病理学知识点归纳.docx

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病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节、细胞和组织的适应性反应

1、适应：

是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应

2、适应的主要表现：

①萎缩②肥大③增生④化生

萎缩：

发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）

1、分类：

①生理性萎缩：

多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩

病理性萎缩的常见类型和举例

类型

举例

营养不良性萎缩

局部营养不良

全身营养不良

压迫性萎缩

废用性萎缩

去神经性萎缩

内分泌性萎缩

脑动脉粥样硬化→脑萎缩

恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩

肾盂积水→肾萎缩

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩

脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩

垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩

损害性萎缩

由于病毒、细菌等引起

3．病理变化：

　肉眼观：

器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

　镜下观：

细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：

由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类

①生理性肥大：

妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大

②病理性肥大：

　代偿性肥大:

如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大

　内分泌性（激素性）肥大:

如　肢端肥大症

增生：

器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类

 生理性：

①女性青春期乳腺②病理性：

激素或生长因子过多，如乳腺增生病

注：

肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：

是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生

化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、细胞和组织的损伤

损伤：

组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤

二、细胞的亚致死性损伤

变性：

细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性

（1）细胞水肿：

原因:

由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

机制：

细胞膜Na+-k+泵功能障碍。

好发部位：

心、肝、肾

病理变化：

肉眼观：

体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀

电镜下：

损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎

（二）脂肪变性：

非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。

多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

病理变化：

光镜下：

脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼观：

脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

发生机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少

2、心肌脂变

虎斑心：

是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心

心肌脂肪浸润：

是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死

（3）玻璃样变性

玻璃样变：

又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化

1、细胞内玻璃样变

胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体

2、结缔组织玻璃样变

胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；

3、细动脉壁玻璃样变

细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称为细动脉硬化

（四）粘液样变

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。

（五）病理性钙化：

骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

类型

①转移性钙化：

是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤

②营养不良性钙化：

是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化

（6）病理性色素沉着

发生于细胞内：

细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：

淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：

玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

三、细胞致死性损伤

细胞死亡：

是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

1、坏死：

是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡

2、坏死的基本病变：

主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）

①核固缩：

核染色质的浓聚，体积缩小，提示DNA转录合成停止

②核碎裂：

核膜破裂和染色质崩解；

③核溶解：

核染色质DNA和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强

（一）凝固性坏死　

凝固性坏死：

是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死

部位：

多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：

①肉眼观：

坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚

②镜下观：

光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性反应带

（二）液化性坏死

液化性坏死：

是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性坏死

部位：

常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺

镜下观：

死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失

（三）特殊类型的坏死

1、干酪样坏死：

多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物，为特殊型的凝固性坏死

2、坏疽：

组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死

①机制：

腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色

局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位

原因

病变特点

全身中毒症状

干性坏疽

四肢、体表

动脉闭塞、静脉回流通畅

干缩、黑褐色、分界清楚

轻或无

湿性坏疽

肺、肠、阑尾、

子宫、胆囊、

动静脉均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或绿色，有恶臭与周围组织分界不清楚

重，明显

气性坏疽

深部肌组织

创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染

肿胀、呈棕黑色，污秽，奇臭，有气体溢出，坏死区按之有捻发感

边缘分界不清

重，明显

（3）坏死结局：

1、溶解吸收2、分离排出3、机化：

是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化

4、钙化、包裹及囊肿的形成

3、凋亡——活体内个别细胞程序性的死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，

不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：

细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

●坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死

凋亡

受损细胞数

多少不一

单个或小团

细胞质膜

常破裂

不破裂

细胞核

固缩、裂解、溶解

裂解

细胞质

红染或消散

致密

间质变化

胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚

无明显变化

凋亡小体

无

有

细胞自溶

有

无

急性炎反应

有

无

第二章、损伤的修复

修复：

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复

修复的形式：

①完全再生：

邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。

并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复

②纤维性修复：

通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

1、再生——有同种细胞来完成修复

（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。

（3）各类细胞的再生能力

纤维性修复：

也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下,由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复

2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织

由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，

①肉眼观：

鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

②镜下观：

肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间

（1）肉芽组织由三种成分构成：

①新生的毛细血管；② 纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出成分。

（2）肉芽组织结局：

细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失

成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织

3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。

（1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变

瘢痕组织：

是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

特点:

大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体的影响

有利方面①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;②可使组织器官保持其坚固性。

不利方面①瘢痕收缩;②瘢痕粘连;③器官硬化；④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。

（二）创伤愈合的类型

一期愈合

创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。

二期愈合

创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。

与一期愈合不同。

由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。

需多量肉芽组织将伤口填平。

愈合时间较长，形成的瘢痕也大，创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生，愈合后瘢痕较小，表皮再生完全

（三）影响创伤愈合的因素

全身因素

年龄:

青少年快,老年慢.

营养:

尤其含硫氨基酸，蛋白质缺乏，愈合延缓，肉芽和胶原形成不良

局部因素

感染与异物

加重局部损伤，细菌毒素和酶，溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合

渗出物多，张力大，有利于伤口裂开

4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。

是涉及各种组织再生、

肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

一期愈合与二期愈合的比较

一期愈合

二期愈合

伤口状态

缺损小，无感染

缺损大，或伴有感染

创缘情况

可缝合，创缘整齐、对合紧密

不能缝合，创缘无法对合、哆开

炎症反应

轻，再生与炎症反应同步

重，待感染控制、坏死清除，开始再生

再生顺序

先上皮覆盖，再肉芽组织生长

先肉芽组织填平伤口。

再上皮覆盖

愈合特点

愈合时间短，瘢痕少

愈合时间长，瘢痕大

4、骨折愈合

（1）四个阶段

1、出血——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血

2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；

血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶，

较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿）

3、皮下出血

（1）直径<3mm——出血点直径在3—5mm——紫癜直径>5mm——瘀斑

（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。

紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退

第三章、局部血液循环障碍

一、充血和淤血

1、充血——局部组织或器官因动脉血输入量增多而导致局部血管内血液含量增加，称为充血，又称为动脉性充血

病变：

①肉眼观：

细、小动脉和毛细血管扩张、血流加快，颜色鲜红，产热增多

②镜下观：

局部血量增加，毛细血管扩张

2、淤血——静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官含血量增多，称为淤血，又称静脉性充血

（1）原因：

①静脉受压：

静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血

②静脉腔阻塞：

静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻塞静脉回流

③心力衰竭：

左心衰竭：

影响肺静脉回流，引起肺静脉淤血，右心衰竭时，引起体循环淤血，表现为下肢淤血，肝淤血

（二）病变和后果

大体：

器官体积增大，重量增加，紫/暗红色，温度下降，切面湿润多血

镜下：

器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液

后果：

1、淤血性水肿：

淤血时小静脉和毛细血管内流体静脉压升高，加之局部组织内代谢物的作用，使毛细血管通透性增高，水、盐和少量蛋白质漏出，引起淤血性水肿，常见于胸水、腹水或胸腔积水　　　　　　　　　　　　

2、淤血性出血：

缺氧使毛细血管通透性增高，红细胞漏出，小灶性出血

3、实质细胞萎缩、变性和坏死

4、淤血性硬化：

间质增生:

间质纤维结缔组织增生，组织内网状纤维化，常见于肝硬化、肺硬化

（3）重要器官瘀血：

a.慢性肺淤血：

常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。

b.慢性肝淤血：

常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。

病理变化：

①肉眼观：

肝体积增大，包膜紧张，重量增加，色暗红，质地较实，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝

②镜下观：

肝小叶中央静脉及其四周肝窦高度扩张淤血，充满红细胞，严重时，淤血区的肝细胞萎缩消失或坏死，肝小叶周边部的肝窦淤血、缺氧较轻，肝细胞可有不同程度地脂肪变性，长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化

三、血栓形成

1、血栓——在活体心和血管内，血液有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓，血栓形成后可溶解或脱落。

脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可机化和再通

2、形成条件

静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

原因：

①静脉血流缓慢，静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时会出现短暂停滞②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不但缓慢而且容易形成涡流，因而静脉血栓往往以瓣膜囊为起始点③静脉壁较薄，容易受压④血流通过毛细血管到达静脉后，血液粘性有所增加

（1）血流缓慢,停滞：

轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成

（2）血流不畅涡流形成冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形

成血栓

（3）血液凝固性增加血小板、凝血因子增多，纤溶系统活性血液凝固性增高

（4）血液凝固性增高：

1、遗传性高凝状态：

继发于疾病过程中遗传性高凝状态：

Ｖ因子基因突变

2、获得性高凝状态：

①手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高②DIC等

3、血栓的类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板

少量纤维素

呈灰白色、质硬，表面粗糙有波纹

与瓣膜壁血管相连

混合血栓

血流缓慢的静脉，往往以

瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板

红细胞

粗糙干燥的圆柱状、粘着、

灰白、与褐色相间

红色血栓

血流缓慢甚至停滞的静脉，

静脉延续性血栓尾部

红细胞

纤维蛋白

肉眼观：

血栓呈暗红色，新鲜时光滑湿润、有弹性、与血管壁无黏连

陈旧则变干枯、质脆易碎，无弹性易脱落造成栓塞

透明血栓

弥散性血管内凝血、微循环

纤维蛋白

血小板

呈均匀红染半透明状，由纤维素构成

4、血栓的结局

（1）、①溶解吸收②软化脱落③机化再通④钙化

（2）、再通——在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管

壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞

覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通

5、血栓对机体的影响

有利影响：

止血，局限感染区域，防止感染扩散　

不利影响：

阻塞血管脱落形成栓塞、梗死，引起心瓣膜变形纤维化、瘢痕收缩、出血或休克DIC

四、栓塞

（1）栓塞与栓子——随循环血液流动的不溶于血液的异常物质阻塞血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子

一、栓子的运行途径

1、体循环静脉系统或右心的栓子，可栓塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉栓塞

2、左心和体循环动脉系统的栓子，可栓塞于体循环各器官的动脉分支

3、肠系膜静脉或脾静脉的栓子进入门静脉系统的各级分支

4、偶见先天性房、室间隔缺损患者，可发生交叉性栓塞

5、可发生逆行性栓塞

（2）栓塞的类型和对机体的影响

A、血栓栓塞：

由脱落的血栓引起的栓塞，是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。

1、肺动脉栓塞：

引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附壁血栓

2、体循环动脉栓塞　左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的

阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死

栓塞的后果取决于栓塞的部位，侧支循环是否建立及组织对缺氧的耐受性

B、脂肪栓塞：

循环血液出现脂肪脂滴并阻塞血管腔，称为脂肪栓塞，常见于长骨粉碎性骨折、烧伤、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤

C、气体栓塞：

大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心腔，称为气体栓塞

①空气栓塞：

多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致

②减压病：

见于深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时，气压骤减，原来溶解于血液、组织中的氧气、二氧化碳和氮气迅速解离，形成气泡，氮气溶解缓慢，易形成气泡堵塞血管腔，而形成氮气栓塞

D、羊水栓塞：

常见于分娩过程中，在分娩或胎盘早期剥离时，羊膜破裂，尤其伴有胎头堵塞产道时，子宫强烈收缩，子宫内压增高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，而引起栓塞，羊水栓塞的证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分，一般认为羊水内所含的代谢产物、血管活性物质、凝血激活酶样物质等进入血流引起过敏性休克、DIC也是患者致死的原因

五、梗死

1、梗死——器官或局部组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死，其形成的过程，称为梗死的形成

2、

（二）发生梗死的条件：

①供血血管的类型：

终末动脉供血的器官，心和脑虽有一些侧支循环，但吻合支的官腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断，因不易建立有效的侧支循环而造成梗死②血流阻断发生的速度：

若病变发展较快或急速发生的血流阻断，侧支循环不能及时建立或建立不充分则发生梗死③组织对缺氧的耐受性④血液的含氧量

3、梗死的类型

（1）贫血性梗死　发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。

病变：

①肉眼观：

因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥坚实，与正常组织分界清楚，分界处有暗红色出血带

②镜下观：

梗死灶早期可见核变化及细胞质红染等坏死特征，正常组织与梗死灶交界处可见扩张充血的毛细血管和漏出的红细胞和炎细胞的浸润，后期有肉芽组织长入，形成瘢痕组织

③梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

（2）出血性梗死

　A、出血性梗死发生的条件是：

①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；

③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

1、肺的出血性梗死：

严重的肺淤血是肺梗死的先决条件，

①肉眼观：

梗死灶质实，呈楔形，暗红色，表面略微隆起

②镜下观：

梗死灶内充满红细胞，肺泡壁结构模糊

第六章炎症

一、炎症

1．炎症——是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所生的以防御反应为主的极为常见的基本病理过程，血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节

2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：

白细胞渗出和液体渗出

4、炎症介质：

（1）、部分来自白细胞：

前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子

（2）、部分来自血浆：

缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、

（3）、作用：

发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加

5、炎症的基本病理变化

（1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些

感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。

（2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出，渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中心环节

渗出的过程：

1.局部血流动力学改变

①细动脉短暂收缩

②细动脉扩张、血流加速

③血管进一步扩张、血流速度减慢

2、液体渗出

液体渗出的机制

（1）血管通透性的升高：

①内皮收缩②内皮细胞损伤③穿胞作用增强

④新生毛细血管壁的高通透性

（2）毛细血管内流体静压升高及组织液胶体渗透压升高

渗出物（液）：

因血管通透性增高所致漏出液：

因静脉回流受阻所致

液体渗出的意义：

①稀释毒素，减轻毒性作用②渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体

③渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。

炎症后期纤维素网可成为修复的支架

不利影响：

①液体过多，压迫器官，影响功能②纤维素渗出过多→机化、粘连。

白细胞渗出及其作用

（三）白细胞渗出：

炎症（性）细胞：

炎细胞浸润：

最重要的组织形态学特征。

其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节

白细胞的游出过程

①白细胞边集和滚动、附壁②白细胞黏着③白细胞游出

白细胞和血管内皮细胞黏着是内皮细胞粘附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白细胞表面的粘附

分子（整合素）介导的

（四）趋化作用：

白细胞沿化学物质浓度向着化学刺激物所在部位作定向移动称为趋化作用，这些化学刺激物就