江苏大学09级卫生学重点整理作者.docx
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江苏大学09级卫生学重点整理作者
江苏大学09级卫生学重点整理作者:
陈璐
卫生学的定义:
是在“预防为主”的卫生方针指导下,阐述环境因素对人体健康影响的规律,提出改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和措施的原则,以达到预防疾病,促进健康,提高生命质量的目的
三级预防
第一级预防也称病因预防,指在疾病前期或无病期针对病因或危险因素采取综合综合性预防措施目标是防止或减少疾病发生。
第二级预防又称临床前期预防或三早预防,指在临床前期或疾病早期做好早期发现,早期诊断和早期治疗,目标是防止或减缓疾病发展。
对于传染病的二级预防除三早外,还应早隔离,早报告以便及早控制传染源,切断传播途径,防止流行蔓延。
第三级预防又称临床预防,即在临床期或康复期,积极采取的治疗和康复措施,目标是防止伤残,促进功能恢复,提高生存质量,延长寿命。
环境的定义:
在特定的时刻有物理,化学,生物及社会各种因素构成的整体状态,这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接产生现时或远期作用。
环境及其基本构成
自然环境:
岩石圈、大气圈、水圈、生物圈、土壤。
WHO:
物理因素,化学因素,生物因素,社会心理因素
原生环境指天然形成,并且基本上未受人为活动影响的自然环境,其中存在着对人体健康有利的许多因素。
例如,清洁和具有正常化学组成的水、空气、土壤、适宜的太阳辐射和小气候(也称微小气候)以及优美的绿化,都对健康起促进作用。
但在有些地区,原生环境对人群健康也会带来不良影响。
例如,由于地理地质原因,有的地区的水或土壤出现某些元素含量过多或过少的异常现象,从而影响当地居民摄入这些元素的数量。
人体中某些微量元素含量过多或过少时,就会引起生物地球化学性地方病
次生环境是指由于人类社会生产活动改变了原生的自然环境,从而给人类的生产、生活带来一系列不利的因素,甚至造成生态系的破坏。
因此而发生的环境问题,称为次生环境问题。
又称第二环境问题。
如不合理的滥用自然资源,从而引起环境的退化,以及由于工业发展,三废处理不当造成环境污染等均属次生环境问题。
生态系统与生态平衡
(一)生态系统及其基本构成
定义:
生物群落与非生物所组成的自然系统称为生态系统
要素:
生产者;消费者;分解者;非生物环境
功能:
能量流动、物质循环和信息传递
(二)生态平衡
生态系统中的生产者,消费者和分解者之间,生物群落与非生物环境之间,物质,能量的输入和输出,生物学种群和数量,以及各种群数量之间的比例,始终保持着一种动态平衡关系,称为生态平衡。
(三)食物链与生物放大作用
食物链 是指在生态系统中,一种生物被另一种生物吞食,后者再被第三种生物吞食,彼此形成的以食物连接起来的链锁关系。
生物放大:
是指在同一个食物链上,高位营养级生物体内来自环境的某些元素或难以分解的化合物的浓度,高于低位营养级生物的现象。
生物富集作用又叫生物浓缩 是指生物体通过对环境中某些元素或难以分解的化合物的积累,使这些物质在生物体内的浓度超过环境中浓度的现象。
人类与环境的关系
(一)人与环境的统一性
(二)人体对环境的适应性(三)人与环境的相互作用
环境污染对健康的影响
环境污染;由于各种人为的或自然的原因,使环境的构成发生重大变化,造成环境质量恶化,破坏了生态平衡,对人类健康造成直接,间接或潜在的有害影响,称之为环境污染。
严重的环境污染叫做公害。
来源:
生产性三废排放:
“废气,废水,废渣’
生活性三废排放:
’粪尿,污水,垃圾”
一次污染物(一次污染):
从污染源直接排入环境,其理化性状没有发生改变的污染物。
二次污染物(二次污染):
进入环境的一次污染物经物理、化学或生物学作用,形成与原来污染物理化性状和毒性完全不同的新的污染物。
食物链分为四类 一、是捕食性食物链 二、是碎食性食物链三、是寄生性食物链
四、是腐生性食物链
人类与环境的关 依赖环境 适应环境 改造环境
相互作用 相互制约 相互依存 相互适应 统一性
环境污染物的迁移与自净
迁移:
是指污染物在环境中发生空间位置的相对移动过程。
方式:
机械迁移、物理化学迁移和生物迁移
自净:
污染物进入环境后,在自然的物理,化学或生物因素作用下经过一定时间,环境中的污染物浓度或总量降低,该过程被称为环境污染物的自净。
自净方式
物理净化:
稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚
化学净化:
氧化、还原、水解及中和、光解
生物净化:
吸收、分解或降解、转化
物质蓄积:
进入机体的污染物或其代谢产物,不能完全排出而逐渐蓄积于体内
功能蓄积:
毒物进入体内后,用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留,但由该物质引起的功能改变却逐渐累积,导致机体对该毒物的反应性增强
毒性:
化学物引起机体损害的能力
毒物:
存在于自然环境中,较少剂量进入机体后就能引起机体病理性损害的化学物质
环境毒物:
环境中存在的毒物
生产性毒物:
存在于生产环境中的毒物
致死剂量 毒物使受试对象死亡所需的剂量 绝对致死量(LD100):
最小致死剂量(LD01):
最大耐受剂量(LD0):
半数致死剂量(LD50):
阈值 一种物质使机体(人或实验动物)产生某种效应的最低剂量或暴露浓度,即低于该剂量或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。
环境污染对人类健康影响的特点广泛性、多样性、复杂性、长期性
环境污染对健康危害的主要表现形式
1急性危害指污染物在短时间内大量进入环境,致使暴露人群在较短时间内出现有害效应,急性中毒甚至死亡2慢性危害低浓度污染物长期反复对机体作用而引起的危害称慢性危害3致癌作用4遗传毒性指环境中化学因素,物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质和遗传过程的改变。
5生殖毒性和发育毒性。
发育毒性作用是指外源性化学物能导致机体发育异常的有害作用。
包括孕前孕期产后直至性成熟期暴露于有害物质而引起的个体发育损害效应。
6对免疫功能的影响7干扰内分泌功能。
公害 严重的环境污染叫公害。
特点:
区域性,多为人为,连续污染,受害人数多,动植物同时受害。
公害病及特征 公害病是严重环境污染造成的地区中毒性疾病。
∙它是由环境污染所引起的疾患。
∙损害健康的环境污染因素复杂。
∙长期陆续发病:
远的可能累及胎儿﹐危害后代﹔也可能出现急性暴发型的疾病,大量人群在短期内发病。
∙公害病在疾病谱中是新病种,有些发病机制至今还不清楚,因而也缺乏特效疗法。
剂量-反应关系:
表示化学物的剂量与反应(某个体生物学改变强度或某一群体中反应的发生率)之间的关系。
剂量—效应关系:
表示化学物的摄入量与生物个体或群体中发生某种量效强度之间的关系。
大气污染是指由于人为或自然原因,使一种或多种污染物混入大气中,并达到一定浓度,超过大气的自净能力,致使大气质量恶化,对居民健康和生活条件造成危害,对动植物产生不良影响的空气状况。
主要来源工业企业,交通运输,生活炉灶,
大气污染对人体健康的直接危害1急性中毒2慢性炎症3变态反应4致癌作用5机体免疫力下降间接危害1产生温室效应2形成酸雨3破坏平流层的臭氧层。
常见空气污染物;
1二氧化硫
2氮氧化物
3颗粒物
4光化学烟雾主要由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳紫外线的作用下发生光化学反应,所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。
5铅6多环芳烃7二恶英
酸雨形成及危害:
大气是人类生存的重要环境,大气污染最直接地影响人们的生活和工作。
进入大气的主要污染物有一氧化碳、烃类、氮氧化物、二氧化硫、悬浮颗粒等,其中二氧化硫和氮氧化物是酸雨的主要来源。
危害:
酸雨破坏水土环境,引起经济损失,它可以破坏大面积的森林和农作物。
生活饮用水水质卫生要求:
1水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵,以保证不发生和传播介水传染病
2水中所含化学物质及发射性物质不得危害人体健康
3水的感官性状良好
4应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末端水消毒剂余量的要求.
指标:
微生物指标,毒理指标,感官性状,一般化学指标
不得检出:
总大肠菌群,耐热大肠菌群,大肠埃希菌。
菌群总数:
100
水体污染可分为生物性污染,化学性污染,物理性污染。
水氯消毒:
氯化消毒的原理
Cl2 +H2O→HOCl+HCl
HOCl易于穿透细胞壁,破坏细菌的多种酶体系,造成代谢障碍
HOCl强氧化性,损伤细菌的胞膜,改变其通透性,致细菌死亡
是利用氯可在水中迅速形成次氯酸(HOCI)的原理
影响氯化消毒效果的因素1加氯量和接触时间2水的PH值3水的温度4水的浑浊度5微生物的种类和数量
1. pH值↓,HOCl解离↓2. 水温↑,杀菌速度↑3. 水质浑浊,消毒效果↓4. 加氯量↑,消毒效果↑5. 接触时间↑,消毒效果↑
需氯量:
指因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。
碘缺乏病是由于摄碘量不足而引起的一系列病症,包括在缺碘地区出现的相当数量的胎儿早产,死产,先天畸形,亚临床克汀病,智力发育障碍,单纯聋哑,甲状腺肿及克汀病。
临床表现,1地方性甲状腺肿:
早起甲状腺轻度肿大,一般无自觉症状。
中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起的呼吸困难及吞咽困难,检查可见并触及的肿大的甲状腺。
2地方性克汀病:
分为神经型粘液性水肿型和混合型,表现为治理低下,聋哑生长发育落后,神经系统症状,现症甲状腺功能低下症状,甲状腺肿。
防治:
补碘是根本防治措施
地方性氟中毒是由于一定地区的外环境中氟元素过多而使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病,又称地方性氟病
地方性氟中毒病区类型:
饮水型,燃煤污染型,饮茶型
病因:
(一)过量的氟影响钙磷代谢
(二)过量的氟对牙齿的损害
(三)过量的氟抑制体内某些酶的活性
临床表现:
氟斑牙、氟骨症
(一)治疗措施
1.采用补充钙剂、维生素和氢氧化铝凝胶治疗氟骨症
2.采用涂膜覆盖法,药物脱色法等对症处理方法治疗氟斑牙
(二)预防措施
1.饮水型地方性氟病的预防
2.生活燃煤污染型地方性氟病的预防
土壤污染
来源:
工业,生活,农业污染
方式:
水型污染,固体废弃物污染,气型污染
营养:
人体摄入消化吸收和利用食物中营养成分,维持生长发育组织更新和良好健康状态的动态过程。
营养素:
食物中具有营养功能的物质称为营养素。
主要营养素来源功能缺乏症:
蛋白质,来源动物性食物大豆及其制品中。
功能,构成人体组织,调节生理功能,促进机体生长发育,参与许多重要物质的转运并供给热能。
缺乏症,生长发育迟缓,易疲劳,贫血。
脂类,来源于动物脂肪植物油。
功能,储能功能,提供脂溶性维生素并促进其消化吸收,增加食物美味,供给必须脂肪酸,胆固醇和磷脂都是脂蛋白与细胞膜的组成成分。
糖类:
来源,粮谷类。
功能,供给热能,为其他有机物代谢提供条件,参与构成重要的生命物质。
食物蛋白质营养学评价的三个方面:
蛋白质含量,蛋白质消化率,蛋白质利用率
衡量蛋白质利用率最常用的是生物学价值,又称生物价。
蛋白质生物价的高低取决于必须氨基酸的含量和比值。
必需氨基酸指人体内不能合成或合成数量不足,必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。
8种必需氨基酸:
缬,亮,异亮,苏,苯丙,色,蛋,赖。
对婴幼儿而言,组氨酸亦为必需氨基酸。
必需脂肪酸是指人体不能合成而又不可缺少,必需通过食物供给的脂肪酸,包括ω—6系的亚油酸,ω—3系的α—亚麻酸,花生四烯酸。
血糖生成指数(GI):
可以用作衡量食物糖类升高血糖速度和能力的指标,受试者食用ωω含50g糖类试验食物后的血葡萄糖曲线下面积与等量糖类参比食物的血葡萄糖曲线下面积之比,乘以100所得的值,即该试验食物的血糖生成指数
维生素
维生素A抗干眼病
维生素D抗儿童可患佝偻病,成人患骨质软化症,促进或加剧骨质疏松。
硫胺素VB1:
抗脚气病
烟酸VB5:
抗癞皮病
抗坏血酸(VC)抗坏血病
V12抗恶心贫血病
VK抗出血
合理营养:
全面而平衡的营养即每日膳食中各种营养素种类齐全,数量充足,相互间比例恰当。
膳食调查方法:
24小时回顾法、称重法、记账法、食物频率法
介水传染病:
生物性污染最严重的危害是引起介水传染病的流行,介水传染病指通过饮用或接触受病原体污染的水,或食用被这种水污染的食物而传播的疾病,又称水性传染病。
31﹑水源选择及卫生要求1水质良好2水量充足3便于防护4技术和经济上合理。
食源性疾病 是指通过摄食而进入人体的有毒有害物质(包括生物性病原体)等致病因子所造成的疾病。
食物中毒:
是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害的食物或将有毒有害物质当做食物摄入后所出现的非传染性急性亚急性疾病。
食物中毒特征:
1潜伏期短发病突然,呈爆发性2中毒患者有类似的临床表现3发病者均与某种食物有明确的关系4患者对健康人无传染性,停止食用有毒食物,发病很快停止5从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原。
食物中毒分类:
1微生物性食物中毒2有毒动植物中毒3化学性食物中毒
常见食物中毒(了解,选择)
一、细菌性食物中毒
定义:
1. 因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病;
2. 全年皆可发生,但夏秋季发生较多;
3. 主要为动物性食物,如肉、鱼、奶、蛋类,其次为植物性食物,如剩饭、糯米凉糕
4. 中毒原因:
感染型食物中毒为大量活菌侵犯肠粘膜引起胃肠炎症状、毒素型食物中毒为细菌产生外毒素经肠道吸收;
5. 集体突然爆发,发病率较高,特别是抵抗力较弱者,症状较重,病死率较低(除肉毒),如及时抢救,病程短,恢复快,预后较好
沙门菌食物中毒
病原1. 沙门菌属为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌。
2. 外界生活能力强,水:
2/3w;冻土:
一冬;咸肉:
75d;100℃:
立即死亡;70℃:
5min;60℃:
1h;水经氯消毒:
5min3. 不分解蛋白质,被污染食物无感观性状变化
污染来源:
主要为动物性食物。
生前感染、宰杀后污染、蛋类可因家禽带菌而污染、水产品可因水体污染而带菌、鲜奶和奶制品可因带菌的产奶牛羊而污染
临床表现:
1急性胃肠炎型,类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型等
2潜伏期12h-36h。
恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便(可带脓血黏液),发热(>38℃),重者中枢神经系统症状、周围循环衰竭症状,病程3-7d,一般预后良好
预防措施1. 严格检疫、生熟分开——基本保障2. 低温储藏,>20℃能大量繁殖——重要措施3. 彻底加热——关键措施
大肠埃希菌食物中毒
病原1. 埃希菌属俗称大肠杆菌属革兰阴性杆菌,周身鞭毛,能发酵乳糖及多种糖类,产酸产气2. 自然界生存能力强,土壤、水重存活数月3. 正常菌群,致病性大肠埃希菌:
肠产毒性(ETEC)、肠侵袭性(EIEC)、肠致病性(EPEC)、肠出血性(EHEC)
临床表现
不同的致病性E.coli有不同的致病机制。
毒素型中毒、感染型中毒
治疗预防
1. 应及时治疗,尽早使用抗生素:
氯霉素、庆大霉素、多黏霉素、头孢类
2. 一般对症支持治疗
3. 预防措施同沙门菌食物
葡萄球菌食物中毒
病原1. 葡萄球菌是革兰阳性兼性厌氧菌。
产肠毒素两种:
金黄色葡萄球菌(S.auaeus)和表皮葡萄球菌2. 生存能力强,干燥环境下存活数月,耐热3. 肠毒素8个血清型,A型毒性最强,B型耐热性最强
发病机制:
可能以完整分子经消化道吸收入血,刺激呕吐中枢导致呕吐为主要症状
流行特点:
多夏秋季,人体易感性高,发病率90%以上,人和动物化脓部位易使食品污染。
乳制品、肉类、剩饭
临床表现:
潜伏期短,2-4h,突然恶心,反复剧烈呕吐(喷射状,常有胆汁、黏液和血)、上腹部痉挛性疼痛、腹泻(水样或粘液样),严重脱水、循环衰竭。
呕吐为主要特征,一般不发热。
病程短1-2d,很少死亡。
治疗:
维持水电解质平衡,一般不需要抗生素,重症根据药敏实验使用有效抗生素
副溶血性弧菌食物中毒
病原1. 副溶血性弧菌,分布极广的近海细菌,海水、海底沉积物、海产品带菌>90%,含盐3-4%培养基生长最旺盛2. 抵抗力弱,不耐热和低温,酸敏感,海水存活50d
发病机制:
1. 人和家兔的红细胞溶血,血琼脂培养基上出现β溶血带,称为神奈川试验阳性2. 细胞毒性、心脏毒、肝脏毒、致泻
流行特点:
多发生沿海地区,经常暴露可获得一定免疫力,但不巩固
临床表现:
潜伏期11-18h,多以剧烈阵发性腹绞痛开始,继而腹泻,有呕吐、发热,腹泻每日几次到十几次,开始是水样便,后转为脓血便和粘液便,15%洗肉水样,很少里急后重。
病程1-4d,预后好
治疗预防:
1. 维持水电解质平衡,一般不需要抗生素2. 不生吃海产品和盐腌不当的贝类
志贺菌食物中毒
病原1. 志贺菌属通称痢疾杆菌,4个群,A群痢疾志贺菌群、B群福氏志贺菌群、C群鲍氏志贺菌群及D群宋内志贺菌群,志贺菌食物中毒主要是宋内志贺菌,其次为福氏志贺菌2. 肉、奶及熟制品、冷盘、凉拌菜3. 外界生活力较弱,阳光下30分钟可被杀死,但耐寒,粪便中可生存10天
临床表现:
潜伏期10-20h,突然出现的剧烈腹痛、呕吐及频繁的腹泻,初期为水样便,以后为血便或粘液便,有里急后重、恶寒、发热,体温高者可达40℃以上,有的出现痉挛
治疗:
对症支持治疗,抗菌首选磺胺类药物
二.真菌及其毒素中毒
三、有毒动植物中毒
河豚毒素:
卵巢毒性最大,肝次之。
河豚毒素为一种神经毒素,末梢神经和中枢神经麻痹。
流行与春季。
四、化学性食物中毒
食品添加剂是为改善食品色、香、味等品质,以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化合物质或者天然物质。
目前我国食品添加剂有21个类别,包括酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、着色剂、护色剂、酶制剂、增味剂、营养强化剂、防腐剂、甜味剂、增稠剂、香料等。
转基因食品:
利用基因工程技术改变基因组织构成的动物、植物、微生物生产的食品和食品添加剂。
职业性有害因素:
在人们生产过程劳动过程和生产环境中存在的可直观危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素。
包括化学因素(生产性毒物、生产性粉尘)、物理因素、生物因素。
职业病:
劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病,而在立法意义上,职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。
(1)职业病特点:
1病因明确,为相应的职业性有害因素,控制这些致病因素或这用条件后,可减少或消除职业病2病因大多数可定量检测3在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,且很少只出现个别病例4如能早期发现并处理及时预后较好5大多数职业病目前尚无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差
职业病的诊断:
职业史,生产环境现场调查,临床表现及辅助实验室检查。
职业病的分类:
尘肺,职业性放射性疾病,职业中毒,物理因素所致职业病,生物因素所致职业病,职业性皮肤病,职业性眼病,职业性耳鼻喉口腔疾病,职业性肿瘤,其他职业病
职业病的预防:
遵循三级预防的原则,一级预防,使劳动者不接触职业有害因素,是根本,二级预防,当职业性有害因素开始损及劳动者健康时,应采取早期发现早期诊断早期治疗的防治措施三级预防,使确诊者的职业病患者得到及时合理的治疗。
工作有关疾病和职业病的区别和联系:
工作有关疾病特点1工作有关疾病病因往往是多因素的,职业性有害因素是诸多因素之一。
2职业性有害因素影响促使潜在疾病暴露或病情加重3通过控制职业性有害因素和改善工作环境可以减少工作有关疾病的发生4工作有关疾病不属我国法定职业病的范畴。
职业病特点见上。
生产性毒物和所致疾病(主要内容如下,其余自己看)
1.生产性毒物
2.气溶胶
3.刺激性气体:
对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称。
其种类有酸(硫酸、盐酸)成酸氧化物(二氧化硫、三氧化硫)、成酸氢化物、卤族元素、无机氯化物等
共同毒理特点:
对眼、呼吸道黏膜以及皮肤有刺激作用。
4.窒息性气体分为单纯性窒息性气体和化学窒息性气体
5.农药:
农业生产中用于消灭、控制有害动植物和调节植物生长的各种药物,并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。
以杀虫剂品种最多。
有机磷农药的毒作用机制:
抑制体内胆碱酯酶活性,使其失去水解乙酰胆碱能力。
6.铅中毒作用机理:
对血液系统,红细胞寿命缩短和血红素合成障碍。
对神经系统,抑制ATP酶和羟乙醇胺-N-甲基转移酶活性,改变神经介质去甲肾上腺素和多巴胺浓度,损害钙内自稳和钙膜通道。
对肾脏,干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸磷酸化作用而致肾功能异常。
生产性粉尘(来源及分类可能考大题)
定义:
是指在生产中形成的,能够较长时间漂浮在空气中的固体微粒。
来源:
(1)固体物质的破碎和加工:
如金属研磨、切削、钻孔、爆破、破碎、磨粉、农林产品加工等。
(2)物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或被氧化所形成的尘粒,如金属熔炼,焊接、浇铸、铅熔炼时产生的氧化铅烟尘等。
(3)物质不完全燃烧所形成的微粒,如木材、油、煤类等燃烧时所产生的烟尘、烃类热分解产生的炭黑等。
(4)铸件的翻砂、清砂粉状物质的混合,过筛、包装、搬运等操作过程中,以及沉积的粉尘由于振动或气流运动,使沉积的粉尘重又浮游于空气中(产生二次扬尘)也是粉尘的来源。
分类:
(1)无机粉尘,矿物粉尘—石英、石棉;金属粉尘—铅、铁、锰;人工粉尘—水泥、玻璃纤维等。
(2)有机粉尘:
动物性粉尘——皮毛、骨等;植物性粉尘——棉、麻等;人工粉尘——农药、合成橡胶。
(3)混合性粉尘
特性及卫生学意义:
1.粉尘的化学组成:
这是决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素,据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。
2.分散度:
分散度越高,对人体的危害越大。
因为分散度越高,粉尘的颗粒越细小,在空气中漂浮的时间越长,进入体内的机会就大,危害越大。
3.浓度和接尘时间:
浓度和接尘时间也是决定其对人体危害严重程度的重要因素。
生产环境中的粉尘浓度越高,接尘时间越长,进入人体内的粉尘剂量越大,对人体的危害就越大。
4.其他:
硬度:
硬度越大的粉尘,对呼吸道黏膜和肺泡的物理损伤越大。
溶解度:
有毒粉尘如铅等,溶解度越高毒作用越强;相对无毒尘如面粉,溶解度越高作用越低;石英尘很难容解,在体内持续产生危害作用。
荷电性:
固体物质在被粉碎和流动的过程中,相互摩擦或吸附空气中的离子而带电,漂浮在空气中的粉尘有90%-95%的带正电或带负电,同性电荷相排斥,异性电荷相吸引,带电尘粒易在肺内阻留,危害大。
爆炸性:
有些粉尘达到一定的浓度,遇到明火、电火花和放电时会爆炸,导致人员伤亡和财产损失,加重危害。
煤尘的爆炸极限是35g/㎡、面粉、铝、硫磺7g/㎡、糖为10.3g/㎡
影响:
尘肺——尘肺是指工农业生产过程中,长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
控制:
“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字经验。
革,即工艺改革和技术革新;水,即湿式作业;密,是密闭尘源;风,是通风除尘;护,即个人防护;教,指宣传教育;查,是指定期检查评比、总结,定期健康检查。
矽肺
定义:
矽肺是由于长期吸入离二氧化硅含量较高的粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身疾病。
机制:
1.尘细胞的损伤死亡2.胶原纤维增生和矽结节形成
分期标准:
无尘肺(代号0)0:
无尘肺的X线表现
0+:
X线表现尚不够诊断为“I”者。
一期尘肺(代号I)
Ⅰ:
有密集度1级的类圆形小阴影,分布范围至少在两个肺区内各有一处,每处直径不小于2cm;或有密集度1级的不规则形小阴影,其分布范围不少于两个肺区。
1+:
小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。
二期尘肺(代号Ⅱ)
Ⅱ:
有密集度2级的类圆形或不规则小阴影,分布范围超过四个肺区;或有密集度3级的小阴
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