北医免疫总结.docx
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北医免疫总结
抗原
(1)概念与特性
抗原(antigen,Ag):
是指能通过与TCR或者BCR特异结合而刺激T细胞或者B细胞,诱导正性或负性免疫应答的物质。
两种特性:
免疫原性(指抗原分子能够刺激免疫细胞使之活化、增殖、分化,最终产生抗体及效应T淋巴细胞的性能)和免疫反应性(指抗原能与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力)
(2)分类
A完全抗原即免疫原(immunogen):
同时具有免疫原性和抗原性的物质。
半抗原(hapten):
仅具有抗原性而无免疫原性的物质。
载体(carrier):
使半抗原变成完全抗原的物质。
B根据产生抗体时是否需要Th细胞参与而分类:
1)、胸腺依赖抗原(thymusdependentantigen,TD-Ag):
同时含有T细胞表位和B细胞表位,需要在T细胞的帮助下才能刺激B细胞产生抗体的抗原。
绝大多数的蛋白质抗原为TD抗原,如病原微生物、血细胞、血清蛋白等。
结构复杂,多种抗原表位;多诱导IgG抗体;免疫记忆;可体液免疫应答和细胞免疫应答
2)、胸腺非依赖抗原(thymusindependentantigen,TI-Ag):
不需要T细胞的帮助可直接激活B细胞产生抗体的抗原。
如细菌脂多糖,荚膜多糖、聚合鞭毛素等。
结构单一,抗原表位种类单一,重复排列;仅诱导IgM类抗体;无免疫记忆;只能引起体液免疫应答
(3)抗原决定簇
抗原决定簇(antigenicdeterminant):
抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位,又称表位(epitope)。
分类:
1、构象决定簇(conformationaldeterminant):
指序列上不相连的多肽或多糖,在空间构象上相邻形成的决定基,BCR或抗体识别,一般位于分子表面。
线性决定簇(lineardeterminant):
指一段序列相连续的氨基酸片段,多位于抗原分子的内部,主要是T细胞决定基。
BCR亦可识别线性决定基。
2、功能性抗原决定簇(dominantantigenicdeterminant):
位于抗原分子表面的表位易被BCR或抗体结合,称功能性抗原决定簇。
隐蔽性抗原决定簇(crypticantigenicdeterminant):
位于抗原分子内部,不能被B细胞识别,或与抗体结合,它可因理化因素而暴露在分子表面成为功能性表位,或因蛋白酶解或修饰(如磷酸化)产生新的表位,它们均可成为自身抗原,诱发自身免疫病。
3、T细胞表位(Tcellepitope)或T细胞决定簇:
抗原分子中能被T细胞的TCR识别的抗原表位。
T细胞决定簇位于抗原分子内部,必须由APC将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合,然后才能被TCR所识别。
B细胞表位(Bcellepitope)或B细胞决定簇:
抗原分子中能被B细胞的BCR或抗体识别的抗原表位。
BCR能与未经APC加工的抗原发生反应,其识别的靶结构主要位于抗原分子表面的决定簇。
(4)决定抗原免疫原性的因素
异物性
理化性质:
化学性质,分子量,结构复杂性,分子构象,物理状态
宿主因素:
遗传,年龄性别和健康状态
免疫方法:
免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择都明显影响机体对抗原的应答:
一般说抗原剂量要适中,太低和太高则诱导耐受;免疫途径以皮内免疫最佳,皮下免疫次之,腹腔注射和静脉注射效果差,口服易诱导耐受;注射间隔要适当,次数不要太频;要选择好免疫佐剂,弗氏佐剂主要IgG类抗体产生,明矾佐剂易诱导IgE类抗体产生。
超抗原(superantigen)无需抗原呈递细胞加工处理,可直接与抗原呈递细胞表面的MHCII类分子的多肽结合槽外侧结合,另一端可与TCR的某些Vb结合就能激活多克隆T细胞产生很强的免疫应答。
特点:
(1)不受MHC限制性,
(2)无严格抗原特异性,(3)只需极低浓度(1-10ng/ml)即可发挥作用
佐剂(adjuvant)属非特异性免疫增强剂。
当其与抗原一起注射或预先注入机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
佐剂增强免疫应答的主要机制:
(1)改变抗原物理性状,增加抗原在体内潴留时间;
(2)通过刺激单核巨噬细胞,增加对抗原的处理和提呈能力(3)刺激淋巴细胞的增殖分化,从而增强和扩大免疫应答的能力。
天然免疫
又称非特异性免疫或固有免疫,是指生物有机体与生具有的抵御微生物或外来异物侵袭的能力。
组成:
屏障,包括物理屏障、化学屏障和生物屏障等
吞噬细胞、NK、T、B1-B、NKT细胞
可溶性分子
特点:
*与生俱来的
*可以对外来病原体迅速应答
*产生非特异抗感染免疫作用
*无免疫记忆
*在特异性免疫应答过程中也起重要作用
(一)细胞
1,吞噬细胞包括中性粒细胞和巨噬细胞。
通过表面模式识别受体PRR与病原微生物表面相应配体结合,或通过表面调理性受体与IgG抗体和C3b结合的病原微生物结合。
吞噬细胞的表达的模式识别受体分为三大类:
Toll样受体,凝集素样受体,清杂受体。
吞噬细胞对侵入机体的微生物或者其他异物分为三个阶段,即识别阶段、吞噬阶段和消化阶段。
吞噬细胞通过调理素受体和特征受体识别细菌,随之细胞表面隆起的胞膜将细菌包裹,形成吞噬体,与溶酶体结合为吞噬溶酶体,其中的细菌随后被消化。
吞噬细胞的杀伤,消化被吞噬物的机制
1.无氧代谢杀伤机制
a.细菌代谢产生乳酸,造成酸性环境
b.吞噬小体与溶酶体融合,形成吞噬溶酶体,酸性环境导致酸性蛋白水解酶活化,与防卫素一同裂解消化被吞噬异物
2有氧呼吸爆发(respiratoryburst)
吞噬细胞吞噬异物后出现有氧代谢活跃,氧耗激增的现象
此过程中所产生的活性氧和氮氧化合物是消化被吞噬微生物的重要武器。
吞噬细胞的作用:
吞噬杀伤和消除作用,分泌细胞因子和其它炎性介质(a.局部炎症/抗感染b.发热和急性期反应/抗感染c.对免疫细胞的调节作用),加工处理提呈抗原,启动特异性免疫应答,抗肿瘤作用
2,NK细胞
*表面标志分子NK1.1,CD4/CD8双阴性,TCR-,mIg-,CD56+,CD16+
*无MHC限制,无需抗原预先致敏
*识别CD1d分子及其呈递的糖脂和磷脂抗原
功能:
1免疫应答早期的调节
2抗肿瘤免疫
3抗感染(分枝杆菌)保护作用
4自身免疫调节和自身免疫病
NK细胞通过活化型和抑制型两类受体识别靶细胞。
活化型受体向胞内转导杀伤信号,而抑制型受体KIR转导杀伤抑制信号。
在没有杀伤抑制信号的情况下NK细胞才能杀伤靶细胞。
KIR的识别对象是靶细胞表面的MHC-I分子。
因此,正常表达MHCI类分子的细胞一般不会被NK细胞杀伤。
NK细胞杀伤靶细胞的作用机制:
穿孔素/颗粒酶作用途径,Fas/FasL作用途径,TNF-a/TNFR-I作用途径
识别HLA-I的杀伤活化和杀伤抑制受体1.杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killercellimmunoglobulin-likereceptor,KIR)2.杀伤细胞凝集素样受体(killercelllectin-likereceptor,KLR)
识别非HLA-I类分子配体的杀伤活化受体1.NKG2D2.自然细胞毒性受体(naturalcytotoxicityreceptor,NCR)
3,NKT
主要分布于骨髓、肝脏和胸腺,脾脏、淋巴结和外周血有少量的分布
功能:
1.免疫应答早期的调节作用2.抗肿瘤免疫3.抗感染保护作用4.自身免疫调节与自身免疫病
4,γδT
主要分布:
粘膜和上皮组织中
就功能而言,γδT细胞应属非特异免疫细胞,而不是特异性免疫细胞。
表达TCRγδ(Tcellreceptor,TCR)缺乏多样性多为CD4-、CD8-双阴性T细胞抗感染、抗肿瘤作用杀伤机制与CD8+αβT细胞基本相同
5,B1
B淋巴细胞分为CD5+和CD5-两个亚群。
CD5-的B2细胞参与介导适应性体液免疫应答。
CD5+B细胞为B1细胞,属于固有免疫细胞,它们只表达sIgM,不表达sIgD。
B1细胞是天然IgM的主要来源。
主要分布于腹腔、胸腔和肠壁固有层中抗原识别谱狭窄产生的抗体,可对多种细菌和多种变性自身抗原起作用,缺乏严格特异性在机体抗感染免疫和维持自身稳定过程中具有重要作用
作用时相
即刻非特异性免疫应答阶段发生于感染0-4小时之内。
主要是屏障作用、补体的激活和吞噬细胞的作用。
绝大多数病原体感染被终止于此阶段。
早期非特异性免疫应答阶段发生在感染后4-96小时之内。
吞噬细胞活化,产生大量促炎细胞因子(如IL-1、6、8、12、TNF),引起炎症反应,导致吞噬细胞、补体、急性期蛋白等效应分子在感染或损伤局部聚集,从而清除病原体和修复组织损伤;此外,还有NK细胞、NKT细胞、T细胞和B1细胞的参与。
特异性免疫应答诱导阶段发生在感染96小时后。
活化的巨噬细胞和树突细胞将抗原携带至局部淋巴结等处,并加工、处理和提呈抗原,诱导特异性免疫应答。
意义
1.天然免疫在感染早期和抗肿瘤中具有重要作用,为免疫防御的第一道防线。
2.天然免疫参与特异性免疫应答的启动、效应和调节
(二)补体系统
补体是固有免疫系统最为重要的体液分子,其主要功能是裂解进入机体的病原微生物,补体反应实际上是一系列酶促反应,其最终结果是在靶细胞膜表面形成MACs,同时产生具有生物学活性的补体小分段。
激活补体系统的关键步骤是C3转化酶的生成,共有替代途径、经典途径和MBP途径。
补体系统发生反应的过程可分为级联放大和攻膜效应两个阶段,以C5转化酶的产生为分水岭。
补体系统具有持续紧张、随时可发、精密调控的特点。
1,组成:
由补体分子、补体蛋白和补体受体等三十余种糖蛋白组成。
(1)补体的固有成分
经典途径成份:
C1q,C1r,C1s,C4,C2,C3
旁路途径(替代途径)成份:
B因子,D因子,P因子;
甘露糖结合蛋白途径成份(MBP途径):
MBP,MASP(MBL-Associatedserumproteinase)
上述三条途径共同末端通路的C3,C5-C9。
(2)补体调节因子:
以可溶性或膜结合形式存在
备解素,C1抑制物,I因子,C4结合蛋白,H因子,S蛋白,促衰变因子,膜辅助因子蛋白,同种限制因子,膜反应溶解抑制因子
(3)补体受体:
CR1,CR2,CR3,CR4,C3aR,C5aR,C1qR
2,激活途径
经典途径(Classicpathway,CP)由免疫复合物激活补体的途径被称为经典途径。
该途径始于免疫复合物中IgM和IgG抗体分子与C1q的结合。
补体激活的条件:
1C1与IgMCH3或IgGCH2区结合
2必须同时两个或两个以上Ig分子的Fc段结合
3游离或可溶性抗体不能激活补体
旁路途径由病原微生物等提供接触表面,而从C3开始激活的途径,称为旁路途径
不经C1、C4、C2活化,而是在B、D、P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促级联反应,产生一系列生物学效应和最终产生细胞溶解作用的补体活化途径。
B因子是补体固有成分中的关键酶原费脑子,能够与C3b结合为C3bB复合物。
该复合物在D因子的作用下转化为具有C3转化酶活性的C3bBb。
P因子与该复合物结合后形成C3bBbP将更多的C3分子水解为C3a和C3b,形成依赖于C3b的正反馈环节。
甘露糖结合蛋白途径由MBL结合至细菌启动激活的途径,为MBL途径
补体应答的效应阶段:
三条途径均导致C5转化酶的产生,该酶与C3b结合的C5分子小分段剪除,产生C3b5b。
该复合物再与C6、C7和C8依次结合,形成C5bC678复合物,该复合物诱发血清中的C9分子在细胞膜表面聚合成膜通道结构,即攻膜单位,造成靶细胞的溶解、破裂。
攻膜单位是补体系统攻击微生物等的主要武器。
比较项目
经典活途径
旁路激活途径
MBL途径
激活物质
抗原与抗体(IgM、IgG1、IgG1、IgG3)形成的复合物
细胞脂多糖、凝聚的IgG4、IgA等
MBL+MASP
参与的补体成分
C1-C9
C3,C5-C9,B因子,D因子,P因子等
C2-C9
所需离子
Ca2+,Mg2+
Mg2+
Ca2+
C3转化酶
C4b2b
C3bBb(P)
C4b2b
C5转化酶
C4b2b3b
C3bnBb(P)
C4b2b3b
作用
参与特异性体液免疫的效应阶段
参与非特异性免疫,在感染早期即发挥作用
参与非特异性免疫效应阶段
补体的生物学功能
(1)溶菌溶细胞作用:
(2)调理作用
(3)中和及溶解病毒作用
(4)趋化作用
(5)过敏毒素作用
补体系统的调节;
经典途径和MBP途径的调控主要发生在与C1s、MASP和C4b2b相关的步骤上。
补体活化替代途径的主要抑制因子是H因子。
H因子与C3b结合能阻止C3bBb的申城,抑制C3b5b的产生,还能作为I因子的辅助因子,协助其降解C3b。
终末途径的调节受CD59因子影响。
CD59与C8结合,阻止MACs的组装。
还受同源限制的影响(当靶细胞与补体来源于同一种属时,补体的攻膜效应通常会收到抑制)
获得性免疫应答
获得性免疫应答(Adaptiveoracquiredimmuneresponse):
指机体受抗原刺激后,抗原特异性淋巴细胞(T及B)识别抗原,发生活化、增殖、分化和效应或失能(anergy)、凋亡,进而表现出一定生物学效应的过程。
分为1.B细胞介导的体液免疫2.T细胞介导的细胞免疫
免疫应答分为三个阶段:
1.感应阶段:
又称抗原识别阶段。
抗原提呈细胞(APC)捕获、加工、提呈抗原,抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化。
2.反应阶段:
抗原特异性淋巴细胞接受抗原刺激后,活化、增殖、分化为致敏淋巴细胞和浆细胞的阶段。
又称增殖分化阶段。
3.效应阶段:
浆细胞分泌抗体和致敏淋巴细胞释放细胞因子或发挥特异性杀伤作用,产生体液和细胞免疫效应的阶段。
感应阶段:
抗原提呈细胞及其对抗原的摄取、加工、处理和提呈
抗原提呈细胞(APC):
巨噬细胞、树突状细胞、并指状细胞、朗罕细胞和B细胞
1.对外源性抗原的加工处理和提呈
(1)B细胞通过其表面抗原识别受体、其他APC经吞噬或吞饮作用将抗原摄入胞质,抗原被蛋白水解酶降解成抗原肽。
(2)抗原肽与MHC-Ⅱ类分子结合成复合物。
(3)MHC-Ⅱ类分子携带抗原肽表达于抗原提呈细胞表面,供CD4+T细胞识别。
2.对内源性抗原的加工处理和提呈
(1)病毒感染在胞质内生成病毒蛋白质抗原,
此类抗原为内源性抗原被胞质内的蛋白酶体降解成抗原肽。
(2)抗原肽与内质网中的MHC-I类分子结合形成抗原肽-MHC-I类分子复合物,转移至细胞表面,供CD8+Tc细胞识别
(一)细胞免疫
MHC及其编码基因
引起急性移植排斥的同种异型抗原称为主要组织相容性抗原
编码这组抗原的基因称为主要组织相容性基因复合体(MHC)
从功能上看,MHC分子可以分为三个功能单位:
1.抗原肽结合单位,负责接纳抗原肽,也是被TCR识别的部位2.Ig样结构域:
该部分除了维持MHC分子结构稳定之外,还分别与T细胞表面的CD4和CD8分子结合3.跨膜单位。
该部分将MHC分子锚固于膜表面并使其有一定的信号转到能力。
功能:
经典的MHCI类和II类基因,它们的产物具有抗原提呈功能,并显示极为丰富的多态性,直接涉及T细胞的激活和分化,参与和调控特异性免疫应答.
人MHC基因位于第六对染色体的短臂上,利用分子生物学的手段已经测得了该区全部DNA序列。
人MHC分为三个区。
第一区8个MHC-I基因,即HLA-A、-B、-C、-E、-F、-G、MIC-A和MIC-B,散布于一些非免疫相关基因之间。
HLA-A、B和C是经典的I类MHC基因,又称MHC-Ia基因。
它们具有明显的多态性,而且表达于几乎所有有核细胞的表面。
HLA-E、-G和-F属于非典型MHC基因,又称MHC-Ib基因
第二区共有9个免疫相关基因座,包括HLA-DP、DN、DM(DO)、DQ和DR等5个基因家族,每个家族包括A和B两类基因座,分别编码HLA-IIa和b链。
来自同一个HLA-D家族的MHC-IIa和b链组成膜表面MHC-II分子,不同家族的a和b链不能配对。
第三区主要包括几个与免疫功能相关的基因,如补体C4、C2和B因子以及TNF-a和TNF-b(淋巴毒素)的基因等。
此区内的其它基因(如类固醇脱羧酶和热休克蛋白的基因)的总数超过MHC基因的总和。
遗传特征HLA复合体是紧密连锁的,这些连锁在一条染色体上的等位基因很少发生同源染色体间的互换。
在遗传过程中,HLA单倍型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代。
单倍型基因非随机分布的现象称为连锁不平衡
HLA呈现复杂的多态性HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因,这是HLA高度多态性的主要原因。
每一个等位基因均为共显性,没有占主导地位的HLA复等位基因HLA不同复等位基因之间的差异明显。
外源性抗原肽被MHCI类分子呈递:
外源性抗原从内体逸出或外源性抗原穿细胞膜进入胞质,MHCI进入内体,与外源性抗原肽发生结合,外源性抗原肽胞吐释放胞外与表面MHCI分子结合
内源性抗原肽被MHCII类分子呈递:
应激时胞质出现自吞小泡,与内体/溶酶体融合,ER腔中,MHCII与内源性抗原肽结合
CD8+T的活化
CD8+T细胞的重要效应细胞是CTL,具有杀伤活性。
活化需要更强的共刺激信号。
直接激活:
如APC细胞可提供足够强的共刺激信号,可直接激活CD8+T细胞,无须Th细胞辅助。
活化过程同CD4+T细胞。
间接激活:
如APC细胞不能提供足够强的共刺激信号,CD8+T细胞的活化则需要Th细胞辅助。
APC表面同时表达抗原肽/MHC-I类分子复合物和抗原肽/MHC-II类分子复合物,向CD8+T细胞和CD4+T细胞递呈抗原,CD8+T细胞和CD4+T细胞与同APC结合,CD4+Th通过分泌IL-2辅助CD8+T细胞的活化增殖和分化。
CD4+Th细胞识别APC递呈的抗原肽/MHC-II类分子复合物,并通过CD40L和APC的CD40结合,刺激APC表达共刺激分子,为CD8+T细胞的活化提供第二信号
效应T细胞
1,Th1型CD4+T细胞的免疫效应
通过产生多种细胞因子,诱导炎症反应
a.募集单个核细胞至炎症部位
b.通过CD40L和IFN-激活巨噬细胞
c.分泌IL-2,促进Th1细胞增殖和辅助CD8+T细胞活化、增殖和分化为CTL
d.辅助B细胞产生具有调理作用的抗体,进一步增强吞噬细胞的吞噬作用
e.通过TNF和LT活化中性粒细胞,并促进其杀伤病原体的作用
f.活化NK细胞
2,,Th2
辅助体液免疫应答:
通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子,协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞,产生抗体
参与超敏反应性炎症:
Th2细胞分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞,参与超敏反应和抗寄生虫感染
3,Th3
分泌的TGF-抑制Th1细胞介导的免疫应答和炎症反应
CD8+T与效靶细胞结合CTL的极化致死性攻击
a.穿孔素/颗粒酶途径:
CTL释放穿孔素,在钙离子的存在下在靶细胞膜形成穿膜孔道,CTL释放的颗粒酶通过该孔道进入靶细胞,引起靶细胞凋亡。
b.死亡受体介导的杀伤:
CTL表达FasL,并可分泌TNF,分别作用于靶细胞的死亡受体Fas和TNFR1,介导靶细胞凋亡。
活化T细胞的转归
1.记忆性T细胞(memoryTcell,Tm)的形成
1.)概念:
记忆性T细胞是指对特异性抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
2.)免疫记忆的特点:
当Tm再次遇到相同抗原时,可迅速活化、增殖、分化为效应细胞,产生更快、更强、更有效的再次免疫应答。
3.)表面标志:
记忆性T细胞:
CD45RA-、CD45RO+
初始T细胞:
CD45RA+、CD45RO-
2,T细胞活化后诱导的的细胞凋亡
控制免疫应答的强度,及时终止免疫应答和维持免疫耐受。
1)活化诱导的细胞死亡(activationinducedcelldeath,AICD):
活化的T细胞高表达Fas和FasL,可诱导自身和旁邻T细胞凋亡。
2)被动细胞死亡(passivecelldeath,PCD):
免疫应答晚期,大量抗原被清除,淋巴细胞所
接受的抗原刺激、生存信号及产生的生长因子均减少,启动凋亡信号,从而发生被动细胞死亡。
T细胞与抗原提呈细胞间的相互作用*MHC限制性识别
1.T细胞表面抗原识别受体不能识别游离的抗原分子,只能识别表达于APC表面的与MHC-Ⅱ类或Ⅰ类分子结合的抗原肽。
2.T细胞在识别APC提呈的抗原时,不仅识别抗原肽,还须识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子。
TCR识别抗原的辅助受体:
CD4和CD8分子是T细胞表面识别自身MHC分子的辅助受体,从而增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物间的结合力,有利于T细胞活化信号(第一信号)的产生。
B细胞作为抗原提呈细胞和免疫应答细胞与CD+Th细胞间的相互作用
1.B细胞也是一种抗原提呈细胞,它们与CD4+Th细胞间的相互作用和专职抗原提呈细胞与T细胞间的相互作用基本相同
2.B细胞是抗原提呈细胞,同时也是体液免疫应答的效应细胞
T细胞介导的细胞免疫应答:
主要效应细胞:
1.具有免疫调节作用的CD4+Th细胞。
2.引起炎症反应和迟发型超敏反应的CD4+Th1细胞。
3.CD8+致敏TC细胞
CD4+炎性T细胞(TH1细胞)的形成和作用
CD4+炎性T细胞是由CD4+Th细胞被抗原提呈细胞(APC)激活后在IL-12等细胞因子作用诱导下形成的。
1、Th细胞活化需双信号刺激
(1)活化信号1(抗原特异性信号)*Th细胞表面TCR特异性识别抗原肽-MHC复合物产生的信号
(2)活化信号2(协同刺激信号)*APC表面协同刺激分子与T细胞表面相应受体(如B7-CD28分子等)结合,促进APC与T细胞直接接触,产生T细胞活化的协同刺激信号。
Th细胞活化的表现
1.表达IL-2、IL-4、IL-12等细胞因子受体APC受抗原和CD4+Th细胞刺激活化,释放IL-1,12等细胞因子CD4+Th通过IL-12受体接受IL-12为主的细胞因子刺激T细胞克隆增殖分化为效应T细胞Th1细胞。
2.该种CD4+效应T细胞再次与APC表面相应抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物特异性结合,可通过释放细胞因子:
IL-2、TNF-β、IFN-γ而使局部组织产生慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
活化Th1细胞的效应
活化CD4+TH1释放多种细胞因子,导致局部组织慢性炎症反应和迟发性超敏反应。
IL-2:
促进CD8+Tc增殖分化为致敏Tc细胞.
IFN-γ:
促进APC表达MHC-II,提高抗原提呈能力,扩大细胞免疫应答。
活化单核吞噬细胞,增强其吞噬和胞内杀伤功能。
促进活化巨噬细胞产生多种细胞因子,如IL-2、1、6。
活化NK细胞。
TNF-β:
促进内皮细胞表达粘附分子,产生IL-8等趋化因子;使血流中中性粒细胞,淋巴细胞
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