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《病理学》重点复习资料
病理学
绪论
*病理学:
是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法:
1人体病理学研究:
(三大方法——ABC法)
1尸体解剖检查(尸检);②活体组织检查(活检);③细胞学检查。
2实验病理学研究:
(两大方法)
1动物实验;②组织和细胞培养。
3四大观察方法:
①大体观察(肉眼观察);②光镜观察;③电子显微镜观察;④免疫组化观察。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复
【细胞适应的四种表现】:
萎缩、肥大、增生、化生
*萎缩:
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
【常见局部性萎缩的五种类型】:
(原因、发病机制)
营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩
*化生:
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
【化生的三种类型】:
①鳞状上皮化生:
柱状上皮化生鳞状上皮
②肠上皮化生:
胃黏膜上皮化生肠上皮
③骨组织化生:
纤维组织化生为软骨组织
适应:
细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
*脂褐素:
萎缩细胞胞质浓缩,胞质中见褐色颗粒,电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体,称脂褐素。
(在心肌细胞及细胞内多见,常位于胞核的两端或周围。
)
*增生:
器官或组织的实质细胞数目增多。
(细胞增生可致组织、器官的体积增大)
*肥大:
由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。
【细胞和组织的损伤】(概念、病理变化)
*变性:
细胞损伤后,因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
【变性五大类型】:
*①细胞水肿:
细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的改变。
(肝、心、肾)
*②脂肪变性:
或称脂肪变,指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。
(肝、心肌、肾小管上皮)
*虎斑心:
脂肪变心肌呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,构成形似虎皮的斑纹。
*③玻璃样变性:
又称透明变性,指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
(玻璃样小滴、Russell小体、Mallory小体等)
*④黏液样变性:
细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。
*⑤病理性钙化:
在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。
*坏死:
活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死的标志性改变——细胞核的变化:
①核固缩②核碎裂③核溶解
【坏死的类型】:
凝固性坏死;液化性坏死;干酪样坏死;坏疽;纤维素样坏死;脂肪坏死;
*干酪样坏死:
特殊类型的凝固性坏死,结核病的特征性标志。
(肉眼观微黄,质地松软,细腻,形似干酪,光镜下组织结构完全消失,呈红染无定形颗粒状物)
*坏疽(干性、湿性、气性):
指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,坏死组织呈黑褐色。
(常发生在肢体或与外界相通的内脏)
【坏死五种结局】:
①溶解吸收;②分离排出;③机化;④包裹;⑤钙化
*机化(坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时,则由肉芽组织长入而代替坏死组织)
*凋亡:
在生理或病理状态下,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,亦称为程序性细胞死亡。
(过程:
凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除)
凋亡程序执行者——核酸内切酶、凋亡蛋白酶
凋亡细胞的形态学特征——凋亡小体(胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落而形成的有包膜包被的小体)
凋亡与坏死的比较
凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性)
意外事故性细胞死亡,被动进行(他杀性)
诱导因素
病理性损伤或生理性因素
病理性损伤
基因调控
有,主动过程
无,被动过程
死亡范围
多为散在的单个细胞
一般为成群的多数细胞
形态学特点
细胞固缩,核染色质边集,形成凋亡小体,细胞膜及细胞器膜完整
细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜及细胞结构破裂,无凋亡小体
生化特性
主动、耗能过程,有新蛋白质合成,DNA降解为片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状
不耗能,无新蛋白质合成,DNA降解不规则,琼脂凝胶电泳无梯带状
周围反应
不引起周围组织炎症反应和修复
引起周围组织炎症反应和修复
心、肝、肺、肠、脑坏死的类型?
修复:
组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
再生:
损伤修复过程中,参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象。
(不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞)
*肉芽组织:
新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细胞浸润。
肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。
(结局老化为瘢痕组织)
【肉芽组织在组织修复的作用】:
①抗感染、保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
第三章局部血液循环障碍
常见的局部血液循环障碍(P34)
*充血:
由于动脉血液流入过多局部组织或器官血管内血量增多,称动脉性充血或主动性充血。
(原因:
{病理性}炎症性充血、侧肢性充血、减压后充血;病理变化:
“红、肿、热、功能增强)
*淤血:
组织或器官由于局部静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称静脉性充血或被动性充血。
(原因:
静脉受压、静脉腔受阻、心力衰竭;病理变化:
紫绀,“紫、肿、凉、功能降低)
【重要器官的淤血】
慢性肺淤血:
常由左心衰竭所致
肉眼观:
肺体积增大,质实变,色暗红,(急性)切开淡红色泡沫状液体;(慢性)咳铁红色痰
光镜下:
①肺泡壁淤血水肿变厚②肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞③巨噬细胞(心力衰竭细胞)吞噬红细胞分解成含铁血黄素颗粒
*心力衰竭细胞:
慢性肺淤血时,肺泡腔或肺间质可见将红细胞吞噬分解成含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
慢性肝淤血:
常由右心衰竭所致(长期则形成淤血性肝硬化)
肉眼观:
肝体积增大,质实变,色暗红,可呈现“槟榔肝”
光镜下:
①肝血窦高度充血扩张②肝小叶中央区萎缩,周边区脂肪变性
*槟榔肝:
慢性肝淤血时,在肝切面上可见红黄相间的网络状花纹(肝细胞脂肪变性区呈灰黄色,肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色),形似槟榔切面,故称之。
【血栓形成】(概念、形成条件)
*血栓形成:
在活体的心脏或血管内,血液有形成分形成固体质块(血栓)的过程。
【血栓形成的条件】:
①心血管内膜的损伤(完整血管内皮细胞的抗凝作用、损伤血管内皮细胞的促凝作用,血小板的活化)
②血流状态的改变(血流缓慢涡流形成?
)
③血液的高凝状态(获得性、遗传性)
【血栓形成过程形态】:
①白色血栓②混合血栓③红色血栓④透明血栓(闭塞性血栓、附壁血栓)
*栓塞:
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质(栓子),随血液流动阻塞血管腔的现象。
【栓子运行途径】:
正向性运行;交叉性栓塞;逆行性栓塞(P46-47)
【栓塞的类型】:
血栓栓塞(最常见);脂肪栓塞;气体栓塞;羊水栓塞等
*梗死:
局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
【梗死的类型和病理变化】:
贫血性梗死(白色梗死):
(梗死区呈灰白色或灰黄色,边缘有充血出血带)
好发:
组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官(心、肾、脾——凝固性坏死;脑——液化性坏死)
病理变化:
梗死区形状与动脉分布有关
①肺、脾、肾——锥体形
②心、脑——不规则形或地图形
③肠——节段状
出血性梗死(红色梗死):
(梗死灶呈红色,有弥漫性出血)
好发:
组织疏松、具有双重血液循环的器官(肺、肠)
病理变化:
梗死区形状与动脉分布有关
①肺——锥体形
②肠——节段状
第四章炎症
*炎症:
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
【基本病理变化】:
局部组织变质、渗出、增生。
临床表现:
红、肿、热、痛、功能障碍。
并有发热、白细胞增多等全身反应。
*变质:
炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
*渗出:
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
(是炎症最具特征性的变化,是抵抗致炎因子的主要防御手段。
)
【液体渗出血管壁通透性增高的机制】:
①内皮细胞收缩②内皮细胞的损伤③穿胞作用增强④新生毛细血管壁的高通透性
渗出液于漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上
30g/L以下
相对密度
>1.108
<1.108
有核细胞数
>500*106/L
<100*106/L
Rivalta试验
阳性
阴性
凝固性能
自凝
不自凝
外观
混浊
澄清
【炎症白细胞游出的特点】:
(阿米巴运动的方式)
损伤因子不同游出的白细胞种类也不同:
①化脓性感染/细菌感染以中性粒细胞浸润为主;②病毒感染/慢性炎症以淋巴细胞浸润为主;③过敏反应/寄蚀感染以嗜酸性粒细胞浸润为主
【炎症类型】(常见疾病、好发部位)
急性炎症:
变质性炎:
好发于心、肝、脑
常见:
白喉杆菌外毒素引起心肌炎;乙型脑炎病毒引起神经细胞广泛变性坏死等)
渗出性炎:
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎
①浆液性炎:
(特征:
浆液渗出)好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处
常见:
高温(如烧伤)、毒蛇咬伤、蚊蜂叮咬及其他化学性因子、病毒、细菌感染等,如结核杆菌引起浆液性胸膜炎、风湿病引起风湿性关节炎以及感冒初期鼻炎等
浆液渗出物弥漫浸润结缔组织(炎性水肿);聚集浆膜腔(炎性积水)
②纤维素性炎:
(特征:
大量纤维素渗出)好发于黏膜(假膜性炎)、浆膜(绒毛心)和肺脏(肺实变)
常见:
尿毒症、白喉、痢疾等
*假膜性炎:
纤维素性炎发生在黏膜时,渗出纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层灰白色膜状物(假膜)的炎症。
*绒毛心:
发生在心包膜的纤维素性炎,由于心脏搏动,渗出的纤维素在心外膜表面被牵拉成绒毛状。
*肺实变(肺肉质变?
):
大叶性肺炎时肺泡腔内有大量纤维素充填而致,呈红、灰色肝样变期。
③*化脓性炎:
以中性粒细胞渗出为主,并伴不同程度的组织坏死和脓液形成一类特征性炎症。
病变特点:
1.灰黄色或黄绿色混浊、黏稠液体(金葡菌引起)2.灰绿色稀薄脓液(链球菌引起)
(脓细胞:
脓液形成过程中变性、坏死的中性粒细胞)
常见:
(依病因、发生部位及病变特点分类)(蜂窝织炎与脓肿区别)
1)蜂窝织炎:
发生在疏松组织的弥散性化脓性炎
好发部位:
皮肤、肌肉和阑尾等处
病因:
溶血性链球菌引起
病变特点:
组织水肿,中性粒细胞弥散性浸润,与周围组织无明显分界
2)脓肿:
局限性化脓性炎伴脓腔形成
好发部位:
皮下和内脏等处
病因:
金黄色葡萄球菌引起
病变特点:
病变较局限,仅在局部形成一圆形或不规则的脓腔
④出血性炎⑤卡他性炎
慢性炎症:
增生性炎:
①非特异性增生性炎:
发生在黏膜局部,黏膜上皮、腺上皮和肉芽组织增生——炎性息肉
好发于肺及眼眶——炎性假瘤
②*特异性增生性炎:
指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶,又称肉芽肿性炎或炎性肉芽肿。
(感染性肉芽肿:
朗汉斯巨细胞——花环状;异物性肉芽肿:
异物巨细胞——不规则)
【炎症局部表现】:
红、肿、热、痛、功能障碍。
(以体表的急性炎症最明显)
【炎症蔓延扩散】:
局部蔓延、淋巴道播散、血道播散
*血道播散:
指炎症灶的病原微生物侵入血液循环或其毒素被吸收入血而引起的播散。
①菌血症:
细菌在局部病灶生长繁殖,并经血管或淋巴管入血,血液中可查到细菌,但患者全身症状不明显。
②毒血症:
大量细菌毒素或毒性代谢产物被吸收进入血液,并引起高热、寒战等全身中毒症状。
③败血症:
细菌入血,并在血中大量繁殖及产生毒素。
血培养常可查到病原菌。
④脓毒败血症:
脓菌入血,不仅在血中繁殖,且随血流播散,在身体其他部位发生多个继发性脓肿。
肉芽肿和肉芽组织的区别?
第五章肿瘤
*肿瘤:
机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
(癌症一位——肺癌)
【肿瘤的命名原则】:
表明肿瘤的组织来源和生物学特性(良性或恶性)。
良性肿瘤:
一般称为瘤
恶性肿瘤:
一般称为“癌症”
①癌:
来源于上皮组织的恶性肿瘤
②肉瘤:
来源于间叶组织的恶性肿瘤
③癌肉瘤:
既有癌成分,又有肉瘤成分
少数其他肿瘤:
①“母细胞瘤”多为恶性(肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤为良性)
②“瘤”结尾的恶性:
精原细胞瘤、无性细胞瘤
③以“病”或人命命名的肿瘤:
尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病
黑色素细胞(痣)→癌化→黑色素瘤(恶性!
)
【肿瘤的组织结构】:
肿瘤的实质(肿瘤细胞的总称,肿瘤的主要成分)、肿瘤的间质(由结缔组织和血管组成,不具特异性,对实质有支持、营养作用)
【肿瘤的异型性】:
恶性肿瘤分级——分化程度越高,恶性程度越低(Ⅰ级分化好、恶性度较低;Ⅱ级中分化,中度恶性;Ⅲ级低分化,恶性度高)(识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。
)
*异型性:
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,与其起源的正常组织间不同程度的差异。
【肿瘤的生长和扩散】:
生长方式:
①膨胀性生长(多良性,生长缓慢,结节状生长,包膜完整,易切除不易复发)②浸润性生长(多恶性,生长迅速,树根样或蟹足状生长,无包膜,不易切除易复发)③外生性生长(发生在体表、体腔、通道的肿瘤,向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。
良恶性肿瘤均可出现,但恶性肿瘤易发生坏死脱落的溃疡)
(血管瘤、淋巴管瘤——良性肿瘤,但呈恶性肿瘤生长方式,即浸润性生长)
扩散:
肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征,是导致患者死亡的直接原因。
①直接蔓延②转移
*转移:
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到身体其他部位继续生长,形成于原发瘤同类型肿瘤的过程。
1)淋巴道转移(癌最常见的转移途径,淋巴结肿大、质地变硬、切面呈灰白色)
2)血道转移(肉瘤最常见的转移途径)
*血道转移瘤:
恶性肿瘤细胞侵入血管后,可随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。
特点:
肿瘤圆形结节状,散在多发,境界清楚;位表面的中央塌陷成“癌脐”。
最常见于肺、肝脏。
3)*种植性转移:
体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可脱落,并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面,形成多个转移瘤的过程。
肿瘤生长快的原因——生长>死亡
良性肿瘤对机体影响:
①局部压迫和阻塞②继发性病变③激素分泌过多
恶性肿瘤对机体影响:
①破坏器官结构和功能②并发症③癌症性恶病质④异位内分泌综合征(异位内分泌肿瘤所引起的内分泌紊乱的临床症状)及副肿瘤综合症
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小,与起源组织形态相似
分化低,异型性大,与起源组织形态差别大
核分裂象
无或少,不见病理性核分裂象
多见,可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长,常有包膜,与周围组织分界清楚
浸润性或外生性生长,无包膜,与周围组织分界不请
继发变化
一般较少见
常发生出血、坏死、溃疡、感染等
转移
不转移
常有转移
复发
不复发或很少复发
手术等治疗后易复发
对机体影响
较小,主要为局部压迫或阻塞
严重,除压迫、阻塞外,还可破坏组织,引起出血、坏死、感染、恶病质等,甚至导致患者死亡
*癌前病变:
某些具有癌变潜在可能性的良性病变,如长期存在少数有可能变为癌。
(大多数癌症并无确切的癌前病变)
黏膜白斑②乳腺增生性纤维囊性病③大肠腺瘤④慢性萎缩性胃炎⑤慢性溃疡性结肠炎⑥皮肤慢性溃疡⑦肝硬化
*原位癌:
异型增生的细胞累及上皮全层,但尚未突破基膜而向下浸润性生长。
【恶性上皮组织肿瘤】
鳞状细胞癌(鳞癌):
肉眼观:
菜花状,表面溃疡;
光镜下:
团块或条索状癌细胞巢,癌巢中央可见红染同心圆状排列的角化物,称为角化珠或癌珠
基底细胞癌;尿路上皮癌;腺癌
瘤与肉瘤的区别
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较高,均为肉瘤的9倍,多见于40岁以后的成人
较低,多见于青少年
肉眼特点
灰白色、质硬、粗糙、干燥
灰红色、质软、湿润、细腻、鱼肉状
组织学特点
癌细胞多成巢,实质与间质分界清晰
肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维
癌巢周围有网状纤维,癌细胞间无网状纤维
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
免疫组化
表达上皮组织标记(如细胞角蛋白)
表达间叶组织标记(如波形蛋白)
*骨肉瘤:
起源于骨母细胞,是骨组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤,常见于青少年。
【骨肉瘤好发部位、影像学特点】
好发:
四肢长骨的干骺端,尤其是股骨下端和胫骨上端
特点:
肉眼观:
梭形肿大,切面灰白或灰红色鱼肉状
X线:
见骨皮质与掀起骨外膜间形成的Codman三角;肿块内有新生骨小梁成日光放射状阴影
霍奇金淋巴瘤(HL):
(常累及颈部、锁骨上淋巴结,临床表现为局部淋巴结无痛性肿大)
光镜下:
多种炎细胞混合浸润的背景上出现不等量的形态不一的肿瘤细胞,包括Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)及其变异型细胞。
最具诊断性的是镜影细胞。
(非霍奇金淋巴瘤(NHL)与HL的最主要区别——HL有镜影细胞,NHL无)
【化学致癌因素】:
间接:
①多环芳烃类②芳香胺类与氨基偶氮燃料③亚硝酸类④真菌毒素
直接:
①烷化剂②其他直接致癌物(金属元素等)
第十五章心血管系统疾病
【动脉粥样硬化(AS)】(概念?
、基本病变、特征)
好发:
主要累及大、中型动脉;病变特征:
血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。
基本病理变化:
①脂纹、脂斑期:
动脉粥样硬化早期病变。
为可逆性病变。
肉眼观:
动脉内膜上有黄色斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起
光镜下:
病灶处有大量泡沫细胞聚集(来源:
1.巨噬细胞2.平滑肌细胞)
②纤维斑块期:
肉眼观:
内膜表面出现散在不规则隆起斑块,初期淡黄色,后瓷白色、滴蜡状
光镜下:
大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量纤维帽
③粥样斑块期:
病灶内混合粥糜状物质,又称粥瘤。
肉眼观:
内膜表面隆起,灰白或灰黄色,切面下可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质
光镜下:
纤维帽,粉红染无定形物质,胆固醇结晶;肉芽组织,少量的泡沫细胞,以淋巴细胞为主的炎细胞
*冠心病:
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心功能不全或障碍称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。
(病因:
冠状动脉供血不足,心肌耗氧量剧增)
【冠心病四种病理类型】:
①*心绞痛:
由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。
(临床表现为阵发性胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛;可因休息或服用硝酸酯类药物而缓解、消失。
)
三种类型:
1.稳定性心绞痛2.不稳定性心绞痛3.变异性心绞痛
②*心肌梗死:
冠状动脉持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。
(冠心病最严重和常见类型)
(临床表现为剧烈而持续的胸骨后疼痛;休息或硝酸酯类药物不能缓解。
类型:
1.心内膜下心肌梗死
2.透壁性心肌梗死/区域性心肌梗死:
为典型的心肌梗死类型。
【好发部位】:
1)左冠状动脉前降支供血区:
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域(最常见)
2)右冠状动脉供血区:
左室后壁、室间隔后1/3、右心室、窦房结
3)左旋支供血区:
左室侧壁、膈面、左心房、房室结
③心肌纤维化④冠状动脉性猝死
*高血压病:
一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称原发性高血压。
【成年人高血压诊断标准】:
收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg
(高血压分原发性和继发性,继发性有明确原因)
【类型和病理变化】
缓进型高血压病(良性高血压病):
分为三期
①机能紊乱期:
全身细小动脉间歇性痉挛,无血管的器质性病变
②动脉病变期:
血管器质性变
1)细动脉硬化:
细动脉壁玻璃样变(是高血压病具有诊断意义的特征性病变)
2)小动脉硬化:
内膜胶原纤维增生、内弹力板分裂、中膜平滑肌细胞增生肥大
③内脏病变期:
心脏病变:
高血压性心脏病(早期代偿性肥大,晚期离心性肥大)
肾脏病变:
原发性细颗粒固缩肾/高血压性固缩肾(体积相对性缩小,表面凹凸不平细颗粒状)
脑病变:
1)脑出血:
最严重的高血压并发症,最常见死亡;部位:
脑内基底节、内囊,其次大脑白质。
2)脑水肿:
即脑间质水肿。
脑实质内小动脉的病变或痉挛;临床:
颅内压升高、高血压脑病
3)脑软化:
细小动脉阻塞,供血区脑梗死,出现液化性坏死,形成疏松筛网状病灶。
视网膜病变:
视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉(早期:
渗出物;晚期:
视乳头水肿)
急进型高血压病(恶性高血压病):
舒张压≥130mmHg,特征病变:
坏死性细动脉炎(累及入球动脉)、增生性小动脉硬化(累及叶间动脉),主要累及肾脏。
*风湿病:
一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
主要累及全身结缔组织,特征病变是形成风湿性肉芽肿。
(常侵犯心脏(最严重)、关节、浆膜、皮肤及脑动脉等。
急性期称风湿热。
)
【基本病变三期】:
全身结缔组织变态反应性炎症
①变质渗出期:
表现为非特异性炎,结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死。
持续1个月。
②增生期或肉芽肿期:
变质渗出病变的基础上形成具有特征性的肉芽肿性炎。
巨噬细胞增生转变为风湿细胞或称阿少夫细胞。
持续2~3月。
风湿细胞横切面如枭眼,称枭眼样细胞;纵切面似毛虫,称毛虫样细胞。
*风湿小体:
在心肌间质的小血管附近,风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集,外周有少量淋巴细胞浸润,形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶,称为风湿小体或阿少夫小体。
③纤维化期或愈合期:
风湿细胞转为成纤维细胞,并产生胶原纤维,风湿小体退化形成瘢痕。
持续2~3月。
【各脏器病变】:
风湿性心脏病:
①风湿性心内膜炎:
以二尖瓣最为多见(早期疣状赘生物——白色血栓;晚期McCAllum斑)
②风湿性心肌炎:
成年人心肌间质附近形成风湿小体;儿童弥漫性间质性心肌炎,即心肌间质水肿
③风湿性心外膜炎/风湿性心包炎:
渗出以纤维素为主时,呈绒毛心,临床为干性心包炎;渗出以浆液为主,形成心包积液,称湿性心包炎。
风湿性关节炎:
①病变发生膝、肩、肘、髋等大关节②常以游走性、多发性、对称性疼痛为特征③局部红、肿、热、痛、活动障碍④不遗留关节变形等后遗症(类风湿性关节炎:
关节末端出现关节畸形)
皮肤病变:
①环形红斑②皮下结节
风湿性动脉炎:
中、小动脉受累常见
风湿性脑病:
多见于5~12岁儿童,女孩多见。
累及基底节、黑质等部位,可致小舞蹈症。
【慢性心瓣膜病】:
(风湿病的继续进行产物,常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全)
二尖瓣狭窄:
左心室相对缩小,X线显示“梨形心”
二尖瓣关闭不全:
四个心腔均肥大扩张,X线显示“球形心”。
主动脉瓣狭窄:
左心室明显突出,X线显示“靴形心”。
第十六章呼吸系统疾病
【慢性阻塞性肺疾病】:
①慢性支气管炎②肺气肿③支气管哮喘④支气管扩张症
*慢性支气管炎:
简称慢支,指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
(特征:
咳、痰、喘。
每年持续3个月,连续2年以上,病变加重致肺气肿、肺心病。
)
*肺气肿:
指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态,是支气管和肺疾病的常见合并症。
*肺心病:
慢
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