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药理大题
1药物效应动力学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
2药物代谢动力学(pharmacokinetics):
研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
3首关消除(firstpassmetabolism):
有些药物通过肠黏膜及肝脏时,部分被代谢灭火而使进入体循环的药量减少,这一现象称为首关消除。
4肝肠循环(hapatoenteralcircuiation):
经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,折中肝脏,胆汁,小肠间的循环城为肝肠循环。
5一级动力学消除(first-ordereliminationkinetics)即单位时间内药量以恒定比例消除。
6零级消除动力学(zero-ordereliminationkinetics)是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
7血浆半衰期(plasmahalf-lifetime)是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,只反映药物自体内消除的一个重要指标。
8表观分布容积(apparentvolumeofdistribution,):
当药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值。
9生物利用度(bioavailability):
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
10生物等效性(bioequivalency)是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下,给予相同的剂量,其吸收速度与程度没有明显差别。
11副反应(sidereaction):
药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应。
12毒性反应(toxicreaction)是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时,药物对机体产生的危害性反应。
13离子障(iontrapping)是指分子状态药物疏水而亲脂,易于通过细胞膜;离子状态药物极性高,水溶性大。
不易通过细胞膜脂质层的这一现象。
14血浆清除率(Plasmaclearance)是指机体的所有消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。
15后遗反映(residualeffect):
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16停药反应(withdrawalreaction)是指长期用药突然停药或减药太快后,原有疾病加剧,主要表现为原有症状反跳。
17特异质反应(idiosyncraticreaction):
由于用药者有先天性遗传异常,对于某些药物反应特别敏感,出现的反应性质可能与某些常人不同的反应。
18效价强度(potency):
能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
19最大效应(maximaleffect)当药物浓度或剂量增大到一定程度其效应不再增强。
20最小有效量(minimaleffectivedose)指药物作用于机体,使机体出现有效作用或出现药理效应的剂量,或称阈值量。
21半数有效量(ED50)(50%ofeffectivedose)在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量;在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。
22半数致死量(medianlethaldose,LD50)是指在一群动物中,能引起50%的实验动物出现死亡的药物剂量,可以从质反应的量效曲线上获得。
23治疗指数(therapeuticindex):
药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。
24耐受性(tolerance):
为机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量。
28耐药性(resistance):
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。
26药物依赖性(dependence)是指在长期使用每一种药物后。
机体对其产生的生理性或精神性的依赖和需求。
27药理学(pharmacology):
研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。
28药物(drug)是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
29稳态浓度(steady-stateconcentration):
在恒速恒量两给药后,经过4~6个半衰期,给药速度和消除速度达到平衡,血药浓度稳定在有效恒定的水平,此时的血浆药物浓度为稳态浓度。
30激动药(agonist):
为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
31部分激动药(partialagonist):
与受体结合,具有较强亲和力但内在活性不强的药物。
32拮抗药(antagonist):
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
33量反应(gradedresponse):
药理效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
34质反应(quantalresponse):
药物效应不是随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化(阳性或阴性,全或无)则称为质反应。
35完全激动药(fullagonist)对受体有较强亲和力和较强的内在活性(α=1),能产生最大药理效应,如肾上腺素。
36竞争性拮抗药(Competitiveantagonist):
能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的,从而阻断激动药产生药理效应的药物。
37非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist):
是指能与激动药竞争相同受体,并能与受体发生不可逆性结合,从而降低激动药的亲和力和内在活性,使激动药的量效曲线右移,最大效应降低的药物。
38安慰剂(placebo)指不含任何药理成分的制剂或剂型。
1影响药物分布的因素有哪些?
药物的脂溶性,毛细血管的通透性,组织器官血流量,药物与血浆蛋白、组织蛋白的结合能力,药物pKa和局部的pH值,药物装运载体的数量和功能状态,特殊组织膜的屏障作用。
2主动转运与被动转运的区别。
主动转运的特点:
药物由低浓度一侧向高浓度一侧逆浓度差转运,消耗能量,需要载体。
被动转运的特点是:
药物由高浓度一侧向低浓度一侧顺浓度差转运,不消耗能量,一般不需要载体(易化扩散时需要载体)。
3一级动力学消除和零级动力学消除的不同点。
一级动力学消除是指单位时间内消除一定的百分率的药物,血浆中药物消除的速率与血浆药物成正比,血药浓度越高,单位时间内消除的药物量就越多,其半衰期是恒定的。
零级动力学消除是指药物在体内以恒定的速率消除,即单位时间内消除一定量的药物,其半衰期随血浆药物浓度增加而延长,通常是体内药物量过大,超过体内最大消除能力所致。
4举例说明药物代谢酶诱导剂和抑制剂的作用。
反复使用肝药酶诱导剂苯巴比妥(利福平、乙醇等)可诱导药物代谢酶,使其活性增加,由此使合用的底物药在肝脏的代谢加速,导致合用的底物药在体内的有效药物浓度降低,药理效应下降,该作用即称为肝药酶诱导剂的诱导作用。
反复使用敢要酶抑制剂西咪替丁(胺碘酮、氯丙嗪等)可抑制药物代谢酶,使其活性降低,由此使合用的底物药在肝脏的代谢减慢,导致合用的底物药在体内的有效药物浓度升高,药理效应增强,该作用即称为敢要酶抑制剂的抑制作用。
5什么是药物的反跳现象?
其产生的机制是什么?
某些药物连续使用一段时间后,骤然停药或减药太快,使原本已经有所控制的病情又突然加重,这种现象称为药物的反跳现象。
产生这一现象的机制:
长期使用受体阻断药后,受体的敏感性增高,一旦突然停药,体内失去的阻断药的拮抗作用,原有的内源性活性物质与受体结合增多,产生较强的受体兴奋作用。
6半数有效量与半数最大效应的区别。
前者是从质反应的量效曲线上获得的参数,后者是从量反应的量效曲线上获得的参数。
7简述不良反应的几种类型。
副反应,毒性反应,后遗效应,停药反应,变态反应和特异质反应。
8由停药引起的不良反应有哪些。
后遗效应和停药反应。
9药物的副反应是什么?
试以阿托品为例加以说明。
由于药物的选择性低,药理效应设计多个器官,当药物的某一个效应被用作治疗目的时,药物的其他效应就成为副反应。
例如,阿托品用于接触胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。
副反应是在治疗剂量小法师的,是药物本身所固有的作用,多数较轻微并可预知。
10什么是效价强度?
什么是效能?
两者的临床意义是什么?
效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。
效能是指药物产生的最大效应。
噻嗪类利尿药的每日排钠量为效应指标,氢氯噻嗪的效价强度大于呋塞米,但是,呋塞米的效能大于氢氯噻嗪。
效能的临床意义远大于效价强度,亦即临床医生更看好呋塞米每日最大排钠量,这有利于病人利尿和消除水肿。
11有ABC三种同类作用的药物,其ED50分别为:
2,10,50mg/kg,请问ABC三药的效价强度各是多少,哪个药物的效价强度最大?
A、B、C的效价强度分别为:
2mg,10mg和50mg,A药的效价强度最大,B药次之,C药最小。
12什么是竞争性阻断药和非竞争性阻断药?
请从量效曲线的角度比较说明各自的特点。
竞争性阻断药是指能与激动药竞争相同受体,并与受体发生可逆性结合,从而阻断激动药产生药理效应的药物。
当竞争性阻断药存在时,增加激动药的剂量,仍能达到原来的最大效应,使激动药的量效曲线平行右移。
非竞争性阻断药是指能与激动药竞争相同受体,并与受体发生不可逆性结合,从而降低激动药的亲和力和内在活性,阻断激动药产生药理效应的药物。
当非竞争性阻断药存在时,增加激动药的剂量,仍不能达到原来的最大效应,使激动药的量效曲线向右下方移动。
13简述胆碱受体的分类,分布及效应。
胆碱受体分为M受体及N受体。
M受体位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器官细胞膜上,对毒蕈碱比较敏感。
当其激动时,心血管抑制、平滑肌兴奋、瞳孔缩小及腺体分泌增加。
N受体位于神经节或骨骼肌细胞膜上,它对烟碱比较敏感,由于N受体对阻断剂的反应不同,又将位于神经节细胞膜上的N受体称为NN受体,当其激动时神经节兴奋。
位于骨骼肌细胞膜上的是NM受体,当其激动时骨骼肌收缩。
14简述肾上腺素受体的分类,分布及效应。
肾上腺素受体分为α及β受体。
α受体又分为α1和α2受体,位于突触后膜的α受体一般称α1受体,主要分布于皮肤粘膜和内脏学管,少部分分布在骨骼肌血管,当其激动时血管收缩。
瞳孔开大肌上也有α1受体,当其激动时瞳孔扩大。
α2受体主要分布在突触前膜上,其激动时,产生负反馈,使NE释放减少。
Β受体可分为β1,β2和β3受体,β1主要分布于心脏、肾脏,激动时,心肌收缩力加强、传导加快、心率加快,肾素分泌增加;β2受体主要分布于支气管平滑肌、胃肠道平滑肌和骨骼肌血管平滑肌,其激动时支气管平滑肌及胃肠道平滑肌松弛,血管扩张;β3受体主要分布在脂肪细胞,其激动时,促进脂肪分解。
突触前膜上也有β受体,当其激动时产生正反馈,NE释放增加。
肝脏上主要存下β2和α受体,其激动时促进糖异生和糖分解。
15简述传出神经系统药物的分类。
传出神经系统药物按其作用方式和作用性质不同,可分为①拟胆碱药,包括胆碱受体激动药和抗胆碱酯酶药。
②抗胆碱药,包括胆碱受体阻断药及胆碱酯酶复活药。
③肾上腺素受体激动药,如α受体激动药、β受体激动药和α、β受体激动药。
④肾上腺素受体阻断药,如α受体阻断药、β受体阻断药。
16试述有机磷脂类的中毒机制。
有机磷脂类的中毒机制是其能与胆碱酯酶牢固结合。
有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的,可与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基中的氧原子形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内乙酰胆碱大量堆积,引起一系列中毒症状。
17试述有机磷脂类的中毒的临床表现。
①M样中毒症状:
如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降。
②N样中毒症状:
如肌震颤、抽搐、肌无力甚至肌麻痹、心动过速、血压先升高后下降等。
③中枢症状:
如先兴奋后抑制,出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。
轻度中毒以M样症状为主;中度中毒同时出现M和N样症状;重度中毒除出现M、N症状外,还出现中枢症状。
18试述有机磷脂类急性中毒的解救措施。
①迅速消除毒物避免继续吸收,将患者移除有毒现场,经皮肤吸收中毒者应以温水或肥皂水洗涤染毒皮肤;经口中毒者,应以2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃。
然后再用硫酸镁导泻。
对于敌百虫口服中毒者不能用碱性溶液洗胃,因可变为敌敌畏而增加毒性;对硫磷中毒时忌用高锰酸钾洗胃,因可氧化成为对氧磷而增加毒性。
②对症治疗及时、足量、反复地注射阿托品以解除M样症状,缓解呼吸道和胃肠道平滑肌的兴奋性,也能解除部分中枢神经系统症状,使昏迷病人苏醒。
③对因治疗使用胆碱酯酶复活药(碘解磷定或氯解磷定)恢复胆碱酯酶的活性,使体内乙酰胆碱灭活,迅速解除骨骼肌震颤。
有机磷酸酯类急性中毒的解救,一般将阿托品与胆碱酯酶复活药合用,可消除症状和病因,提高疗效,缩短病程。
19毛果芸香碱的作用,用途及作用原理。
作用是能直接激动节后胆碱能神经支配的效应器的M受体而产生M样作用,特点是对眼内平滑肌和腺体的作用选择性较高,原理是兴奋M受体。
①眼⑴缩瞳:
兴奋M受体→环状肌收缩→瞳孔缩小⑵降低眼内压:
虹膜括约肌收缩→前房角变宽→房水流出通畅→眼内压降低⑶调节痉挛(指远物难以清晰的成像于视网膜上,看近物清楚,看远物模糊):
兴奋M受体→睫状肌兴奋→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增加→近视②促进腺体分泌③兴奋平滑肌④减慢心率升高血压。
20试述阿托品的作用机制及其药理作用。
阿托品的作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
阿托品与M胆碱受体结合后,由于其本身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合,从而拮抗了它们的作用。
阿托品对M受体有较高选择性,但大剂量时对神经节N受体也有阻断作用。
阿托品的作用非常广泛:
①抑制腺体分泌;②松弛瞳孔括约肌和睫状肌;③能松弛多种内脏平滑肌;④治疗量的阿托品可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快;阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;⑤治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响,主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配;大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张,可出现皮肤潮红温热等症状;⑥可兴奋中枢。
21试述阿托品的临床应用。
①解除平滑肌痉挛:
可用于各种内脏绞痛。
对胃肠道平滑肌痉挛引起的绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效好。
对胆绞痛及肾绞痛疗效较差,常与镇痛药合用。
②抑制止腺体分泌:
用于麻醉前给药,可减少呼吸道分泌,防治分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。
③眼科:
1)虹膜睫状体炎阿托品使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,使之休息,有利于炎症的消退;与缩瞳药交替使用,可预防虹膜与晶状体的粘连。
2)验光、检查眼底:
现仅用于儿童验光,因为儿童的睫状肌调节功能较强,须利用阿托品发挥充分的调节麻痹作用。
④缓慢型心律失常:
阿托品常用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
⑤感染中毒性休克:
如爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎所致的休克。
⑥解救有机磷酸酯类中毒:
解除M样症状及部分中枢神经系统症状,使昏迷病人苏醒。
22试述阿托品在眼科方面的应用及应用的药理依据。
①虹膜睫状体炎阿托品使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,使之休息,有利于炎症的消退。
②验光、检查眼底:
由于阿托品阻断睫状肌上M胆碱受体,使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体固定,可正确检验出晶状体的屈光度。
23比较毛果云香碱和阿托品对眼的作用及用途。
1)阿托品对眼的作用:
①散瞳:
阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压:
散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:
通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低,以致视近物模糊、视远物清楚。
用途:
①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。
(2)毛果芸香碱对眼的作用:
①缩瞳:
激动虹膜括约肌M受本。
②降低眼内压:
缩瞳使前房角变宽,促进房水回流。
③调节痉挛:
通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛和悬韧带松驰,晶状体变凸、屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
用途:
①青光眼②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。
24肾上腺素受体激动药按其对受体作用的选择性可分为几大类。
(一)α受体激动药,可进一步分为:
1.α1,α2受体激动药,如去甲肾上腺素2.α1受体激动药如去氧肾上腺素3.α2受体激动药,如可乐定
(二)α,β受体激动药,如肾上腺素和麻黄碱(三)β受体激动药,可进一步分为:
1.β1,β2受体激动药,如异丙肾上腺素2.β1受体激动药,如多巴酚丁胺3.β2受体激动药,如沙丁胺醇。
25局麻药溶液中为什么要加微量肾上腺素?
将肾上腺素加入麻醉药液中,使注射部位周围血管收缩,延缓局部麻醉药的吸收,增强麻醉效应,延长局麻作用时间,并减少局麻药吸收中毒的发生。
26试述多巴胺用于治疗休克的药理作用依据。
多巴胺主要用于治疗各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等,特别是对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少血容量已补足的休克患者疗效较好。
治疗休克的药理作用如下:
①本药激动心脏β1受体,使心肌收缩力加强,心输出量增加,对心率的影响不明显。
②多巴胺激动肾脏、肠系膜和冠状血管的多巴胺受体,使血管扩张,所以用治疗量时,收缩压升高,舒张压不变或稍升高。
较大剂量也激动α1受体。
③多巴胺激动肾血管的多巴胺受体,使其扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,此外还抑制肾小管重吸收钠,产生排钠利尿作用。
27为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。
过敏性休克主要是由于小血管扩张和毛细血管通透性增加,循环血量减少,而引起血压下降;支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿而引发呼吸困难。
由于肾上腺素激动心脏β受体,改善心脏功能,还激动血管平滑肌上α1受体,使血管收缩,降低毛细血管通透性,血压回升;激动支气管平滑肌上的β2受体,是支气管平滑肌松弛,并收缩支气管平滑肌血管,消除粘膜水肿,以及抑制过敏性物质释放,故能迅速缓解休克症状。
28试述肾上腺素的临床应用。
(一)心脏骤停:
用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
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(二)过敏性疾病:
①过敏性休克:
可迅速缓解过敏性休克的临床症状,为治疗过敏性休克的首选药。
②支气管哮喘:
控制支气管哮喘的急性发作。
③血管神经性水肿及血清病:
可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。
(三)与局麻药配伍及局部止血:
肾上腺素加入局麻药注射液中,可延缓局麻药的吸收,延长局麻药的麻醉时间。
29肾上腺素作用的翻转及作用机制。
α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
机制:
α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,留下与血管舒张有关的β受体;所以能激动α受体和b受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分地表现出来。
30从受体角度说明普萘洛尔长期应用后不能突然停药的原因。
普萘洛尔是β受体阻断药,长期应用时,可使β受体数目增加,突然停止使用时可能出现反跳现象,所以长期应用此药应逐渐减量,缓慢停药。
31β受体阻断药的主要临床应用。
①心律失常:
对多种原因引起的快速型心律失常有效②心绞痛和心肌梗死③高血压④)充血性心力衰竭⑤焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等⑥也可用于青光眼,降低眼内压。
32局麻药有哪些局麻作用特点。
①对神经末梢、神经节、神经突触最敏感,细神经纤维比粗神经纤维敏感,无鞘膜神经比有鞘膜神经敏感;②麻醉顺序:
痛、冷、温、触、压觉,中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌>心血管平滑肌>胃肠道平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。
33局麻药有哪些不良反应及防治。
(1)毒性反应:
①中枢神经系统:
先兴奋后抑制;②心血管系统:
心率减、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。
防治:
应以预防为主,掌握药物浓度和一次允许的极量,采用分次小剂量注射。
小儿、孕肾功能不全患者应适当减量。
(2)变态反应:
荨麻疹、支气管痉挛及喉头水肿等。
防治:
询问过敏史及家族史,麻醉前皮试。
可先小剂量给药,无特殊时再给予适当剂量。
另局麻钱给予适当巴比妥类药物,使局麻分解加快。
一旦发生变态反应,应立即停药并抢救。
34普鲁卡因、利多卡因及丁卡因作用强度、毒性及用途。
普鲁卡因作用弱,穿透力强,毒性小,不宜做表面麻醉,其他局麻方法均可用;丁卡因的作用强,穿透力强,毒性大,不宜做浸润麻醉,其他局麻方法均可用;利多卡因作用较强,穿透力、毒性介于普鲁卡因和丁卡因之间,可用于各种局麻方法。
35利多卡因与普鲁卡因相比有哪些特点。
相同浓度下与普鲁卡因相比,利多卡因具有起效快、作用强而持久、穿透力强以及安全范围较大等特点,同时无扩张血管作用及对组织几乎没有刺激性,可用于多种形式的局部麻醉,有全能局麻药之称。
36苯二氮卓类药理作用及临床应用。
抗焦虑,镇静催眠,抗惊厥、抗癫痫,大脑损伤所致的肌肉僵直,暂时性记忆缺失。
37巴比妥类药理作用及临床应用。
镇静催眠,抗惊厥、抗癫痫,麻醉。
38苯二氮卓类中枢抑制的作用机制。
增强GABA能神经功能。
GABAA受体β亚单位上有GABA结合位点,结合时,增加CL-通道开放频率,CL-内流,使神经细胞超极化,产生突触后抑制效应;α亚单位有苯二氮卓结合位点,结合时,引起受体蛋白质发生构象变化,促进GABA与GABAA受体的结合,使CL-通道开放频率增加,更多的CL-内流。
37常用的硝酸酯类药物有哪些?
其抗心绞痛的机制是什么?
常用硝酸酯类药物有:
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等。
抗心绞痛作用机制为:
①扩张容量血管,降低心脏前负荷,降低心室舒张末期压力及容量。
较大剂量时可扩张小动脉而降低心脏后负荷,从而降低室壁肌张力及心肌耗氧量。
②明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管,使血液从输送血管经侧支血管流向缺血区,从而改善缺血区的血液供应。
③使冠状动脉血流量重新分配,血液易从心外膜区域向心内膜下缺血流动,从而增加缺血区的血流量。
38硝酸甘油舒张血管的机制是什么?
硝酸甘油与血管平滑肌细胞的硝酸脂受体结合,并被还原成NO及-SNO,释出的NO激活鸟苷酸循环化酶,使细胞内cGMP水平增高,由此激活依赖cGMP的蛋白激酶,促使肌球蛋白轻链去磷酸化,从而舒张血管。
39影响铁吸收的因素有哪些,临床应用的铁剂有哪些。
⑴胃酸有助于铁盐溶解,形成促进的吸收;维生素C及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促进使Fe3+还原成Fe2+,也能促进铁吸收。
⑵食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促使铁盐沉淀,妨碍铁吸收,四环素可与铁络合,也不利于铁吸收。
常常口服补铁剂为硫酸亚铁,枸橼酸铁铵,注射铁剂有右旋糖酐铁、富马酸亚铁。
40组胺受体可分成几种亚型,激动后各产生什么效应?
组胺受体可分为3种亚型。
组胺激动H1受体,可兴奋气管和胃肠道平滑肌,增加毛细血管通透性;组胺激动H2受体,可刺激胃酸分泌,产生心肌正性肌力及正性频率作用,抑制大鼠子宫收缩;同时激动H1和H2受体,可产生扩血管作用;激动H3受体,可对组胺释放与合成产生负反馈调节作用。
41简述H1受体阻断药的药理作用、临床应用及主要不良反应。
H1受体阻断药可完全对抗组胺收缩胃肠、支气管平滑肌的作用,能大部分对抗组胺所致的血管扩张与毛细血管通透性增加,能部分对抗组胺的降压作用与心脏作用。
大部分第一代H1受体阻断药具有中枢抑制作用,多数还具有抗胆碱作用、局麻作用及奎尼丁样作用;第二代药物由于不能通过血脑屏障,故无中枢抑制作用。
本类药物主要用于变态反应性疾病、晕动症、呕吐及失眠。
主要不良反应有:
中枢抑制现象、消化道反应、头痛、口干等。
42简述茶碱类药物
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