人体解剖生理学复习资料.docx
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人体解剖生理学复习资料
肾血液循环的功能特点:
1.血液分布不匀 2.压力高低不同 3.流量大,一定范围内相对稳定
肾血流量的调节方式(肌源学说):
当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定
尿的生成过程:
1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用
肾小球的滤过功能:
血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
实验证据:
肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外,所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。
原尿 = 血浆的超滤液
滤过膜的分子通透性:
1.分子大小(小的能通过) 2.电荷(负电过不去) 举个例子:
肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失,出现蛋白尿
滤过的动力:
有效滤过压,就是毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)
影响滤过的因素:
1.滤过膜通透性:
机械屏障作用↓→血尿2.静电屏障作用↓→蛋白尿 2.滤过面积 3.有效滤过压
重吸收:
指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。
分泌:
指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。
转运方式有哪些:
1、被动:
单纯扩散 易化扩散2、主动:
原发主动 继发主动
Na+重吸收特点:
存在泵-漏现象。
Cl-的重吸收:
Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。
由于Na+管内外电位差↑, Cl-顺电位差被动吸收。
特点:
除髓袢升支粗段外,其余皆为被动重吸收。
H2O的重吸收:
被动过程(渗透作用)途径:
1.细胞旁路2.H2O通道。
K+的重吸收:
主动。
(Na+也是)葡萄糖的重吸收:
继发主动(氨基酸也是一样)
肾糖阈:
尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。
葡萄糖吸收极限量(TMG):
当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。
进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等,由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过,均在近曲小管被主动分泌。
K+分泌机制是Na+-K+交换。
H+分泌机制(主动分泌)1.Na+-H+交换2.H+泵 特点:
与重吸收HCO3-、Na+正相关
NH3分泌特点:
1.与泌H+正相关2.扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值:
管腔液pH值较低时,NH3较易扩散。
3.正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。
影响肾小管功能的因素:
1.小管液溶质浓度:
渗透性利尿 2.肾小球滤过率:
球-管平衡
3.肾小管上皮功能的变化
近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大,而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。
尿液的浓缩和稀释决定于:
1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统(结构基础)
2.肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)
3.血液ADH的浓度(对水重吸收的调节作用)
形成肾髓质高渗梯度的物质:
1.外髓质(主要是NaCl)2.内髓质:
(主要是NaCl和尿素)
肾在保持电解质平衡中的作用:
1.Na+的平衡:
GFR改变,摄入Na+量的改变 2.K+的平衡
血浆清除率:
指单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。
(换句话说:
相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。
)
血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。
菊糖(舍友说叫菊粉)能自由滤过又不被重吸收与分泌,故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。
(内生肌酐临床上代表GFR)
葡萄糖能自由滤过又能全部重吸收,故葡萄糖的血浆清除率=0时,最大血糖浓度为肾糖阈。
碘锐特,对氨基马尿酸(PAH)(能自由滤过又能被分泌)的血浆清除率=有效肾血浆流量。
酚红(PSP)与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,psp实验可检查肾小管的分泌功能是否正常。
排尿异常
1.遗尿:
夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。
2.尿频:
尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。
3.尿潴留:
膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。
4.尿失禁:
主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。
神经系统:
对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节,使机体适应内外环境的变化,实现这一调节功能的就是神经系统。
神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。
突触传递:
轴-胞,轴-树,轴-轴,树-树,四种突触
电突触传递:
结构基础是缝隙连接,传递过程是电-电,传递特征:
双向性,速度快,几乎无潜伏期。
非突触性化学传递:
结构基础是曲张体,传递过程:
递质释放后,经组织液扩散到临近的效应器上,与相应受体结合发挥生理作用。
特征:
1.不存在突触前膜与后膜的特化结构2.不存在一对一的支配关系3.曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距4.递质扩散距离较远,故传递时间大于突触传递5.释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。
神经递质受体:
配体:
1.激动剂:
能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。
2.拮抗剂:
能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。
受体与配体结合的特性:
特异性;饱和性;可逆性。
分布部位分:
突触前受体、突触后受体
中枢神经元的联系方式:
1.辐散2.聚合3.链锁状与环状联系
突触前抑制:
通过改变突触前膜电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。
意义:
减少或排除干扰信息的传入,使感觉功能更为精细。
感觉产生过程:
内外环境的变化→感受器→换能作用→神经冲动→大脑皮层→分析综合产生主观感觉
丘脑:
是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。
丘脑投射系统:
特异性和非特异性感觉投射系统。
丘脑特异性投射系统:
由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。
丘脑非特异性投射系统:
由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。
上行激动系统:
指脑干网状结构向丘脑的上传系统。
如果该系统功能↓ (如应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。
为什么会产生牵涉痛?
1.易化学说:
患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用(痛觉过敏)→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。
2.会聚学说:
患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。
屈肌反射:
受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,使该肢体屈曲的反射。
它使肢体离开伤害性刺激,具有保护性意义。
对侧伸肌反射:
受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动。
它对侧肢体的伸直,防止歪倒,以维持身体姿势的平衡。
牵张反射:
与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。
腱反射:
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。
(如:
膝跳反射、跟腱反射。
)
肌紧张(紧张性牵张反射):
缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。
特点:
肌紧张属于多突触反射。
无明显的运动表现,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。
脊休克:
指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
去大脑僵直:
在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。
原因(机制):
是因为较多的抑制系统被切除,特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系,造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡,易化区的活动明显占优势的结果。
基底神经节病变的临床表现:
1、肌紧张增强而运动过少综合症(如帕金森)2.肌紧张过低而运动过多综合征
小脑对运动的调节(功能):
参与维持身体平衡,协调肌群活动。
与前庭器官密切相关。
交感神经与副交感神经:
1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。
2.二者作用是相互拮抗的。
3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。
(运动交感,安静副交感)
总的说:
交感神经系统是能量动员系统,也叫交感-肾上腺素系统。
而副交感是能量储备系统,也叫迷走-胰岛素系统。
脊髓:
内有调节自主性功能的初级中枢,可以完成一些低等反射。
脊髓是调节内脏活动的初级中枢。
许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成,因此延髓有“基本生命中枢”之称。
脑干是调节内脏活动的基本中枢,下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。
大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢。
脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。
中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。
非联合型学习:
指不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。
不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于此型。
联合型学习:
指两个事件在时间上很靠近地重复发生,最后在脑内逐渐形成联系。
脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。
血液循环:
指血液在心脏和血管内周而复始的流动。
心脏特殊传导系统:
普通心肌细胞(非自律细胞),包括心房肌和心室肌,特殊心肌细胞(自律细胞)
泵血功能的必要条件:
心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张。
心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性:
兴奋性、传导性、收缩性、自律性
心肌的基本生理特性:
1.兴奋性:
对刺激发生反应的能力
2.自动节律性:
心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。
心肌细胞能够传导兴奋的原理:
局部电流
右心:
泵血入肺循环;左心:
泵血入体循环。
心动周期:
心脏缩与舒,压力升与降,瓣膜开与关,血液进与出
每搏输出量:
一侧心室每次收缩射出的血量。
每分输出量(心输出量):
一侧心室每分钟射出的血量
心指数:
空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量
心脏作功量:
因心脏收缩不仅射出一定量的血液,而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。
用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。
每搏输出量的调节:
1.异长自身调节:
是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度(初长),在一定范围内心肌初长越长,收缩力越强,搏出量越多。
而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。
心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。
2.心肌收缩能力(等长自身调节):
指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。
心率影响输出率:
1.每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。
2.心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。
3.一定范围内,心率↑可使心输出量↑。
血流动力学:
研究血液在血管中流动的一系列物理现象
血流量:
指单位时间内流经某一血管截面的血量(容积速度)。
血流速度:
血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。
血压及动脉血压:
血管内的血液对血管壁的侧压力。
不流动时的侧压力称体循环平均压(充盈压);流动时的侧压力称血压(分动、静脉血压、毛细血管血压)。
产生条件:
1.血管内血液的充盈度 2.血流的动力=心射血力3.血流的阻力=能量的消耗:
血压渐降
形成机制:
前提是足够的血液充盈和闭合的血流环路,决定因素是心室射血对血流产生的动力,外周血管口径变化对血流产生的阻力。
中心静脉压:
胸腔内大静脉或右心房的压力
影响静脉回流的因素:
1.体循环平均压↑→回流量↑ 2.心缩力↑回流量↑3.直立→回心量↓
4.转为卧位→回心量↑
微循环的血流动力学特点:
1.血压低2.血流慢3.潜在血容量大4.灌流量容易发生变化
淋巴液功能:
1.回收蛋白质、运输营养物质、调节体内液体平衡2.消除组织中的红细胞、细菌、异物
机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定,是通过神经和体液因素调节而实现的。
具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量,通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。
心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用:
一般来说,心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的,即一个起兴奋作用,一个起抑制作用。
但是当迷走、交感神经同时兴奋时,对心脏的影响并不表现为二者作用的代数和,在大多数情况下,表现为迷走神经兴奋占优势效应(心率减慢),这种作用叫做突触前调制作用。
心肺感受器反射:
在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器总称为心肺感受器。
血管内皮生成的血管活性物质:
1.舒血管物质:
前列环素(PGI2),内皮舒张因子(EDRF)
2.缩血管物质:
内皮缩血管因子(EDCF)(其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一)
激肽释放酶-激肽系统:
(缓激肽、血管舒张素):
1.最强烈的舒张血管,调节局部血流量和参与血压调节2.增毛细血管通透性,局部水肿3.远曲小管水钠重吸收4.刺激N末梢产生痛觉。
血量的调节:
1.压力感受性和化学感受性反射2.抗利尿素3.肾素-血管紧张素-醛固酮
冠脉循环:
途径短,流速快,灌注压高,血流量大。
脑血流量的调节:
1.神经调节 2.脑血管的自身调节 3.体液调节
肺循环特点:
途径短,血流阻力小,血压较低,血管壁薄,可扩张性大,血容量易变
呕吐后(大量出汗后),尿量变化:
尿量减少。
原因:
1.循环血量下降,心房和静脉容量感受器兴奋减少,反射性地刺激抗利尿激素合成释放,尿量下降。
2.肾血流减少,近球细胞释放肾素增加,血管紧张素II生成增加,醛固酮分泌增加,尿量下降。
3.排出水,血浆晶体渗透压上升,抗利尿激素合成释放增加,尿量下降。
4.循环血量减少,血浆胶体渗透压上升,肾小球率过滤下降,尿量下降。
静息电位:
细胞未受刺激时,细胞膜内外两侧的电位差,也叫“K+的平衡电位”
机制:
1.膜内外的离子浓度差:
静息时,胞内K+和有机负离子浓度高,胞外Na+和Cl-浓度高。
2.膜对离子的通透性不同:
静息时,膜对有机负离子不通透,对Na+,Cl-的通透性小,对K+通透性较大。
所以K+外流是静息电位产生的根本原因。
兴奋性突出后电位(epsp):
当突触前神经元兴奋时,突触前膜释放兴奋性递质,递质作用于突触后膜,使后膜去极化,这种去极化电位成为epsp.
甲状腺素的生物学作用:
1.对代谢的影响:
提高耗氧率,增加产热效应,促进蛋白质合成与糖的吸收,肝糖原分解。
它加速糖和脂肪的分解,增加机体的耗氧量和产热量。
2.促进生长发育,最明显在婴儿时期。
3.维持神经系统兴奋性,使心肌收缩力增强,心率加快。
骨骼肌兴奋过程:
1.绝对不应期:
Na+通道失活,阙强度无限大,兴奋性0
2.相对不应期:
Na+通道刚刚复活,但开放能力未完全恢复,阙强度逐渐下降到正常,兴奋性低到正常。
3.超常期:
Na+通道完全复活,阙强度略低于正常,兴奋性略高于正常。
4.低常期:
Na+通道完全复活,阙强度略高于正常,兴奋性由稍低到正常。
5.恢复正常:
Na+通道备用状态,阙强度正常,兴奋性正常。
窦房结对心脏跳动的影响:
窦房结潜在起搏点机制:
1.抢先占领:
窦房结自律性高于潜在起搏点 2.超速压抑:
窦房结对潜在起搏点可产生一种直接抑制作用。
窦房结自律性影响因素:
1.4期自动去极化速度 2.最大复极电位水平 3.阙电位水平
胰岛素的调节:
1.血糖浓度,最基本的 2.氨基酸和脂肪酸,差不多 3.许多激素 4.神经调节(迷走刺激,交感抑制)
糖皮质激素:
(就是肾上腺皮质激素)是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
效果:
抗炎,抗休克,应激。
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