传染病学重点.docx

传染病学重点.docx

《传染病学重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病学重点.docx（31页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

传染病学重点

第一章

一、感染过程的表现：

病原体被清除；隐性感染/亚临床感染；显性感染/临床感染；病原携带状态；潜伏性感染

二、传染过程中病原体的作用：

侵袭力；毒力（包括外毒素、内毒素）；数量；变异性。

三、组织损伤的发生机制：

直接侵犯：

阿米巴原虫

毒素作用:

霍乱、白喉

免疫机制：

麻疹、AIDS

四、传染病的特征

1、基本特征：

有病原体；有传染性；有流行病学特征；有感染后免疫

2、临床特点：

潜伏期：

检疫工作的依据

前驱期：

非特异性甚至缺失

症状明显期：

存在顿挫型

恢复期：

可残余病理、生化改变及传染性

复发与再燃

后遗症

五、传染病的诊断

1、临床症状和体征

2、流行病学资料：

发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯

预防接种史

过去病史

集体发病史

家族史

3、实验室检查：

一般检查：

三大常规、生化检查

病原学检查：

直接检出；分离培养；动物接种

分子生物学检测：

分子杂交、聚合酶链反应（PCR）

免疫学检测：

特异性抗体检；特异性抗原检测；免疫标记技术；细胞免疫功能检查

其他：

内镜检查、影像检查、活检

六、传染病的治疗：

一般及支持疗法：

隔离、护理和心理治疗、营养

病原/特效疗法：

抗生素、化学制剂、抗毒素

对症疗法：

减轻痛苦、保护重要器官；水和电解质平衡

其他：

康复疗法、中医中药、针灸疗法

七、传染病分类：

甲类霍乱、鼠疫（强制管理）城市2h；农村6h

乙类（26种严格管理）城市6h；农村12h

丙类（10种监测管理）24h

附：

乙类中传染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰质炎按甲类上报、管理

第三章

第一节病毒性肝炎

一、病原学（了解）：

病原体为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；HGV、TTV、SENV无定论；巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒

1、甲型病毒性肝炎（HAV）

1）甲肝病毒结构：

呈球形；实心颗粒——完整的HAV，有传染性；空心颗粒——未成熟的不含RNA的颗粒，有抗原性，无传染性；共分7个基因型，我国均为I型；能感染人的血清型只有1个

2）甲肝病毒特性：

灵长类动物对HAV易感；HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中生长数月；100℃下1分钟才能灭活；乙型病毒性肝炎

2、乙肝病毒

1）、乙肝病毒结构：

大球形颗粒，完整的HBV颗粒，包括：

a.包膜：

含HBsAg、糖蛋白、细胞脂质b.核心：

含环状双股DNA、DNAP、HBsAg；小球形颗粒；管形颗粒

2）、乙肝病毒特性：

对HBV易感的动物很局限，如黑猩猩；

HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线、消毒剂耐受

100℃下10分钟、高压蒸气消毒可被灭活

3）、乙肝病毒基因组及编码蛋白

A、HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，分为长链（负链）、短链（正链）

B、S、C、P、X区均位于长链

S区前：

S1preS1；前S2preS2；SHBsAg

HBsAg抗原性复杂，共同抗原决定簇“a”，亚型决定簇“d/y”和“w/r”；分为10个亚型；长

江以北adr；长江以南adr和adw

C区：

前C基因HBeAg；C基因HBcAg

P区编码多功能蛋白，包括DNAP等

X基因编码HBxAg，具有反式激活作用

4）、基因突变：

A、S基因突变：

HBsAg亚型改变或HBsAg（-）乙型肝炎

B、前C区及C区启动子突变：

HBeAg（-）/HBeAb（+）乙型肝炎

C、C区突变：

HBcAb（-）乙型肝炎

D、P区突变：

复制缺陷或复制水平降低

5）、抗原抗体系统

（1）、HBsAg与抗HBs

HBsAg：

A、成人感染HBV后1~2周，最晚11~12周先出现HBsAg。

B、急性自限性HBV感染HBsAg多持续1~6周，最长20周。

C、无症状携带者和慢性患者HBsAg可存在多年，甚至终身。

抗HBs：

A、抗HBs为保护性抗体，HBsAg转阴后一段时间出现，6~12个月内逐步上升至高峰，持续多年；

B、少部分病例HBsAg转阴后不产生；

C、可见于恢复期、过去感染及疫苗接种后。

（2）、PreS1与抗PreS1

PreS1：

在感染早期紧接HBsAg出现，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转；其阳性为HBV存在和复制的标志。

抗PreS1：

抗PreS1被认为是保护性抗体，感染早期可出现。

（3）、PreS2与抗PreS2

PreS2：

提示HBV复制。

抗PreS2：

为保护性抗体，可作为乙肝病毒疫苗接种效果观察指标

（4）、HBcAg与抗HBc

HBcAg：

血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离极少；肝组织中HBcAg主要存在于肝细胞核内。

抗HBcAg：

抗HBcIgM为较早出现的抗体，绝大多数在第一周，多存在6个月；提示急性期或慢性肝炎急性发作；抗HBcIgG可保持多年。

（5）、HBeAg与抗HBe

A、急性感染时HBeAg出现时间略晚于HBsAg，病变极期消失，持续存在预示趋向慢性；

B、慢性感染时HBeAg持续存在提示高感染低应答期；

C、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换，每年约10%自发转换；

D、抗HBe阳转后，病毒复制处于静止状态，传染性降低。

6）、分子生物学标记

HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接标志。

定期检测对判断复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效有重要意义；

HBVDNAP：

位于HBV核心部位，具有反转录酶活性，为判断病毒复制、传染性高低指标之一。

3、丙肝病毒

1）、形态及生物学特性：

HCV呈球形颗粒，内有核心蛋白和核酸组成的核衣壳

HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线可灭活。

2）、基因组结构及编码蛋白

A、为单股正链RNA，基因组两侧分别为5`和3`非编码区，中间为ORF；

B、编码区从5`端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1、E2/NS1），非结构蛋白区（NS2、NS3、NS4、NS5）。

C、HCV基因组具有显著异质性，同一基因组不同区段变异程度有显著差别；

D、5`非编码区最保守，E2/NS1区变异程度最大；

E、同一病例存在准种，即HCV感染后，形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群；

F、HCV可分为6个基因型，我国以1b型为主。

3）、抗原抗体系统

（1）、HCVAg与抗HCV：

血中HCVAg含量很低

抗HCV为感染标志：

抗HCVIgM持续1~3月；如持续阳性提示病毒复制，易转为慢性。

（1）、HCVRNA：

第1周即可检出，但含量少，随病程波动

其阳性为病毒感染和复制的直接标志

定量测定有助于了解复制程度，抗病毒治疗的选择及疗效评估

4、丁型肝炎病毒

1）、概念

A、HDV是缺陷病毒，在血中有HBsAg包被，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝病毒DNA辅佐；

B、细胞核内的HDVRNA能自行复制

C、多在HBV感染的基础上引起重叠感染

2）、抗原抗体系统

HDVAg：

为唯一抗原成分，HDVAg最早出现，然后分别是抗HDVIgM和抗HDVIgG；抗HDV不是保护性抗体。

HDVRNA：

诊断感染最直接依据。

5、戊型肝炎病毒

1）、概述：

1983年发现，1989年分子克隆获HEVDNA

为单股正链RNA，含3个ORF，至少两个基因型

黑猩猩，多种猴类易感

HEV在碱性环境中较稳定，对高温、氯仿敏感

2）、抗原抗体系统：

HEVAg可在肝细胞胞浆中检出，血液中检测不到

抗HEVIgM发病初期产生，多在3个月内转阴

抗HEVIgG持续时间差异大，多在6~12个月转阴，亦可持续数年

HEVRNA在发病早期粪便中和血中可检出

6、其他相关病毒

1）、HGV/GBV-C于1996年发现，为单股正链RNA；常与HCV混合感染；主要在淋巴细胞内复制，经肠道外途径传播；是否引起肝损害目前暂无定论，多认为无。

2）、TTV、TLMV、SENV归于TTV家族，以胃肠外方式传播，多无肝损害表现。

二、发病机制（了解）

1、甲型肝炎：

早期为细胞免疫，后期体液免疫参与。

2、乙型肝炎

1）、HBV感染自然史：

病程复杂多变，受多因素影响，包括年龄、病毒因素、宿主因素、其他外源性因素；约15%~40%的慢性感染者会发展为肝硬化和晚期肝病；围生期和婴幼儿感染HBV者，分别有90%和25%~30%发展为慢性感染；青少年和成人感染，5%~10%发展成慢性；6岁前感染人群中，约25%在成年时发展成肝硬化和HCC；慢性乙肝中，肝硬化失代偿期的年发生率约5%，5年累及发生率约16%。

2）、可分为三个阶段：

第一阶段为免疫耐受阶段

第二阶段为免疫清除阶段

第三阶段为非活动或低（非）复制阶段

免疫耐受状态——不发生免疫应答——多成为携带者

抗体免疫功能正常：

多表现为急性肝炎

免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应、HBV基因突变：

慢性肝炎

机体超敏反应—Ag-Ab复合物并激活后解体系统+TNF、IL-6等—重型肝炎

肝外损伤主要由免疫复合物引起；

HBV含量变化与大部分慢乙肝急性发作有关；

乙肝慢性化，免疫耐受为关键因素之一，与免疫抑制、遗传因素有关；

慢性HBsAg携带者的发生可能与年龄、遗传有关；

HBV与HCV关系密切。

3、丙型肝炎：

HCV感染自然史难以评估，很少出现重型肝炎；

慢性化率为60%~85%；

自发痊愈病例很少；

HCVRNA很少自发清除。

20岁以下丙肝慢性化率为30%，40岁为76%；

感染20年后，<20岁、21~30岁、31~40岁、41~50岁和>50岁分别有2%、6%、10%、37%和63%发生肝硬化；

女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。

肝组织炎症坏死程度和ALT水平为预后标志

肝硬化和肝癌为主要死因

HCV致肝细胞损伤因素：

（1）HCV直接杀伤作用；

（2）宿主免疫因素；（3）自身免疫

（4）细胞凋亡

慢性化的可能机制：

（1）HCV的高度变异性；

（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性

（3）HCV血液中低滴度

4、丁型肝炎：

HDV本身及表达产物损伤；宿主免疫反应

5、戊型肝炎：

与甲肝相似，细胞免疫损伤是主因

三、病理解剖（了解）

1、基本病变：

以肝损害为主，肝外器官有一定损害；

表现为肝细胞变性、坏死，伴炎性细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。

2、各临床型肝炎病理特点

1）、急性肝炎：

（1）肝肿大，变性坏死；

（2）黄疸型病变较非黄疸型重；

（3）如出现碎屑状坏死，极可能变慢性

2）慢性肝炎分级、分期标准

炎性活动期（G）

纤维化程度（S）

级

汇管区及周围

小叶

期

纤维化程度

0

无炎症

无炎症

0

无

1

汇管区炎症

变性及少数点、灶状坏死灶

1

汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化

2

轻度PN

变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体

2

汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留

3

中度PN

变性、融合坏死或见BN

3

纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化

4

重度PN

BN范围广，多小叶坏死

4

早期肝硬化

轻度：

G1~2，S0~2期；中度：

G3，S1~3期；重度：

G4，S2~4期

3）重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：

坏死肝细胞占2/3以上；

（2）亚急性重型肝炎：

坏死面积小于1/2；

（3）慢性重型肝炎

4）肝炎肝硬化：

（1）活动性肝硬化：

明显炎症，假小叶边界不清；

（2）静止性肝硬化：

炎症轻，假小叶边界清；

5）淤胆型肝炎

6）慢性无症状携带者

7）黄疸

8）肝性脑病：

（1）血氨及其他毒性物质的潴积

（2）AAA/BCAA失调

（3）假性神经递质假说

9）出血

10）急性肾功能不全

11）肝肺综合征

12）腹水

四、临床表现

潜伏期：

甲型肝炎2~6周，平均4周

乙型肝炎1~6个月，平均3个月

丙型肝炎2周~6个月，平均40日

丁型肝炎4~20周

戊型肝炎2~9周，平均6周

1、急性肝炎

1）、急性黄疸型肝炎（分三期）

黄疸前期：

甲、戊型起病急，消化道症状，ALT升高；5~7天。

黄疸期：

症状好转，发热消退，出现黄疸；1~3周内高峰。

恢复期：

症状渐消失，肝功能渐正常；1~2月。

2）、急性无黄疸型肝炎：

临床表现与黄疸型相似；发病率高；恢复较快，病程多在3月内。

A、急性丙型肝炎临床表现轻，ALT轻-中度升高，多为无黄疸型；

B、急性丁型肝炎可与HBV传染同时发生，取决于HBV感染状态；

C、戊型肝炎与甲型肝炎相似，黄疸前期较长，症状较重。

2、慢性肝炎：

急性肝炎病程超过半年，或原有肝炎或原有HBsAg携带者因同一病原再发。

轻度：

病情较轻，部分无症状或体征，肝功能1~2项异常。

中度：

轻度和重度之间。

重度：

明显或持续肝炎症状，明显体检异常，肝功能异常。

3、重型肝炎（肝衰竭）

1）、病因及诱因复杂：

包括重叠感染、免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、肝损药物、合并细菌感染、伴其他疾病。

2）、临床表现：

（1）极度乏力；

（2）严重消化道症状；

（3）有明显出血征象，PT显著延长及PTA<40%；

（4）黄疸进行性加深，T-Bili每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍。

3）、分类

（1）急性肝衰竭：

起病急，发病2周内出现II度以上肝性脑病；病死率高。

（2）亚急性肝衰竭：

15天~26周内出现肝衰竭；可分为脑病型及腹水型。

（3）慢加急性肝衰竭

（4）慢性肝衰竭

4）、分期：

SALF和ACLF可分为三期

（1）早期：

A、极度乏力，并有明显消化道症状；

B、黄疸进行性加深；

C、有出血倾向，PTA≤40%；

D、未出现肝性脑病或明显腹水。

（2）中期出现以下之一者

A、发现II度以上肝性脑病和（或）明显腹水；

B、出血倾向明显，且20%

（3）晚期出现以下之一者

A、有难治性并发症，如肝肾综合征，上消化道大出血；

B、III度以上肝性脑病

C、严重出血倾向，PTA≤20%。

4、淤胆型肝炎：

有梗阻性黄疸表现，消化道症状轻，PTA>60%。

5、肝炎肝硬化：

活动性；静止型

代偿性肝硬化：

Child-PughA级；ALB≥35g/L；T-Bil<35umol/L，PTA>60%；无腹水、上消化道大出血。

失代偿性肝硬化：

Child-PughB、C级；肝炎肝纤维化

6、特殊人群肝炎

小儿病毒性肝炎

老年病毒性肝炎

妊娠期合并肝炎

五、实验室检查

1、血常规：

重型肝炎白细胞可升高。

2、尿常规

3、肝功能检查

1）、血清酶测定

ALT：

最常用的指标，特异性高；急性肝炎时明显升高，AST/ALT<1；慢性肝炎肝硬化ALT轻-中度升高，AST/ALT>1。

AST：

升高提示线粒体损伤，病情持久且严重。

LDH：

显著升高，肌病时亦升高。

γ-GT

CHE：

其活性越低提示病情越重

ALP

2）、血清蛋白由A、α1、α2、β及γ球蛋白组成；

急性肝炎时可处于正常范围

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时，白蛋白（A）下降。

3）、胆红素

4）、PTA

5）、血氨：

升高见于重肝、肝性脑病

6）、血糖：

降低见于重肝

7）、血浆胆固醇

8）、补体

9）、TBA：

肝炎活动时升高

4、AFP:

肝炎活动、肝细胞修复时可升高

5、肝纤维化指标

6、病原学检查

1）、甲型肝炎：

抗HAVIgM新近感染

抗HAVIgG保护性抗体

2）、乙型肝炎：

HBsAg与抗HBs

HBeAg与抗HBe

HBcAg与抗HBc

HBVDNA

组织中HBV标志物的检测

3）、丙型肝炎：

抗HCVIgM和抗HCVIgG

HCVRNA

HCV基因分型

组织中HCV标志物的检测

4）、丁型肝炎：

HDVAg、抗HDVIgM和抗HCVIgG；HDVRNA

5）、戊型肝炎：

抗HEVIgM和抗HEVIgG

HEVRNA

7、影像学检查

8、肝组织病理检查

六、并发症

1、肝性脑病；2、上消化道出血；3、肝肾综合征；4、感染

七、鉴别诊断

1、其他原因引起的黄疸

1）、溶血性黄疸

2）、肝外梗阻性黄疸

2、其他原因引起的肝炎：

A、其他病毒

B、感染中毒性

C、药物性

D、酒精性

E、自身免疫性

F、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝

G、肝豆状核变性

八、治疗

治疗原则：

充足休息、营养为主、适当药物、戒酒、避免过度劳累、避免使用肝损药物。

（一）急性肝炎：

一般治疗及对症支持治疗，急性期应隔离

一般不抗病毒治疗，急性丙型肝炎例外

（二）慢性肝炎

1、一般治疗：

适当休息、合理饮食、心理辅导

2、药物治疗

1）、改善和恢复肝功能:

（1）非特异性护肝药

（2）降酶药

（3）退黄药物

2）、免疫调节

3）、抗肝纤维化

4）、抗病毒治疗

（1）适应症：

A、HBVDNA≥105copy/ml（HBeAg阴性者≥104copy/ml）

B、ALT≥2×ULN；如用干扰素，ALT应≤10×ULN，血TBil<2×ULN

C、如ALT<2×ULN，但肝组织学HAI≥4，或≥G2炎症坏死，或≥S2纤维化病变

D、丙型肝炎HCVRNA阳性

（2）疗效判断：

完全应答：

HBVDNA或HCVRNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；

部分应答

无应答

IFN-α

A、治疗慢性乙型肝炎：

使用：

每次3MU~5MU，每周3次，疗程1年，可延长1年；PEGIFN，每周1次，疗程1年。

不宜用：

（1）TBil>2×ULN；

（2）失代偿期肝硬化；（3）自身免疫性疾病；

（4）重要器官病变

不良反应：

（1）类流感综合征；

（2）骨髓抑制；（3）神经精神症状；

（4）失眠、轻度皮疹、脱发；（5）诱发自身免疫性疾病

B、治疗慢性丙型肝炎：

HCVRNA阳性伴ALT升高均应治疗，联合利巴韦林可提高疗效；

疗程4~6个月，无效者停药；有效者可继续治疗至12个月。

干扰素治疗的监测与随访

1、治疗前应检查：

（1）生化学指标；

（2）血常规、甲状腺功能、血糖、尿常规

（3）病毒学指标；（4）中年以上者，作心电图和测血压；（5）排除自身免疫疾病

2、治疗过程中应检查：

（1）第1个月，每1~2周查1次血常规，以后每月1次；

（2）生化学指标：

每月1次，连续3次，以后每3月1次；

（3）病毒学标志：

每3月检查1次；

（4）其他：

每3月检查甲状腺功能、血糖、尿常规

（5）定期评估精神状态

核苷类药物

HBeAg阳性慢性乙肝患者HBeAg血清转换继续用药1年以上；

HBeAg阴性慢性乙肝患者至少2年以上；

肝硬化患者长期服用

1、拉米夫定

有下列情况停止治疗

（1）治疗无效者

（2）发生严重不良反应

（3）依从性差

1~5年耐受率分别为14%、38%、49%、67%、69%。

2、阿德福韦酯：

对拉米夫定变异的代偿期和失代偿期肝硬化均有效；有一定肾毒性。

3、恩替卡韦：

每日口服0.5mg，发生YMDD变异提高至1mg。

4、替比夫定：

不受进食影响，肾功能不全者减量；妊娠安全性分类的B级药物。

5、其他

核苷类药物耐药突变及处理

基因耐药病毒性反跳肝炎发作，定期密切监测可把握耐药治疗最佳时机。

阿德福韦酯和恩替卡韦均可治疗拉米夫定耐药。

阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药应先联合拉米夫定1~3月，待HBVDNA下降后，再次单药治疗。

阿德福韦酯耐药可改用拉米夫定或恩替卡韦。

核苷类药物的监测与随访

1、治疗前检查：

（1）生化学指标；

（2）病毒学指标；（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等；（4）有条件时，治疗前后肝穿检查。

2、治疗过程中监测;

（1）生化学指标：

每月1次×3，以后每3月1次；

（2）病毒学标志：

每3月1次；

（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等。

3、治疗后：

论有无应答，每3月查1次生化学指标和病毒学标志，以后每3~6月1次，至少随访12个月；治疗1年时HBVDNA仍可检到，或HBVDNA下降2个log值以内者，应改用其他抗病毒药。

特殊情况核苷（酸）类似物使用

应用化疗和免疫抑制剂治疗

肝移植患者

其他抗病毒药

（三）重型肝炎

1、一般和支持治疗

2、促进肝细胞再生：

（1）G-I疗法；

（2）HGF；（3）PGE1

3、并发症的防治：

（1）肝性脑病

（2）上消化道出血

（3）继发感染

（4）肝肾综合征

4、重型肝炎的抗病毒治疗：

应尽早进行；以核苷类药物为主；对近期病情改善不明显，对长期治疗及预后有重要意义。

5、人工肝支持系统

1）、适应症：

（1）肝衰竭早、中期，PTA在20%~40%间和血小板>50×109/L为宜；晚期肝衰竭者也可治疗。

（2）肝移植术前、术后等。

2）、相对禁忌症：

（1）严重活动性出血或DIC者

（2）血制品过敏

（3）循环衰竭

（4）心脑梗死非稳定期

（5）妊娠晚期

6、肝移植

1）、适应症：

（1）中晚期肝衰竭，内科治疗无效；

（2）终末期肝硬化

2）、禁忌症：

（1）绝对禁忌症；

（2）相对禁忌症

7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

（四）淤胆型肝炎

（五）肝炎后肝硬化

（六）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者

第五节禽流感

一、传染源（了解）：

患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。

其他禽类、野禽、猪也有可能。

二传播途径（了）：

主要通过呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染

三、病原学（了）：

16个H亚型和9个N亚型，目前感染人主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中H5N1病情重，死亡率高

第九节肾综合征出血热

一、临床表现（分五期）

潜伏期：

4~46天，一般为7~14天，以两周多见

本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。

1、发热期

1）、发热:

稽留热和弛张热，3～7天

2）、全身中毒症状:

“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）

胃肠、神经-精神症状

3）、毛细血管损伤：

充血：

“三红”：

酒醉貌、结膜、口腔软腭和咽部粘膜充血

出血：

腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点，黏膜腔道出血，DIC

4）、渗出性水肿：

球结膜水肿、腹水

5）、肾损害尿蛋白、管型

2、低血压休克期：

（第4～6天，持续1～3天）

1）、血容量下降：

失血浆性、低血容量性休克

2）、脑供血不足

3）、长期灌流不足：

DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭

3、少尿期（第5～8天，持续2～5天）24h尿<400ml为少尿，<50ml为无尿。

1）、尿毒症

2）、酸中毒

3）/水电解质紊乱：

高血钾、低血钠、低血钙

4）/高血容量综合征：

蓄积组织间隙的液体大量回入血循环和输液过量、过快静脉充盈，收缩压↑，脉压↑，脸部胀满，心率↑

5）、肺水肿

4、多尿期（第9～14天，持续1天～数月）移行期：

尿量400--2000ml

多尿早期：

尿量>2000ml

多尿晚期：

尿量>3000ml--8000ml

1）、继发性休克

2）、低钠、低钾

3）、继发感染

5、恢复期（尿量恢复为2000ml以下）

少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退

二、实验室检查（了）

1、血常规：

感染→WBC↑、Plt↓；血液浓缩→RBC、HGB↑；

2、尿常规：

尿蛋白+++；红细胞、白细胞、管型；可见巨大融合细胞;

3、血气分析：

呼吸性碱中毒（