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医学影像学讲义
医学影像学
(第七版)
讲义
石河子大学医学院CT&MRI室
副主任医师
赵强
第一篇影像诊断学
第一章成像技术与临床应用
第二节计算机体层成像(CT)
1895年,德国科学家伦琴发现X线。
1970年,第一代X线计算机体层成像(CT)出现。
1980年,第一台磁共振机(MRI)出现。
以X线、CT、MRI为主体的医学影像诊断学形成。
现在数字成像由CT、MRI扩展到X线成像,出现了数字X线成像(DR)新式X线机。
图像的存储、传输发生巨大变化,出现了数字图像存档与传输系统(PACS),远程会诊成为现实。
由于图像数字化、网络和PACS的应用,影像科将逐步成为数字化、无胶片学科。
计算机体层成像(CT)
CT是英国科学家HounsfieldG.N在1969年设计成功,1972年用于人体检查。
它是用X线束对人体层面进行扫描,经过计算机处理获得重建的图像,开创了数字成像的先河。
CT显著的扩大了人体检查的范围,提高了病变检出率和诊断的准确率,大大促进了医学影像学发展。
计算机体层成像(CT)的进展
1972年,称普通CT,扫描方式是层面扫描。
扫描速度慢,图像有间隔,病变有遗漏。
如图:
1989年,螺旋CT,包括单螺旋CT(SCT)和多螺旋CT(MSCT,有2层、4层、8层、16层、32层、64层……等),扫描方式是螺旋扫描。
扫描速度快,是容积扫描。
图像之间无间隔,病变无遗漏,并能进行图像后处理,获得三维立体图像、仿真内窥镜和CT血管造影。
螺旋CT原理示意图:
X线管球顺一个方向不停旋转,扫描床连续移动,扫描轨迹呈螺旋状。
故称为螺旋容积扫描
常用后处理技术:
1、表面容积重建2、三维骨重建3、内耳三维重建
4、支气管树表面重建5、仿真气管镜6、仿真胃肠镜
7、3D表面重建8、冠脉造影9、CT血管造影
第八章中枢神经系统
第一节脑
一、颅脑疾病CT检查适应症:
CT对颅脑疾病具有很高的诊断价值,适用于颅脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、新生儿缺氧缺血性脑病、颅内炎症、脑实质变性、脑萎缩、术后复查以及先天性颅脑畸形等。
CT检查能显示病变的部位、形态、大小、数目以及病变与周围组织的关系,对颅内肿瘤的定位和定性有重要意义,可为脑血管病变与颅内炎症的治疗和预后提供可靠依据。
二、颅脑CT扫描方法:
1、横断位也称轴位,是CT检查的基本扫描体位。
2、冠状位扫描适用于大脑深部、大脑凸面、接近颅底和幕下颅后窝病变等。
三、疾病诊断
第一节脑肿瘤
一、星形胶质细胞瘤
CT表现:
根据病理学分为四级。
1级星形细胞瘤(良性):
平扫多呈囊状低密度灶,其内密度较均,瘤体境界清楚,瘤周水肿较轻或无。
增强扫描病灶不强化。
2级星形细胞瘤(介于良恶之间):
平扫病灶可呈囊性、水肿型或囊是性团块,其内密度不均匀,囊壁可见小结节影,灶周境界稍显模糊,水肿带轻重程度不均,病灶占位效应明显,增强扫描病灶内瘤结节可见明显强化,病灶亦可见不均匀强化。
3、4级星形细胞瘤(恶性):
多为非均质团块状影,瘤体可见分叶改变,多呈结节型、环型和混合型,瘤体内常伴有囊变、坏死、出血,瘤体钙化少见,增强扫描肿瘤强化显著,典型可见不规则花环状强化改变,瘤周水肿明显,占位效应显著。
二、脑膜瘤
CT表现:
平扫见以宽基底附于脑膜表面、与硬膜间夹角呈钝角的高密度团块状影,边缘较光滑,境界清晰;较大病灶内可见片状液化、坏死低密度影,多数瘤体内见形态各异、大小不等钙化影。
增强扫描病灶呈显著强化,强化均匀,较大病灶内坏死区强化不均匀,少数病灶仅见轻度强化,以钙化为主脑膜瘤甚至不强化。
瘤周可见水肿带,且较大脑膜瘤伴有占位效应,邻近骨质结构甚至可出现侵蚀破坏、骨质增生等改变,侵犯静脉窦时可出现静脉窦栓塞。
三、垂体腺瘤
1、CT表现:
垂体大腺瘤是指直径大于10mm的腺瘤。
CT平扫可见鞍区、鞍上池部肿块,呈圆形、卵圆形,少数可见分叶改变,其密度较均匀,呈等、稍高密度,少数病灶内可见囊变、钙化影。
增强扫描瘤体可见强化改变,瘤体强化峰值迟于正常垂体结构,且强化可将病灶境界、其内囊变区显示更为清晰。
肿瘤生长可以导致蝶鞍扩张,甚至可见鞍背、鞍底骨质变薄、破坏。
肿瘤也可侵犯双侧海绵窦结构,致使颈内动脉受累。
肿瘤向前生长可压迫视交叉。
2、垂体微腺瘤是指直径于3~10mm的腺瘤。
CT平扫较难发现垂体微腺瘤,多表现为等、稍低密度病灶;增强扫描及冠状位薄层扫描可见垂体内局限性低密度影,边缘光整、境界清楚,常可伴有鞍底局限性变薄凹陷、垂体柄移位、垂体高度增加、垂体边缘局限性隆起。
四、听神经瘤
CT表现:
桥小脑角区圆形或卵圆形等密度或稍低密度肿块影,病灶内可合并囊变、坏死,部分可见肿瘤合并出血;增强扫描肿瘤可见不同程度强化。
相邻岩骨及内听道骨质破坏,内听道扩张。
第四脑室、环池、四叠体池可受压变形、闭塞,甚至合并脑积水。
五、颅咽管瘤
CT表现:
平扫多见鞍上池区肿块影,圆形、卵圆形或分叶状,境界显示清楚,灶周无明显水肿带。
典型颅咽管瘤内可见特征性肿瘤钙化,及蛋壳状或斑块状钙
化。
增强扫描囊性肿瘤内囊性成分不强化,囊壁可见强化,呈环状、蜂窝状。
实
性肿块呈均匀或不均匀强化改变。
六、脑转移瘤
CT表现:
平扫可见脑内散在多发或单发小结节状影,灶周可见大片状不规则指状水肿带,以累及白质为主,较少累及灰质结构。
增强扫描病灶均匀明显强化、环状强化等。
第二节、颅脑损伤
一、脑挫裂伤
CT表现:
1、多见位于皮层区的局部片状低密度水肿影,境界显示模糊,其内合并灶性出血。
2、单发或多发脑内血肿,其形态不规则,边缘不光滑,境界多较模糊不清。
3、血肿周边可见不同程度低密度水肿带影,具有占位效应。
4、病变区灶性出血可在短时间内增多融合,引起脑疝。
5、颅内压增高,脑沟脑裂形态模糊,占位效应明显,严重时出现迟发性血肿。
二、脑内血肿:
多发生于额颞叶,位于受力点或对冲部位脑组织内,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑不同。
三、硬膜外血肿
1、病因
发生率为各种颅脑损伤的以急性型最多见,约占85%,多发生在头部直接损伤部位,是因颅骨骨折(约90%)或颅骨局部骨折(1~3%),占颅内血肿25~30%,多数单发,少数可在大脑半球的一侧或两侧,或在小脑幕上下同时发生,或与其他类型血肿同时存在。
出血来源为硬脑膜中动脉和静脉,板障碍血管、静脉窦等损伤。
因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。
随着血肿扩大,可使硬脑膜自颅骨内板剥离,又撕破一些小血管,出血越来越多,结果形成更大血肿。
CT表现:
a好发部位为颅骨骨折处,尤其以脑膜中动脉分布区骨折更为多见,b血中形态呈颅板下梭形高密度影,急性期CT值约为50~80Hu左右,其邻脑质缘光滑,境界清楚,c血肿通常情况不超越颅缝结构,但发生于矢状窦区可有例外,d血中范围较局限,其下脑组
织结构可受压,出现同侧脑室及邻近脑池结构受压变形、移位,但血肿占位效应轻于硬膜下血肿,e血肿可逐渐转变形成慢性硬膜外血肿,,边缘可见机化形成的纤维组织膜,和并钙化呈致密壳壁,而血肿内密度减低,可低于脑质密度。
四、硬膜下血肿
1、病因
血肿发生在硬脑膜下腔,是颅内血肿中最常见的一类。
约占闭合性脑损伤的5~6%,颅内血肿的50~60%,其中20%为两侧性,多发性占30%。
按症状出现的时间可分三种类型:
急性硬脑膜下血肿:
按形成机理可分为:
①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶
出血引起。
发生部位常与脑挫裂伤灶一致,不少出现于双侧。
血肿大小视血管损伤情况而定。
不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致,故伴有颅骨骨折者也相应较少。
②由大血管破裂引起的血肿。
CT表现:
A、急性硬膜下血肿:
多形成于伤后3天以内,见颅板下新月形、窄条状高密度影包绕于大脑表面,CT值约为50~80Hu左右,血肿边缘在合并蛛网膜破裂时可见有不均匀低密度影,血肿内侧脑组织受压,边缘变平整,脑质结构可向对侧移位,脑室系统可受压变窄、闭塞。
B、亚急性硬膜下血肿:
是指发生于伤后4天至3周内的血肿。
此时血肿本身不易与脑质结构相区别,呈因邻近结构改变进行诊断。
亚急性硬膜下血肿可呈等脑质密度影,邻近脑质结构受压移位,脑沟结构消失,脑质内灰白质交界处向内移位,可见合并镰下疝。
增强扫描可见脑皮层强化血管区与颅板间间距增宽,中间出现无强化的密度均匀血肿带。
当血肿合并蛛网膜破口渗漏可见血肿内分层,重力方向上出现下部致密、下部低密度的液性界面。
C、外伤3周后即形成慢性硬膜下血肿,此时血肿内压力增高,血肿可呈梭状液性密度区。
血肿边缘包膜形成,并发生机化增厚,可合并钙化,邻近脑内结构仍可受压移位,发生慢性脑疝。
五、蛛网膜下腔出血:
儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂池和脑底池。
CT表现:
表现为脑沟、脑池内密度增高影,形成铸型。
大脑纵裂池出血多见,表现为中线区纵行带形高密度影。
出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。
蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,CT检查为阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血的痕迹。
第三节脑血管疾病
一、脑出血
又称出血性脑卒中,是指非外伤性脑内血管破裂致脑实质内出血。
约80%发生于大脑半球,以基底节区为主,其余20%发生于脑干和小脑。
CT表现:
出血多好发于基底节区、中心部脑白质区、丘脑区、小脑半球、脑桥、脑室等,根据部位将基底节区脑出血又分为桥核外侧型出血、视丘内侧型出血和混合型血肿。
而小脑出血以深部齿状核区多见,脑叶出血侧以顶叶、颞叶和枕叶好发。
根据出血时间分为急性期、亚急性期和慢性期。
根据血肿成份改变CT表现又可分为高密度期(2周以内):
血肿呈高密度、稍高密度团片影,血肿可有占位效应,邻近脑质、脑室系统等结构可受压变形,血肿周围水肿带可轻可重,一般水肿带可于3-7天内显示最为明显,等密度期(14-64天)CT图像可见等脑质密度血肿块,占位效应逐渐变轻,低密度期:
血肿呈低密度灶,周边水肿消失占位效应消退。
慢性期(3个月后)较小血肿完全消退,部分可形成较小低密度灶,窄条样囊腔,大量脑出血则可逐渐形成囊腔,合并出血邻近丘脑结构萎缩。
二、脑梗死
缺血性脑血管病因脑部供血障碍造成局灶性损害。
临床上常见类型:
①短暂性缺血性发作(TIA)。
②脑梗死。
脑梗死又分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。
(一)脑梗塞CT表现:
1、急性期CT表现:
脑梗死区灰质密度减低,灰白质交界消失,脑灰白质内结构轮廓、境界显示模糊;出现有微弱效应,脑沟结构可消失,脑室系统受压变形;脑动脉密度出现相对增高。
2、48小时后,脑水肿显示加重,占位效应明显,梗死区密度更低,外形呈楔形,脑沟消失可并发中线结构位移,2-5天内更为严重。
3、2-3周出现模糊效应期,脑梗死病灶境界变为模糊不清,可呈等脑质密度表现,CT显示可呈阴性,必要时仍需结合CT增强扫描检查来判断是否存在脑梗死。
4、3周以后梗死灶再次呈现为低密度病灶,甚至部分呈囊变,局限性坏死、软化灶,数月后成为陈旧性梗死灶,可合并邻近脑沟扩大、脑室扩张。
(二)腔隙性脑梗死:
是指发生于大脑深部穿支动脉供血区的脑缺血性软化灶,进而形成直径2-15mm的腔隙,最大病灶直径可达20-35mm,其多可由两支以上穿支动脉闭塞所致。
好发于基底节、内囊、背侧丘脑、脑干等部位,低密度,边界境界清楚、无水肿占位效应。
(三)出血性脑梗死:
是指脑梗死区伴发出血,可见于脑梗死后2周内,CT表现为脑灰白质内大片状楔形低密度区,夹杂斑片状高密度影或沿脑回走行高密度影,甚至可见脑梗死灶中央区合并团块状高密度血肿影,并伴有中线结构移位脑室受压变形,脑沟消失等占位征象,此时需与肿瘤合并出血相鉴别,必要时行CT增强扫描检查。
三、颅内动脉瘤
CT表现:
1、直接征象:
平扫可见圆形或椭圆形,等密度、略高度影,边缘光滑;增强扫描其内多见均匀强化改变。
2、间接征象:
蛛网膜下腔出血;脑水肿、脑梗死及继发性脑出血;脑积水;硬膜下血肿。
四、脑血管畸形
1、动静脉畸形
CT表现:
平扫可见高低密度混合病灶,无占位效应,低密度病灶多为脑缺血、脑梗死、脑萎缩及流空血管影,高密度多为出血灶、钙化灶。
增强扫描病灶不均匀显著强化,边缘清晰,偶见迂曲动、静脉血管结构、增粗、扩张静脉,静脉窦。
2、海绵状血管瘤
CT表现:
分为脑内型和颅内硬膜外型。
(1)脑内型CT平扫见圆形或椭圆形高密度影,伴有钙化,边缘清晰,无占位效应;增强扫描肿块均匀强化。
(2)颅内硬膜外型病灶多发于鞍旁,多呈有占位效应的肿块影,时常侵犯邻近骨质结构,使之受压、受侵蚀;增强扫描病灶强化显著。
第二节脊髓
(一)椎管内肿瘤:
1、根据肿瘤发生部位,分为髓内肿瘤、髓外硬膜下肿瘤、髓外硬膜外肿瘤和跨越硬膜内外的哑铃型肿瘤四类。
(1)髓内肿瘤:
髓内肿瘤占椎管内肿瘤的10%-15%,绝大部分为神经胶质瘤,以室管膜瘤和星形细胞瘤多见。
I、室管膜瘤:
约占髓内肿瘤的60%,好发年龄30-50岁,男性略多。
它来源于脊髓中央管室管膜细胞或终丝的室管膜残留物,是脊髓颈段、腰段、圆锥和终丝最常见的肿瘤。
II、星形细胞瘤:
约占髓内肿瘤的25%,多见于20-50岁,男性稍多。
肿瘤来源于脊髓的星形细胞。
好发于颈段和胸段,以胸段为多。
75%的星形细胞瘤是相对良性的(I-11级),肿瘤常沿脊髓纵轴呈浸润性或膨胀性生长,常累及多个脊髓节段,少数可累及脊髓全长。
(2)髓外硬膜内肿瘤:
髓外硬膜内肿瘤占椎管内肿瘤的60%-70%,以神经鞘瘤、神经纤维瘤和脊膜瘤多见。
I、神经源性肿瘤:
包括神经鞘瘤和神经纤维瘤。
占髓外硬膜内肿瘤的25%-29%,好发于中中年女性。
神经鞘瘤它起源于神经鞘的雪旺氏细胞,可发于脊髓的各个节段,以颈、胸段多见;神经纤维瘤由雪旺氏细胞和纤维细胞组成,常与神经纤维瘤并发。
影像表现:
椎管扩大,邻近推体,椎弓根和椎板骨质吸收破坏,肿瘤多累及一侧神经根,并引起同侧神经管扩大,可清楚地显示哑铃型团块影。
II、脊膜瘤:
占椎管内肿瘤的25%,女性多见,男女比率为1:
4,好发年龄较神经源性肿瘤晚。
起源于脊髓蛛网膜及软脊膜。
80%以上发生在胸段,约17%在颈段,腰段少见。
(3)椎管内硬膜外肿瘤:
椎管内硬膜外肿瘤占椎管内肿瘤的20%-30%,半数以上为恶性肿瘤;以转移瘤、淋巴瘤多见。
(二)脊髓损伤:
非出血性损伤表现为脊髓水肿和肿胀,其预后较好;脊髓横断损伤可为部分性或完全性,伴有出血。
损伤后期合并症包括脊髓软化、囊性变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩等。
(三)脊髓空洞症
是一种慢性进行性脊髓病,可为先天性,或者继发于外伤、感染和肿瘤。
病理:
包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型。
临床症状:
分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。
影像表现:
髓内见条状低密度(长T1长T2)囊腔。
第三章呼吸系统
一、支气管扩张症:
高分辨率CT是支气管扩张的最佳检出方法。
CT表现:
1、柱状支气管扩张:
扩张的支气管断面呈戒指环状,与其伴行的肺动脉断面呈圆点状。
2、囊状支气管扩张:
支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。
二、大叶性肺炎
CT表现:
1、充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影,边缘模糊。
2、实变时呈大叶或肺段分布的致密阴影,其内见空气支气管征。
3、消散期随病变的吸收,实变阴影密度减低,呈散在、大小不等的斑片状阴影,最后可完全吸收。
三、肺脓肿
CT表现:
1、早期表现为大片状致密阴影,边缘模糊。
2、进展期可见病变内出现多处低密度区,继而多个低密度融合成厚壁空洞,内壁不光整,其中可有液平。
3、可伴有少量胸腔积液。
脓肿破入胸腔可引起局限性脓胸或脓气胸。
四、肺结核
(一)原发型肺结核
CT表现:
1、浸润病变影:
常在肺的外周或胸膜下见到斑片状或点、条状边界欠清楚的密度增高影;
2、胸内淋巴结肿大:
主要在肺门、纵隔气管旁、隆凸区可显示淋巴结肿大。
肿大淋巴结多大于10mm,部分可融合。
(二)继发性肺结核
1、急性血行播散型肺结核
CT表现;两肺野内见均匀、对称分布的细小粟粒状圆形结节影,边缘清楚,大小1~2mm。
2、亚急性、慢性血行播散型肺结核
CT表现:
两肺野内见细小结节影,大小不等,密度不均匀,分布不均,以两肺中上野为主。
3、浸润型肺结核
CT表现:
(1)滲出性病变:
呈小斑片状致密影,边缘模糊,病灶内可见不规则钙化灶。
(2)增殖病灶:
病灶呈小点状、圆形、椭圆形或梅花状阴影,边界较清楚;
(3)结核球:
表现为直径2~4cm圆形、类圆形结节,其内可见钙化,边缘呈分叶状,可见长毛刺征、胸膜凹陷征。
4、慢性纤维空洞型肺结核
CT表现:
可见多发、大小不一,薄壁空洞。
内壁尚光滑,空洞受纤维化牵拉致空洞极不规则;空洞内常见液平面;慢性肺纤维化致肺门上提,纵隔移位及肺气肿等改变。
5、结核性胸膜炎:
结核性胸膜炎多继发于肺内结核病灶,也可以是肺结核的唯一表现。
病程早期多呈游离胸水,反复发作后可以出现粘过,包裹,胸膜增厚及钙化。
五、肺肿瘤
(一)支气管肺癌
胸部CT检查对肺癌的早期诊断,分期和鉴别诊断有很大作用。
1、病理可分为:
中央型肺癌
周围型肺癌
弥漫型肺癌
2、CT表现
⑴、中央型肺癌
⏹瘤体征象:
支气管壁不规则增厚
支气管管腔狭窄、截断
肺门肿块
⏹支气管阻塞性改变:
阻塞性炎症、肺不张、肺气肿、支气管扩张
⏹侵犯、转移表现:
侵犯纵隔、胸内淋巴结转移
CT表现分为:
①支气管壁不规则增厚;
②支气管腔狭窄;
③肺门肿块:
表现为分叶状或边缘不规则的肿块;增强扫描,强化明显。
同时伴有阻塞性肺炎或肺不张;
④侵犯纵隔结构:
表现为瘤体与纵隔结构之间的脂肪面消失;
⑤纵隔淋巴结转移:
淋巴结直径>15mm,或肺门淋巴结大于10mm通常提示转移。
(2)周围型肺癌
大多为发生于小支气管的肺癌,诊断依据病变的形态,边缘、大小、密度、局部胸膜改变。
CT表现
①早期肿瘤呈小结节影;
②肿瘤较大常呈分叶状肿块;
③肿瘤边缘不规则,常有多发棘状突起;。
④肿瘤多呈软组织密度,其内可有不规则低密度区;增强检查,低密度区更为明确;
⑤肿瘤发生空洞,内有气体,洞壁厚而不规则。
⑥直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影;
⑦少数肿瘤内可有偏心性钙化;
⑧肿块周围可有血管集中表现;
⑨邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征;
⑩邻近胸壁受侵,发生骨质破坏,常见于肋骨,局部可出现软组织肿块;
胸膜受累或发生胸膜转移时,出现胸腔积液;
晚期,发生肺门,纵隔淋巴结转移和/或颅脑、肝、肾上腺等远处转移。
特征表现:
1、分叶征:
用纵隔窗观察。
结节有明显的分叶甚至形成较深的脐凹切迹者为恶性的较可靠依据。
是由于肿瘤在各个方面上生长速度不均或受支气管、血管阻挡所致。
2、毛刺:
宜用肺窗观察。
粗毛刺:
一般较长,粗细不均,数目较少,可有扭曲。
细毛刺:
数目较多,短而直,呈放射状分布。
3、钙化:
CT发现钙化比普通X线要敏感得多,CT值﹥200Hu以上的结节应视为含有钙质成分。
4、空洞:
癌性空洞一般壁较厚,内缘凹凸不平,可见壁结节。
5、原发灶位于胸膜下,病灶内有大片瘢痕时,由于肿块瘢痕牵拉胸膜引起胸膜凹陷征。
CT上肿块与胸膜之间可见线形或底向胸膜的幕状阴影;
6、转移征象:
周围型肺癌可出现肺内、胸膜、肋骨、纵隔淋巴结及心包转移。
肺部转移呈多发散在小结节阴影,常分布在中下肺野。
(3)细支气管肺泡癌
CT表现:
①肺内孤立结节,多在3cm以下,结节或肿块内多有空泡征,含气支气管征,边缘毛刺及胸膜凹陷征;
②两肺弥漫分布的结节,多在1cm以下,边缘模糊,常伴有肺门、纵隔淋巴结转移;
③大片肺炎样实变影。
(二)肺转移瘤
病理:
恶性肿瘤在晚期多可转移到肺部,可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。
临床表现:
肺部转移性肿瘤较小时,很少出现症状。
大量的肺转移可出现气促,尤其是淋巴性转移。
胸膜转移时,有胸闷或胸痛。
CT表现
①肺内多发或单发病灶,位于肺中、下叶胸膜下、肺外带;
②呈结节状,大小不等,边缘光滑、清楚;
③多发是肺转移瘤特征,在多发肺结节中,转移瘤占70%~80%。
④密度多均一,呈软组织密度,少数伴坏死而密度不均匀,甚至形成空洞;少见
转移瘤钙化;
⑤肺小叶间隔不规则增厚,呈结节状或串珠状;
五、纵隔肿瘤
纵隔肿块有好发于一定的纵隔解剖部位内的倾向。
其定性诊断是在定位诊断基础上,根据CT值确定疾病性质。
纵隔原发肿瘤种类繁多,据国内报道发病率居前六位的为:
1神经源性肿瘤;2恶性淋巴瘤;3胸腺瘤;4畸胎瘤;5胸内甲状腺肿;6支气管囊肿。
(一)上纵隔肿瘤
1、胸内甲状腺腺瘤
CT表现为:
⏹肿块与颈部甲状腺相连,位于胸骨后;
⏹肿块常有局部弧状、针尖状或环状钙化,囊性变或局部高密度区。
⏹肿块密度高于软组织,CT值较高;
⏹增强扫描时有明显增强,而且上升快、持久;
2、胸腺瘤
起源于胸腺上皮,根据肿瘤是否侵犯到胸腺以外,而把胸腺瘤分侵袭性和非侵袭性两种。
1、非侵袭性胸腺瘤CT表现:
前中纵隔内圆形、卵圆形或分叶状肿块,直径约1~10cm,边缘清晰,肿瘤大多呈不对称性生长,部分内有钙化,可合并囊变,仅有轻度均匀性强化。
2、侵袭性胸腺瘤CT表现:
病变呈浸润性生长,为边缘不清的不规则肿块,多位于血管、前纵隔间隙,其密度较非侵袭性者更不均匀,强化明显。
最易受侵犯的纵隔器官是气管、大动脉和静脉、纵隔胸膜和心包。
纵隔受侵犯的主要征象是结构间脂肪消失。
(二)中纵隔肿瘤
以恶性淋巴瘤最常见。
恶性淋巴瘤CT表现:
纵隔内多组淋巴结增大,常累及纵隔两侧及肺门淋巴结。
增大的淋巴结可融合成块,可压迫侵犯上腔静脉、肺动脉以及气管、支气管。
增强扫描时肿块可有中等强化。
肿瘤可侵及胸膜、心包产生积液,还可沿肺间质向肺内浸润。
(三)后纵隔肿瘤:
神经源性肿瘤为最常见,其中30%为恶性。
CT表现:
各种神经源性肿瘤的表现相似。
1、一侧脊柱旁区内见圆形或卵圆形密度均匀的肿块,边缘锐利;
2、病变附近的椎体、椎间孔或肋骨上形成光滑的压迹;
3、起源于椎管内神经根病灶呈哑铃征,较具有特征性;
4、恶性者边缘模糊并侵犯邻近结构;
5、增强扫描时良、恶性者均有不同程度的增强。
第四章循环系统
(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病:
冠状动脉粥样硬化使冠脉阻塞或(和)痉挛而致心肌缺血、缺氧引起的心脏病称冠心病。
1、病理分型:
①隐型②心绞痛型③心肌梗死及梗死后并发症④心律紊乱型⑤心力衰竭型⑥原发性猝死。
2、螺旋CT临床应用:
(1)冠脉钙化积分评估
能够定量分析冠脉粥样硬化程度,对于检出冠心病的特异性为85%~100%。
(2)冠状动脉软斑块的检查、测量,判定管腔狭窄程度,指导临床治疗:
狭窄度《50%,内科药物治疗:
狭窄度》50%,内科介入支架、外科搭桥治疗。
(3)壁冠状动脉(俗称肌桥):
冠状动脉走行于浅层心肌内,收缩期心肌缺血。
(4)冠脉闭塞,冠状动脉血栓栓塞,即心肌梗塞。
(5)先天变异:
冠状动脉起源异常(右冠源于左冠状窦,左前降源于右冠等)
(6)支架术后随访
(7)冠状动脉搭桥术后随访
(二)大血管病变
1、肺动脉栓塞
是内源性栓子(血栓、瘤栓等)或外源性栓子(气栓、异物等)栓塞肺动脉或其分支,引起肺循环障碍的综合征。
CT表现:
增强扫描肺动脉主干或其分支内见低密度充盈缺损影。
2、主动脉瘤
CT表现:
①真性动脉瘤:
主动脉管腔局部扩张或膨出。
动脉瘤的诊断标准为管腔直径大
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