药理总结石瑞静 刘恒 韩东山.docx
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药理总结石瑞静刘恒韩东山
大家重点掌握每种药的作用机制、药理作用及临床应用和不良反应;
(按的是书上的章节顺序)
总论:
药理学(pharmacology):
研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):
研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):
用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drugaction):
药物引起的初始反应。
[动因]
药理效应(pharmacologiceffect):
药物作用引起的机体功能或形态变化。
按基本类型分:
兴奋(excitation)原有功能的增强,抑制(inhibition)原有功能的减弱
选择性(selectivity):
药物引起机体产生效应的范围。
治疗作用(therapeuticeffect):
药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:
对因治疗(etiologicaltreatment)治疗病因对症治疗(symptomatictreatment)改善症状
补充疗法/替代疗法(supplementtherapy):
体内营养或代谢物质不足,给予补充。
不良反应(adversedrugreaction/ADR):
药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病(drug-induceddiseases)
副作用(sidereaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxicreaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:
致癌(carcinogenesis)致畸胎(teratogenesis)致突变(mutagenesis)
后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergicreaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
停药反应(withdrawalreaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。
剂量—效应关系/量效关系(dose-effectrelationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
量反应(gradedresponse):
效应的强弱呈连续性量的变化。
质反应(quantalresponse):
药理效应随药物剂量或浓度增减表现为反应性质变化。
最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration):
引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度(thresholddose/concentration)。
半数有效量(ED50):
量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。
(尽可能小则好)
半数致死量(LD50):
引起50%实验对象死亡的药量。
(尽可能大则好)
治疗指数(therapeuticindex/TI):
以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全。
最大效应(Emax)/效能(efficacy):
药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效价强度(potency):
反映药物达等效的能力,达到等效时所需药量较小者该值大。
亲和力(affinity):
药物与受体结合的能力。
内在活性(intrinsicactivity):
药物与受体结合时发生效应的能力。
药物受体反应动力学基本公式:
E/Emax=[A]/KD+[A],A:
药物,KD:
解离常数。
[A]=r•KD/1-r,r为药物受体结合百分率。
当50%受体被占领时,KD=[A]。
KD与A和R的亲和力成反比,其负对数(-logKD)称为pD2,与A和R的亲和力成正比,意义是引起最大效应一半时(50%受体被占领)所需的药物剂量。
激动药(agonist):
既有亲和力又有内在活性的药物。
完全激动药(fullagonist)较强的亲和力和较强的内在活性(α=1)。
部分激动药(partialagonist)较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。
拮抗药(antagonist):
有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物。
与受体结合是否可逆:
竞争性拮抗药(competitiveantagonist)[可逆]
与受体亲和力通常表示为pA2:
实验系统中加入拮抗药后,若2倍浓度的激动药产生的效应恰好等于未加入拮抗药时引起的效应时,所加入拮抗药浓度的负对数。
非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist)[不可逆]
与受体的亲和力参数(减活指数)为pA2′:
使激动药的最大效应降低一半时,非竞争性拮抗药浓度的负对数。
药物通过生物膜的能力决定于药物的脂溶性、解离度和分子量。
转运机制分:
被动转运(passivetransport)和载体转运(carriertransport)。
简单扩散(simplediffusion):
又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
酸性环境中,弱碱性药物解离多而不易扩散;碱性环境中,弱酸性药物解离多而不易扩散。
吸收(absorption):
药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较:
静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜
舌下(sublingual)口腔黏膜吸收,血管丰富,直接进入全身循环,避免首关效应。
肌注(im)、皮下注射(sc)决定于药物水溶性和注射部位的血流量。
口服(peros/po)最安全、最常用的方式。
首关效应/首关消除(first-passeffect/elimination):
某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布(distribution):
吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中:
药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运,是药物体内的一种暂时贮存形式。
在血浆蛋白结合部位上,药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中:
肾毛细血管内皮膜孔大,肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累;是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果,例如脂肪;多是一种贮存现象。
生物转化(biotransformation):
代谢或药物转化。
药物在体内发生的化学结构的改变。
I相反应(phaseIreactions):
氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性)
Ⅱ相反应(phaseⅡreactions):
结合反应,与体内水溶性大的物质结合,利排泄。
主要部位:
肝脏。
肝微粒体细胞色素P450酶系及非微粒体酶系(胆碱脂酶)催化。
差异性:
遗传因素、环境因素、生理病理状态。
排泄(excretion):
体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄:
肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长。
肝肠循环(hepatoenteralcirculation):
由胆汁排入十二指肠的药物大部分由小肠上皮吸收,并经肝脏重新进入全身循环。
时量关系(time-concentrationrelationship):
血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
时量曲线下面积(AUC):
反映进入体循环药物的相对量。
生物利用度(bioavailability/F):
药物从某制剂吸收进入血循环的相对量和速度。
绝对生物利用度(absolutebioavailability):
静脉注射(iv)与血管外给药(ev)时AUC比较。
相对生物利用度(relativebioavailability):
同一给药途径不同制剂进行比较。
一级消除动力学:
药物消除速率按比例下降,称定比消除。
①半衰期恒定,与血药浓度无关,t=0.693/ke。
②停药后约经5个t药物从体内基本消除。
③时量曲线下面积与给予的单一剂量成正比。
半衰期(half-life,t1/2):
药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
零级消除动力学:
药物消除速率恒定。
表观分布容积(Vd):
体内药物总量平衡后,按测得的血浆药物浓度计算时,该药应占有的体液总容积。
Vd=A/C(A:
总药量C:
血药浓度),可反映药物分布的广泛程度或与组织中的大分子结合的程度。
房室模型:
分析药物在体内的动力学过程,系统内部按动力学特点分为若干房室,划分主要取决于药物体内转运速率。
血药浓度衰减速率与时间的关系(C-t曲线)始终成一直线的为一室模型;曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型:
由两房室(中央室、周边室)组成,时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相(分布相),分布平衡后较慢衰落进入β相(消除相)。
多次给药:
目的是为了使药物达到并维持有效血药水平。
Css=1.44Dm•t1/2/Vd•τ(Css:
稳态血药浓度,Dm:
维持剂量,τ:
给药时间间隔),临床欲改变Css而进行给药速度的调整:
Css(已测得的)/Css(期望的)=RA(已用的给药速度)/RA(将调整的)。
达到Css的时间仅决定于药物的t1/2。
在病情危重时希望在第一次给药后即刻达到稳态浓度时,可用给予负荷剂量(DL)的方法:
DL=1.44•t1/2•RA。
可见,将第一个t1/2内静脉滴注剂量的1.44倍在静脉滴注开始时一次推注静脉内即可达到并维持Css。
每隔一个t1/2给一次药时,采用首剂加倍剂量的负荷量,可使血药浓度迅速达到Css,即DL=2Dm。
自主神经(autonomicnervoussystem)包括:
交感神经、副交感神经及(内脏传入感觉神经),以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。
交感神经(sympatheticnerve):
促进机体适应环境的急骤变化,心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。
副交感神经(parasympatheticnerve):
保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。
自主神经受体:
乙酰胆碱受体:
M胆碱受体(G蛋白耦联):
副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。
N胆碱受体(离子通道):
NN受体:
神经节N受体(N1受体)以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。
NM受体:
神经肌接头N受体(N2受体)。
肾上腺素受体:
α1受体:
皮肤、黏膜、内脏血管及虹膜辐射肌(收缩血管、扩瞳)
α2受体:
突触前膜(负反馈抑制NA释放)
β受体:
β1受体:
心脏(正性心力作用,兴奋性、收缩性、传导性、心率和心输出量均升高)
β2受体:
支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张
各类药物总结:
一、胆碱受体激动药及作用于胆碱脂酶的药
1、毛果芸香碱的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。
药理作用:
(1)直接兴奋M受体,尤其对眼和腺体的作用较明显。
(2)汗腺、唾液腺分泌↑。
(3)对眼的作用:
缩瞳(兴奋瞳孔括约肌)、眼内压降低、调节痉挛(睫状肌收缩,晶状体变厚,使近物清晰)。
临床应用:
(1)青光眼(降低眼内压)
(2)虹膜炎(与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连)
不良反应:
(1)消化道反应
(2)汗腺分泌、流涎、哮喘
(3)视力模糊、眼痛、头痛
注意事项:
(1)滴眼注意防止药物的全身吸收
(2)中毒时用可用阿托品对抗
2、新斯的明的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。
药理作用:
(1)兴奋骨骼肌
(2)兴奋平滑肌(胃肠,膀胱)
(3)心脏抑制
临床用途:
(1)重症肌无力症
(2)术后腹气胀和尿潴留
(3)阵发性室上性心动过速
不良反应及注意事项:
(1)过量可引起“胆碱能危象”
(2)禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等
二、胆碱受体阻断药
1、阿托品药理作用、临床用途、禁忌证
药理作用:
阿托品的作用随剂量的增加依次是:
抑制腺体分泌、对眼的作用、松弛内脏平滑肌、心脏的作用、扩张血管、兴奋中枢神经
(1)腺体-随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌
(2)眼-扩瞳(阻断瞳孔括约肌M受体)、眼内压升高、调节麻痹(近物模糊)
(3)内脏平滑肌-解痉作用:
对痉挛及过度活动的平滑肌作用明显
(4)心血管系统-心率(少量-少数人减慢、大量-加快)、房室传导加快、大剂量扩张小血管、改善微循环、对皮肤血管扩张作用明显
(5)中枢神经系统
1~2mg:
兴奋延脑、大脑
2~5mg:
烦躁不安、多语、谵妄10mg:
幻觉、定向障碍、共济失调、惊厥、呼吸麻痹
持续大剂量:
兴奋转为抑制,最终可致循环和呼吸衰竭
临床应用:
(1)抑制腺体分泌:
麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎
(2)眼科应用:
治疗虹膜睫状体炎(松弛虹膜扩约肌及睫状肌)、眼底检查、验光配镜
(3)解除平滑肌痉挛:
胃肠绞痛、膀胱刺激症状;与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛
(4)抗心律失常:
缓慢型心律失常。
(5)抗休克:
感染性休克(解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环)
(6)解救有机磷酸酯类中毒:
急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物
禁忌症:
(1)青光眼患者:
增加眼内压
(2)前列腺肥大患者:
降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩强度,加重排尿困难。
(3)休克伴有体温升高和心率快者。
(4)儿童更为敏感。
2、山莨菪碱、东莨菪碱特点
三、肾上腺素受体激动药
1、去甲肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)收缩血管:
对小动脉、小静脉收缩明显;皮肤粘膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管;冠状动脉舒张;血压增加
(2)兴奋心脏:
微弱激动β1受体,正性心力作用
临床应用:
(1)神经性休克早期:
增加血压,保证心、脑等重要器官的血供。
(2)急性低血压症状:
药物引起的低血压,例如氯丙嗪中毒时。
(3)上消化道出血:
1-3mg稀释后口服(局部缩血管作用)。
2、肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
心肌收缩性↑,心率↑,传导加快↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑
(2)血管:
皮肤、粘膜、内脏(肾)血管、毛细血管前扩约肌等,以收缩为主;骨骼肌和肝脏以β2为主,血管扩张;冠状动脉β2激活,同时心脏兴奋,腺苷增加,引起冠脉扩张。
(3)血压:
(双重作用)低剂量-脉压差↑;高剂量-脉压差↓
(4)平滑肌:
激动支气管平滑肌β2受体,解痉作用;同时激动支气管粘膜血管α受体,收缩血管,减轻水肿。
(5)提高机体代谢。
临床应用:
(1)心脏骤停
(2)过敏性休克
(3)支气管哮喘:
控制支气管哮喘的急性发作;禁用于心源性哮喘;对“阿司匹林哮喘”无效。
(4)局部应用:
加入普鲁卡因等局麻药中,使注射部位血管收缩,延缓局麻药的吸收,延长局麻时间;浸过肾上腺素的纱布用于出血的外伤表面如鼻粘膜和齿龈,收缩血管而止血。
3、异丙肾上腺素的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
对心脏β1受体具有强大的激动作用,正性肌力、正性速率、正性传导→收缩压↑;兴奋窦房结→心律失常。
(2)扩张血管:
激动骨骼肌血管β2受体,血管舒张。
(3)影响血压:
收缩压↑,舒张压↓,脉压差↑。
(4)支气管平滑肌:
激动β2受体,舒张支气管平滑肌;无血管收缩作用,不能消除粘膜水肿。
(5)促进代谢:
增加组织耗氧量;促进脂肪和糖元分解。
临床应用:
(1)支气管哮喘:
控制支气管哮喘急性发作。
(2)房室传导阻滞:
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
(3)心脏骤停:
室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。
4、掌握多巴胺、麻黄素的特点。
多巴胺:
主要激动α、β受体及外周多巴胺受体。
药理作用:
(1)兴奋心脏:
加强心肌收缩力、增加心输出量,增加心率,并发心律失常者少。
(2)影响血压:
小剂量时,收缩压升高,扩张内脏(肾脏、肠系膜)血管,脉压升高;大剂量时血管收缩,外周阻力升高,舒张压升高。
(3)增加尿量:
肾血管扩张,肾小球滤过率增高;排钠利尿作用。
临床应用:
(1)抗休克:
加强心肌收缩力;升高血压;改善内脏血供;增加尿量;主要用于感染性、出血型、心源性休克,尤其适用于心肌收缩力降低,尿量减少的患者。
(2)治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱:
药理作用:
(1)直接作用:
α1、α2、β1、β2;
(2)间接作用;促进NA的释放;
(3)性质稳定,口服有效,作用弱而持久。
临床应用:
防治支气管哮喘;缓解鼻塞;防治麻醉引起的低血压;荨麻疹及血管神经性水肿。
四、肾上腺素受体阻断药
1、酚妥拉明的药理作用、临床用途。
药理作用:
竞争性阻断α受体,对α1、α2受体有相似的亲和力;拮抗去甲肾上腺素的α型作用,使量效曲线平行右移。
(1)舒张血管:
小动脉、小静脉扩张→外周阻力↓;静脉>动脉(引起直立性低血压);机制:
阻断血管平滑肌α1受体
(2)兴奋心脏:
表现为心肌收缩力↑,心率↑,心输出量↑。
a、血管舒张→反射性兴奋交感神经,心率↑;
b、阻断突触前膜α2受体,促进NA释放,激动心脏β1受体;
c、阻断K+通道,Ca2+内流增加。
(3)拟胆碱作用,兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用,促进胃酸分泌;唾液腺和汗腺分泌增加。
临床应用:
(1)外周血管痉挛性疾病;
(2)去甲肾上腺外漏:
普鲁卡因+酚妥拉明;
(3)嗜铬细胞瘤:
诊断、高血压危象、术前准备;
(4)休克:
扩血管作用,改善微循环;
(5)心肌梗塞和充血性心衰:
不良反应:
(1)拟胆碱作用:
腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。
(2)扩血管作用:
低血压;并可反射性兴奋心脏,心率加快,诱发心律失常或心绞痛;冠心病患者慎用。
2、酚苄明的药理作用、临床用途。
药理作用:
与α受体形成牢固的共价键,非竞争性阻断;拮抗NA的α型作用,使其效能下降。
(1)作用强大,缓慢,持久(3-4天);
(2)扩张血管,降低外周阻力,血压下降,心率增加。
临床应用:
外周血管痉挛性疾病,休克、嗜铬细胞瘤。
不良反应:
体位性低血压,胃肠刺激症状。
3、β受体阻断剂的药理作用、临床用途。
药理作用:
(1)心脏:
a、以β1受体为主,与β2受体和α受体共存;b、心脏功能抑制:
心肌收缩↓、心率↓、输出量↓
(2)平滑肌:
收缩支气管,增加气道阻力。
临床应用:
(1)高血压:
抗高血压药4个一线用药之一
(2)心律失常:
室上性心动过速、窦性心动过速
(3)心绞痛、心梗:
降低心肌耗氧量
(4)其他:
治疗甲亢辅助用药,控制心悸、心律失常、激动不安等现象
不良反应:
(1)心血管反应:
加重房室传导阻滞,引起心动过缓;雷诺氏现象
(2)诱发或加剧支气管哮喘
(3)反跳现象:
长期应用,β受体上调,突然停药,使原病情加重。
(4)低血糖反应:
加重降糖药引起的低血糖反应。
五、镇静催眠药
苯二氮卓类药物的药理作用、作用机制、临床选择应用。
药理作用与选择应用:
1、抗焦虑:
(1)小于镇静剂量,即呈良好抗焦虑作用——显著改善紧张、忧虑、恐惧和失眠等症状;
(2)治疗焦虑症的首选药(具有选择性高、安全范围大,作用持久、依赖性较小等优点)
用于:
各种原因引起的焦虑症。
(1)持续性焦虑——地西泮(长效)
(2)间断性焦虑——氯氮卓、劳拉西泮
奥沙西泮
三唑仑等(短效)
2.镇静催眠:
(1)一定剂量范围内,随剂量增大→镇静→催眠;
(2)明显缩短入睡时间,显著延长睡眠时间,减少觉醒次数。
特点:
◇治疗指数高,对呼吸影响小,安全范围大;
◇对REMS影响(缩短)小,停药引起REMS延长较轻;
◇对肝药酶无诱导作用,不影响他药代谢;
◇耐受性发生迟,依赖性、戒断症状较轻;
◇思睡、运动失调等副作用轻。
用于:
失眠:
暂时性失眠、间断性失眠,焦虑性失眠尤佳
(1)入睡困难:
短效类(三唑仑);
(2)早醒:
长效类(地西泮)
中效类(硝西泮、氟西泮、氯氮卓)
3.抗惊厥、抗癫痫:
抑制惊厥、癫痫病灶的放电向周围皮层及皮层下扩散→终止或减轻惊厥、癫痫发作。
(1)小剂量:
对抗戊四唑、印防己毒素引起的阵挛性惊厥;
(2)大剂量:
对抗士的宁及电刺激引起的强直性惊厥;
用于:
惊厥:
地西泮(首选)硝西泮、氯氮卓、奥沙西泮
癫痫:
大发作、持续状态-地西泮iv(首选);
氯硝西泮,劳拉西泮;
小发作-硝西泮、氯硝西泮;
肌阵挛性发作、婴儿痉挛-氯硝西泮
4、中枢性肌肉松驰:
减轻大脑损伤后的肌肉僵直
用于:
(1)脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直;
(2)关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查致肌肉痉挛
5.其它:
(1)短暂性记忆缺失
(2)抑制心血管:
血压下降、心率减慢(较大剂量)
作用机制:
激动脑内不同部位的苯二氮卓受体产生作用,且与GABAA受体密切相关。
依据:
△放射自显影实验证明,脑内存在苯二氮卓结合位点,其分布为皮层(最密集)>边缘系统>中脑>脑干、脊髓。
分布状况与中枢抑制性递质GABA的GABAA受体基本一致;
△放射配体实验证明,苯二氮卓类能增强GABA与GABAA受体的亲和力;
△电生理学实验证明,苯二氮卓类能增强GABA传递功能和突触抑制效应
六、抗精神失常药
氯丙嗪的药理作用,作用机制,临床应用及主要不良反应
药理作用:
1、对中枢神经系统的作用
(1)对中枢神经系统有较强的抑制作用,称为神经安定作用(机制:
阻断D2受体,阻断脑干网状结构上行激活系统有关)
(2)抗精神病作用(机制:
主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体)
(3)镇吐作用(小剂量:
阻断延脑催吐化学感受区;大剂量:
则直接抑制呕吐中枢)
(4)对体温调节的作用:
抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体随环境温度变化而升降。
(5)增强抑制药物的作用
2、对植物神经系统的作用
(1)阻断-肾上腺素受体
(2)阻断M-胆碱受体:
作用较弱
3、对内分泌系统的作用:
抑制催乳素抑制因子、促性腺激素、生长激素、糖皮质激素。
机制:
阻断结节-漏斗系统通路D2受体
临床应用:
1、治疗精神病:
对精神分裂症主要用于Ⅰ型,对Ⅱ型疗效差甚至加重病情
2、治疗神经官能症:
对焦虑、紧张、不安、失眠有效(小剂量)
3、呕吐和顽固性呃逆:
多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐(对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效)
4、低温麻醉和人工冬眠
不良反应:
1、一般不良反应
(1)中枢抑制症状:
嗜睡、淡漠、无力
(2)心血管系统:
体位性低血压,多见与年老伴动脉硬化、高血压患者
(3)植物神经系统:
M受体阻断,口干、便秘、眼压升高;α受体阻断
(4)内分泌系统:
乳房肿大、闭经、生长减慢
(5)局部刺激性强:
宜深部肌注;静注,静脉炎
2、锥体外系反应:
阻断黑质纹状体通路DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进
3、药源性精神失常
4、惊厥与癫痫
5、神经阻滞药恶性综合症:
高烧、高
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