)。
α亚基具有聚合活性,ε亚基具有3’—5’外切酶活性;θ刺激ε外切酶活性。
(二)引物的合成和引物酶
RNA聚合酶催化转录时,能够从第一个核苷酸起合成新的RNA,但是DNA聚合酶是否能完成新的DNA合成的起始的。
DNA的复制是半不连续的,DNA聚合酶只能从引物的3’—OH端延长,而不能引发DNA的重新合成。
引物是什么?
噬菌体M13的DNA复制显示对转录抑制剂敏感,从而表明RNA可能提供DNA复制的3’—OH端,也就是说RNA可能是DNA复制的引物。
Reiji等用含甲苯的缓冲液处理大肠杆菌以提高对外源核苷酸的通透性,然后大肠杆菌与[α-32p]脱氧核苷三磷酸和未标记的核糖核苷三磷酸的混合物保湿,分离DNA和碱处理,发现dNTP上的放射性磷连接在核糖核苷酸上,每一个冈崎片段都产生一个RNA—DNA接头,从而证明DNA复制是以RNA为引物的。
RNA引物是由RNA聚合酶催化的吗?
研究表明,RNA聚合酶不能产生DNA复制的RNA引物而是由引物酶(Primerase)催化合成的(图)。
引物酶与解螺旋酶紧密结合,形成引发体,协调催化解旋和引发反应。
(三)DNA双链的分离和解螺旋酶
复制过程中,亲代DNA双链要不断分离,为了复制顺利进行,还必须防止解开的单链复性。
这个过程是解螺旋酶(helicase)和单链结合蛋白(Single-strandbindingprotein,SSB)所承担。
解螺旋酶利用ATP水解的能量使DNA双链分开,并在DNA上沿一定方向移动。
生物体内有多种解螺旋酶,有的参与DNA复制,有的参与DNA修复、重组等非复制过程。
在大肠杆菌中解螺旋酶有DnaB,PriA和Rep蛋白。
在大肠杆菌承担DNA复制解链的解螺旋酶是DnaB蛋白,结合单链DNA,它具有ATP酶活性,利用水解ATP能量沿DNA单链迅速运动,在遇到双链的地方继续沿原来的单链运动,因此将双螺旋DNA的两条链解开,而且它是参与引物酶结合的。
移动的极性是5’—3’方向,而PriA和Rep蛋白沿3’—5’方向移动。
随着DNA螺旋逐步解开,单链结合蛋白(single-strandbindingprotein,SSBP,orSSB)随之结合于单链上,使单链DNA呈伸展的构象,从而使于作为DNA合成的颗粒。
SSB结合有协同作用,即SSB的初步结合能使随后的结合更加容易。
(四)超螺旋的松弛和拓扑异构酶
超螺旋(supercoil)
●正超螺旋——超螺旋方向与DNA双螺旋一致,加大了分子内部张力,产生紧旋效应,不利DNA复制和转录。
●负超螺旋——超螺旋方向与DNA双螺旋方向相反,减小分子内部张力,产生松旋效应,有利于复制和转录,天然DNA为负超螺旋。
●复制叉前方产生正超螺旋不利于复制,拓扑异构酶(topoisomerase)的作用是消除这种螺旋,超螺旋的消除与DNA复制同时进行。
复制结束后,这种酶帮助DNA引入超螺旋,使其缠绕、折叠、压缩形成染色质。
TopoⅠ,TopoⅡ,TopoⅢ
TopoⅠ使DNA的一条链断裂和再连接起来,反应不需能量;TopoⅡ使DNA两条链同时断裂和再连接,引入超螺旋时需ATP供能。
TOPOⅡ又称旋转酶(gyrase),TopoⅠ和TopoⅡ是DNA复制所必需的,也与染色体的压缩和去压缩有关。
(五)DNA半不连续复制和DNA连接酶
DNA的随从链的复制是不连续的,当冈崎片段形成后,其5’端的RNA通过DNA聚合酶催化的切开移位而降解,为脱氧核糖核苷酸片段而置换,新形成的切口即由DNA连接酶(DNAligase)预以封闭。
机制:
催化DNA的一条链的3’—OH与另一DNA链的5’—P末端形成磷酸二酯键,从而把两段DNA链连接起来。
具体如下:
连接酶+ATP连接酶—AMP+PPi
连接酶—AMP+OHPOHAPPO-P
3’5’
+AMP
特点:
(1)不能连接单独存在的两条单链,被连接的两条链必须同另外链互补结合。
5’——————OHP——————3’
(2)不能连接一个豁口(gap),只能连接一个切口(nick)
3’———————5’
5’——OHP——3’
无连接作用
(3)双链DNA的两条链都有切口,但切口前后碱基互补配对,也能连接。
功能:
DNA复制、修复、重组、剪接
遗传工程是重要工具酶
三.DNA复制过程
(一)复制的起始
1.复制的起始位点与方向
复制起始是指参与复制的蛋白质识别复制起点,合成引物,形成活性的引物—模板复合物,并按碱基配对原则加上第一个核苷酸。
(1)DNA复制是以一个单位进行的,这个单位称复制子(replicon)。
在复制子中,总有一个固定的起点启动DNA复制,这个固定的起点称起点(origin,Ori),通常从起点开始向两个方向复制,这样两个链解开,形成眼睛形的复制眼,复制眼的两个眼角形成两个复制叉(replicationfork)。
每个复制子的复制结束处即为复制终点(terminus)。
因此,从复制起点到复制终点构成一个复制单位,即复制子。
复制起点富含A-T序列,比富含G-C序列易解链。
原核生物只有一个复制起点和一个复制终点,因此,只形成一个复制子,其复制中间产物在放射自显影图上呈Q形,故称“Q形复制”(图)。
真核生物DNA是线性的,它不同于原核生物的是有多个复制起点,因此有多个复制子。
在复制时,当相临的两个复制子的眼角碰到一起,两个复制子连接在一起。
同样,当许多复制子连在一起时,完成整个DNA复制。
2.引发体的生成
(1)DnaA蛋白的形成起始开放复合物:
dnaA基因编码的DnaA蛋白结合到起点(oriC),形成开放复合物。
这个起点富含A-T,在消耗ATP情况下,使这一区域解链。
(2)预引发复合物的形成:
dnaB基因编码的DnaB蛋白,即解旋酶结合到开放复合物的每一条单链上,在dnaC基因编码的DnaC蛋白和ATP参与下,将DnaB蛋白运送到指定位置,形成预引发复合物;当双链解开一定长度,DnaB蛋白和DnaC蛋白将DnaA蛋白置换出。
(3)SSB结合到单链DNA上。
(4)引物酶也进入上述复合物中。
这样,由解旋酶(DnaB蛋白)、引物酶(DnaG蛋白)、DnaC蛋白和DNA的起始复制区等拼成了复合体称作引发体。
3.引物的合成
引发体的蛋白质部分在DNA链上可以移动,并由ATP供应能量。
引发体到达适当位置就可按照模板的配对序列,催化NTP(不是dNTP)的聚合,生成引物。
DNA复制中,一条链是可以连续进行的,称领头链(leadingstrand),另一条链是不连续复制的,这条链是随从链(laggingstrand)。
在不连续复制的链上,引发体需多次生成,但生成过程比上述的简单些。
引物长度为十余个至数十个核苷酸不等。
引物合成方向也是5’—3’。
引物必须有3’—OH末端,此时就可开始DNA复制。
在PolⅢ催化下,靠酶的β亚基辨认引物,第一个新链的dNTP与引物的3’—OH末端生成磷酸二酯键。
这样依次按模板序列进行复制。
另外,在TopoⅡ参与下,防止正超螺旋的形成。
(二)复制的延长
引物一旦合成,真正的DNA合成(延长)即可开始。
PolⅢ承担E.coliDNA复制的延长的,而DNA聚合酶α和δ分别用作随从链和领头链的合成。
在E.coli系统中,由PolⅢ全酶协同合成随从链和领头链。
1.PolⅢ全酶和复制的持续性
PolⅢ核心酶本身具有非常弱的聚合酶活性。
只有全酶才能持续合成DNA,其原因是全酶有一个帮助核心酶沿DNA链“滑动夹”(slidingclamp)。
这个滑动夹就是其β亚基。
但是β亚基并不直接与预起始复合物(核心酶和DNA模板)结合,而是由γ复合物(γ,δ,δi,χ和φ)帮助完成的。
2.β夹和锁状负荷器
β夹是一个同源β亚基二聚体,二者聚合并与DNA结合,可沿DNA复制方向滑动,所以称作“滑动夹”,从而帮助核心酶向复制方向移动。
但是,β夹并不直接与核心酶结合,而是通过γ复合物即锁状负荷器帮助完成的。
γ复合物能水解ATP,利用其释放能量而发挥其作用。
3.随从链和领头链协同完成
PolⅢ具有两个核心酶,通过两个τ亚基结合到一个γ复合物上。
一个核心酶负责领头链的合成,另一个负责随从链不连续合成。
γ复合物作为一个锁状负荷器把β夹负荷到引发的DNA模板上。
一旦β夹结合DNA,β夹就失去了对γ复合物的亲和性,并与核心酶结合,帮助合成冈崎片段。
一旦冈崎片段合成完成,β夹即失去对核心酶的亲和性,又与γ复合物结合。
γ复合物作为锁状解负荷器作用从DNA上除去β夹。
这样β夹又重新作为循环到下一个引物重复上述过程。
(三)复制的终止
复制的终止包括在终止点停止DNA链延长,将错误掺入的脱氧核苷酸改正过来,将5’末端RNA引物切除,填补空缺。
由连接酶封口,将冈崎片段连接起来,产生完整的DNA链,并使双链DNA重新形成超螺旋。
目前尚没有发现特异的DNA复制终止部位和信号。
当复制叉到达终点时,冈崎片段上的引物RNA被PolⅠ的5’—3’核酸外切酶活性切除,催化冈崎片段继续延长补其空隙。
最后由连接酶催化,将相临的两个DNA片段连接起来,形成完整的DNA链,就是随从链。
(表)
四.DNA复制中的一些特殊问题
(一)真核生物DNA复制
真核生物DNA复制速度比原核生物慢。
基因组比原核生物大,但是,真核生物DNA在全部复制完成之前起点不在重新开始复制,而快速生长的原核生物起点可连续启动复制。
真核生物的快速生长采用更多的复制起点。
(二)真核生物的端粒和端粒酶
在原核生物中,DNA是环状的,除去RNA引物后,总是有一个3’—OH末端作为引物,在DNA聚合酶催化下,补充去掉RNA引物的空隙。
(图)
在真核生物中,DNA是线性的,DNA复制的末端,去掉RNA引物后,无法填补这个空隙,因为缺少3’—OH,而又没有催化3’—5’方向的聚合酶,这样,每复制一次,DNA链将变短一些,如此下去,DNA越来越短。
事实上,DNA虽然多次复制,却不会越来越短。
1.端粒(telomere)
端粒是真核生物染色体线性DNA分子的末端结构。
形态学上,染色体DNA末端膨大成粒状,其原因是DNA结合它的结合蛋白紧密结合,像两顶帽子盖在染色体两端,因而得名。
端粒在维持染色体的稳定性和DNA复制的完整性有重要作用。
端粒富含G,C重复序列。
四膜虫TTGGGG/AACCCC。
人类端粒DNA都有TTAGGG/AATCCC,重复可达数十至上百次,形成二级结构。
2.端粒酶
端粒酶是一种含RNA的蛋白复合物,它能使端粒延伸。
端粒酶所含的RNA约有150个核苷酸,并均含1—5拷贝的CyAx重复序列,它是合成端粒的TxGy链的模板。
端粒酶实际上是一种逆转录酶,它催化互补于RNA模板的DNA片段的合成。
四膜虫的端粒合成机制:
酶的内部模板RNA先是通过碱基配对与端粒的3’端TG链结合,然后根据RNA模板的序列延伸TG链,在合成一定长度后,端粒酶需要转位后再继续延伸端粒。
当TG链被延伸到一定长度时,引物酶能合引物RNA,并互补于端粒的GT链的3’端。
然后DNA聚合酶利用新合成的引物引导DNA的合成,填补端粒CA链上的剩余空隙。
四膜虫中,端粒酶的活性消失使端粒逐步缩短,最后导致细胞死亡。
在人类中,生殖细胞端粒维持不变,而体细胞的端粒长度则随个体的老化而逐步缩短。
对此问题则有一个推论,即生殖细胞具有端粒酶活性,而体细胞则无。
(三)DNA复制的调控
1963年Jacob等提出复制子模型。
顺式作用:
DNA的某些特殊序列调控复制。
反式作用:
蛋白质参与基因复制的调控。
某些蛋白质因子可作为正调控因子,有些蛋白质因子可作为负调控因子。
(四)DNA复制的其它模型
单链DNA复制是以滚环方式进行的;环状DNA则以Q形复制。
五.DNA的损伤、修复和基因突变
(一)DNA的损伤
1.DNA的自发性损伤
(1)DNA复制错误:
复制错误损伤,在DNA损伤中最为多见。
但由于各种复制是实性机制的校正,使DNA复制错误率仅为10-10。
(2)DNA的修复合成:
DNA修复合成又称DNA非程序合成。
DNA损伤后,修复系统将损伤部位DNA链上的一段DNA切除,再以互补链为模板重新合成DNA,这种DNA合成不同于DNA复制,称为DNA修复合成。
DNA修复合成的DNA聚合酶不同于DNA复制的DNA聚合酶,它催化DNA修复合成同样可以发生碱基配对的错误。
(3)碱基的自发改变:
脱氧基、碱基丢失,互变异构移位,DNA聚合酶“打错”等。
(4)正常代谢产物对DNA损伤:
活性氧(ROS)的加成反应和脱氢反应。
2.环境因素引起的DNA损伤
(1)化学因素对DNA损伤
●烷化剂引起的DNA损伤(芥子气)
亲电子化合物,最易使鸟嘌呤烷化
●DNA—DNA交联(亚硝酸,丝裂霉素)
●DNA—蛋白质交联(烷化剂,紫外线)
(2)物理因素对DNA的损伤
●紫外线对DNA的损伤
环丁烷嘧啶二聚体
●电离辐射对DNA的损伤
(二)DNA的损伤修复
1.光复活修复
光复活修复是一种酶促反应过程。
催化该反应的酶称光复活酶(photoreactivatingenzyme)或光裂解酶(photolyase)。
在生物体内,光复活酶首先识别DNA上的胸腺嘧啶二聚体(TT),并与之结合形成酶—DNA复合物,应用可见光的能量,在辅助因子(FADH2,蝶呤)协同下打开二聚体的环丁烷环,使损伤的DNA恢复正常结构,修复完成后,光复活酶即从DNA上脱落。
这个系统在自然界普遍存在,但在植物中更重要。
由单一基因产物酶催化下的简单修复又称回复修复。
单链断裂只需连接酶即可修复,嘌呤插入酶可补上缺失的嘌呤核苷酸。
2.切除修复
这是哺乳动物DNA损伤的主要修复方式。
●DNA特异内切酶或糖苷酶识别DNA的损伤位点,并在损伤位点的5’端切断DNA链。
●在5’—3’核酸外切酶作用下切除DNA损伤片段。
●DNA修复聚合酶在缺口处催化DNA合成,使其取代损伤的DNA片段。
●在DNA连接酶作用下,使新合成的DNA片段与原有的DNA链连接,恢复DNA原有结构。
切除修复又分成切除碱基和切除核苷酸两类。
●在E.coli,主要由uvrABC系统进行切除修复。
3.重组修复
在大肠杆菌损伤的DNA复制时,则损伤部分失去了模板作用,因此复制的子链会出现空缺。
这个空缺可诱导并激活重组过程中的一种关键酶,称RecA蛋白。
该酶可结合在子链的空缺处,引发对侧健康母链与子链重组以填补空缺,从而将子链修复成完整子链,而对侧母链则留下空缺。
此时,DNA聚合酶Ⅰ附着空缺处合成DNA片段以填补空缺的母链。
最后,由连接酶连接,使对侧母链重新成为一完整母链。
受损伤的DNA母链,其损伤部位需进行切除修复,或则长期保留。
随着传代,在子代细胞群中已被稀释。
损伤链在子代细胞中所占比例越来越小,实际上消除了损伤的影响。
(图)
4.SOS修复
紫外线或化学试剂引起DNA损伤严重,原有DNA聚合酶受抑制,诱导产生一种新的DNA聚合酶或产生一种修饰原有DNA聚合酶的因子。
这种新产生的或修饰的DNA聚合酶识别碱基的精确性较低,缺乏校对功能,易造成DNA复制错误,引起基因突变。
后用国际通用的空、海难紧急呼救信号SOS命名,称SOS修复。
RecA蛋白参与SOS修复,是SOS修复必需的蛋白质因子。
LexA能抑制很多具修复功能的基因(包括recA)的表达;当DNA损伤时,激活RecA蛋白,活化的RecA使LexA水解,LexA被RecA活化后能自身催化水解,这样去除LexA的抑制,修复基因表达修复蛋白。
当诱导信号去除,LexA蛋白高表达,LexA关闭SOS基因。
着色性干皮病及皮肤癌,可能与DNA损伤缺陷有关。
经研究表明,核酸内切酶的缺陷影响嘧啶二聚体的切除。
5.错配修复
虽然复制是一个高保真过程,但仍存在少数未被校正的错配碱基。
错配碱基的修复称错配修复。
错配修复是按模板的遗传信息来修复错配碱基,因此修复首先要区别模板链和新合成的链,这是由碱基的甲基化实现的。
在E.coliDNA的5’-GATC中的A都是甲基化的,催化的酶是Dam甲基化酶。
新合成的GATC中的A未被甲基化,称子代DNA暂时是半甲基化。
几分钟后新合成链甲基化而成为全甲基化DNA。
半甲基化DNA成为识别模板链和新合成链的基础。
错配修复发生在GACT邻近处,故称甲基指导的错配修复(methyl-directedmismatchrepair)。
参加修复系统有Dam甲基化酶,DNA解螺旋酶Ⅱ,SSB,PolⅢ,核酸外切酶,DNA连接酶和MutH和MutS等。
(三)突变
1.突变的概念与类型
突变是指突变体中DNA结构的任何改变,也就是DNA分子中核苷酸顺序的改变,致使基因作用改变,结构蛋白、酶以至个体表型的改变。
2.基因突变的分子机制
(1)碱基替代
(2)碱基的增减
(3)转座子引起的突变
3.突变的意义和危害
基因转录及转录后加工
一.基因转录的基本特征
(一)对于一个基因组(genome)转录只发生在一部分基因,而且每个基因转录都受到相对独立的调控。
(二)转录是不对称的,基因转录只能以双链DNA分子中的一条链作为模板,而另一条链不能作为模板。
其中与mRNA具有相同序列的DNA单链称为有意义链(sensestrand),而另一条作
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