临床诊疗指南骨质疏松症和骨矿盐疾病分册中华医学会编著刘才doc.docx

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临床诊疗指南骨质疏松症和骨矿盐疾病分册中华医学会编著刘才doc

第一章原发性骨质疏松症

一、概述

骨质疏松症（0steoporosis，OP）是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。

2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

骨质疏松症是一个具有明确病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。

骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生骨折。

骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

二、危险因素

骨质疏松症的危险因素包括以下内容：

（一）不可控制因素

人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人），老龄，女性绝经，母系家族史。

（二）可控制因素

低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏（光照少或摄人少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢的药物（见继发性骨质疏松部分）。

三、临床表现

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。

但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

（一）疼痛

患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、坐起及行走有困难。

（二）脊柱变形

骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。

（三）骨折

轻度外伤或日常活动后发生的骨折为脆性骨折。

发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。

其他部位亦可发生骨折。

发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。

四、诊断要点

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：

发生脆性骨折及／或骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。

（一）脆性骨折

是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折在临床上即可诊断为骨质疏松症。

（二）骨密度测定

骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。

骨密度仅能反映大约70％的骨强度。

骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

1．测定方法双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。

其他骨密度检查方法如各种单光子（SPA）、单能X线（SXA）、定量计算机断层照相术（QCT）等，根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。

2．诊断标准建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。

基于DXA测定：

骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低的程度符合骨质疏松的诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（WHO：

GuidelinesforPreclinicalEvaluationAndClinicalTrialsInOsteoporosis，1998，Geneva）。

现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥一1.0为正常，一2.5

测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。

DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定的偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。

因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。

临床上常用的推荐测量部位是腰椎1～4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。

3．临床指征

（1）女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素；

（2）女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；

（3）有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人；

（4）各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；

（5）X线摄片已有骨质疏松改变者；

（6）接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；

（7）有影响骨矿代谢的疾病和药物史（可参考有关章节）。

（三）骨质疏松症的其他评估（筛查）方法

1．定量超声测定法（QUS）对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。

在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。

但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。

2．X线摄片法可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。

常用的摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。

受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30％才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。

由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折。

如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。

（四）实验室检查

1．根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、蛋白电泳、性激素、25（OH）Ds和甲状旁腺激素等。

通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平轻度升高。

2．根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断的需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。

这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。

（1）临床常用检测指标：

血清钙、磷，25（OH）维生素D3和l，25

（OH）2维生素D3。

（2）骨形成指标：

血清碱性磷酸酶（ALP），骨钙素（OC），骨源性碱性磷酸酶（BALP），工型前胶原C端肽（PICP），N端肽（PINP）。

（3）骨吸收指标：

空腹2小时尿钙／肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）及工型胶原C端肽（S—CTX），尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d—Pyr），尿Ⅰ型胶原C端肽（U—CTX）和N端肽（U—NTX）等。

鉴别诊断应除外继发性骨质疏松的可能，重视与骨软化症和甲状旁腺功能亢进症等相鉴别。

五、治疗方案及原则

一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。

况且，骨质疏松症是可以预防的。

骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少者（一2.5

预防的最终目的是避免发生第一次骨折。

骨质疏松症的二级预防和治疗对象是指已有骨质疏松症者（T≤一2.5）或已发生过骨折者，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。

骨质疏松症的预防和治疗策略包括：

（一）基础措施

1．调整生活方式

（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。

（2）注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。

（3）避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谓j．的药物等。

（4）采取防止跌倒的各种措施：

如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等

2．骨健康基本补充剂

（1）钙剂：

我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙量）是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。

我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。

钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。

用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物

联合使用。

目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。

钙剂的选择要考虑其安全性和有效性。

（2）维生素D：

有利于钙在胃肠道的吸收。

维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。

成年人推荐剂量为200IU（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～80IU（10～20μg）／d。

有研究表明补充维生素D能增加老年人的肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。

维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。

临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。

（二）药物治疗

药物治疗适应证：

已有骨质疏松症（T≤一2.5）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（一2.5

1．抗骨吸收药物

（1）双膦酸盐类：

有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换。

大样本随机双盲对照临床试验研究证据表明，阿仑膦酸盐（alendronate）（福善美）可明显提高腰椎和髋部的骨密度，显著降低椎体及髋等部位发生骨折的危险。

国内已有阿仑膦酸盐制剂。

其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐（etidronate）也可探索性地应用（周期用药）。

应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法（如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不能平卧和进食），极少数病人可发生药物反流或食管溃疡。

故有食管炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。

目前临床上应用的阿仑膦酸钠有10mg／片（每日一次）和70mg／片（每周一次）两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。

（2）降钙素类：

能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，可预防骨量丢失并增加骨量。

目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：

鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。

随机双盲对照临床试验研究证据显示，每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂（密盖息），能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。

降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。

降钙素类制剂的应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。

一般情况下应用剂量为鲑鱼降钙素50IU／次，皮下或肌内注射，根据病情每周2～5次，鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU／d；鳗鱼降钙素20IU／w，肌内注射。

应用降钙素时，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。

（3）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：

有效抑制破骨细胞的活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。

大样本随机双盲对照临床试验研究证据表明，每日1片雷诺昔芬（raloxifene，60mg），能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折的发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。

该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。

对血脂有调节作用。

少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。

潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。

国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。

（4）雌激素类：

此类药物只能用于女性患者。

雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。

临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法（ERT或HRT）能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。

基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则：

1）适应证：

有绝经期症状（潮热、出汗等）及／或骨质疏松症及／或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用，收益更大，风险更小。

2）禁忌证：

雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。

子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。

3）有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。

4）激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等，应根据患者情况个体化。

5）应用最低有效剂量。

6）坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）。

7）是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。

2．促进骨形成药物甲状旁腺激素（PTH）：

随机双盲对照试验证实，小剂量rhPTH（1～34）有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折的发生危险，因此适用于严重骨质疏松症患者。

一定要在专业医师指导下应用。

治疗时间不宜超过2年。

一般剂量是20μg／d，肌内注射，用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。

3．其他药物

（1）活性维生素D：

适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。

有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。

老年人更适宜选用活性维生素D，它包括1α羟维生素D（α一骨化醇）和1，25一（OH）z维生素D（骨化三醇）两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。

应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。

骨化三醇的剂量为0.25～0.5μg／d，α一骨化醇为0.25～O.75μg／d。

在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。

（2）中药：

经临床证明有效的中成药亦可按病情选用。

（3）植物雌激素：

尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。

第二章骨质疏松性骨折

一、概述

骨质疏松性骨折属脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。

由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，且为完全性骨折，患病率高。

常见的骨折部位是脊柱、髋部和桡、尺骨远端，其他部位也易发生骨折。

骨折后再次骨折的风险明显增大。

内固定的牢固程度差、易松动。

骨折愈合缓慢。

骨质疏松性骨折已严重威胁老年人的身心健康并影响老年人的生活质量，其致残率、致死率高。

在治疗骨折的同时，还要积极治疗骨质疏松。

二、临床表现

（一）骨折

骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。

骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。

（二）身高变矮、驼背

椎体主要由松质骨组成，较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。

（三）疼痛

骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。

三、诊断要点

根据性别、年龄、外伤暴力、骨折史、临床表现以及影像学检查进行诊断。

（一）骨折的病史和体征

一般为轻微外伤或无明显外伤史，但有骨折的体征。

（二）影像学检查

影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段，可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折的诊断和治疗有重要价值。

一般要求拍摄正、侧位片，必要时可加拍特殊位置。

需注意拍片时应包括损伤部位邻近关节，以免漏诊。

合理应用CT和MRI检查，对椎体骨折、微细骨折的显示，尤其在做出鉴别诊断方面有较大价值；CT三维成像技术，对于关节内或关节周围骨折能清晰显示；MRI检查对鉴别新鲜和陈旧性骨质疏松性椎体骨折具有较大意义。

（三）骨密度检查

凡是拟诊骨质疏松性骨折的患者可以进行骨密度检查。

见原发性骨质疏松症诊疗指南。

（四）鉴别诊断

应注意对原发性骨质疏松性骨折和骨肿瘤，以及其他骨病导致的骨折进行鉴别。

四、治疗方案及原则

复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松性骨折的基本原则。

理想的骨折治疗是将四者有机地结合起来，不加重局部损伤而将骨折整复，骨折固定应尽可能不妨碍肢体活动。

早期功能锻炼以及配合用药，使骨折愈合和功能恢复达到比较理想的结果。

骨折的整复和固定：

骨折的整复和固定有两种方法，即手术和非手术治疗，应根据骨折的具体部位、损伤程度和病人的全身状况决定。

骨折整复和固定的目的是为骨折愈合提供有利条件。

无论选择哪种治疗方法，都应以不影响骨折愈合为前提。

对老年人骨折的整复和固定，应以治疗方法简便、安全有效为原则。

应选择创伤小、关节功能影响小、尽早恢复伤前生活质量的方法，在具体方法上不应强求骨折的解剖复位，而应着重于功能恢复和组织修复，降低死亡率，减少并发症及残废率。

由于老年人骨折的自身修复能力降低，并存疾病较多，手术耐受性差，增加了手术治疗的风险，但老年骨折患者长期卧床和关节制动，势必影响关节功能恢复和导致其他全身性并发症，重者可引起病人死亡。

因此，对老年骨质疏松性骨折患者必须正确、全面评估全身与局部状况、权衡手术与非手术治疗的利弊，做出合理选择。

除防治骨折局部并发症外，对高龄骨质疏松性骨折患者还需积极防治下肢深静脉血栓形成（DVT）、脂肪栓塞综合征、坠积性肺炎、泌尿系感染和压疮等并发症。

在外科治疗的同时，积极治疗骨质疏松症、改善骨质量、减少再次骨折的发生是非常必要的。

五、常见的骨折部位、特点及治疗

骨质疏松性骨折常见于脊柱、髋部和桡、尺骨远端。

（一）脊柱骨折

脊柱是骨质疏松性骨折中最为常见的部位，其中85％有疼痛等症状，而15％可无症状。

脊柱骨折损伤很轻或无明显外伤病史，容易误诊为腰肌劳损或漏诊。

由于胸腰段脊柱活动度大，又是脊柱应力集中的部位，此部位的骨折约占整个脊柱骨折的90%。

治疗：

骨质疏松性脊柱骨折有手术和非手术两种治疗方法，应根据病情合理选择。

如有脊髓、神经根压迫和严重压缩性骨折时，可考虑手术减压，并依据骨质量酌情选用内固定术。

但由于骨质疏松，内固定物易松动，容易产生并发症。

在治疗骨折的同时，应积极治疗骨质疏松症。

脊柱微创技术——经皮椎体成形术（vertebralplasty）和后凸成形术（kyphoplasty），适用于新鲜的、不伴有脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折。

可达到减轻疼痛、稳定脊椎和早期活动的目的。

应严格选择适应证和考虑手术的风险性，注意操作技术的规范化，防止并发症。

（二）髋部骨折

包括股骨颈骨折和股骨转子间骨折。

髋部骨折的特点：

1．死亡率高由于患者年龄高，常伴随多种老年疾病，伤后容易发生肺炎、泌尿系感染、压疮、下肢静脉血栓等并发症，死亡率高。

2．骨坏死率及不愈合率高股骨颈囊内骨折由于解剖上的原因，骨折部位承受的扭转及剪切应力大，影响骨折复位的稳定性；又由于股骨头血供的特殊性，骨折不愈合率高；骨折后股骨头缺血，还可造成股骨头缺血坏死，其发生率约为20％～40％。

3．致畸致残率高髋部转子间骨折常留有髋内翻、下肢外旋、缩短等畸形，从而影响下肢功能，其发生率高达50％。

4．康复缓慢高龄患者由于体能恢复差，对康复和护理有较高的要求。

因为以上特点，髓部骨折的治疗不仅是对骨折本身的治疗，还应针对并发症和伴随疾病进行处理。

治疗：

可根据病人情况对骨折采取手术治疗或非手术治疗。

手术治疗包括内固定、人_[关节置换和外固定器等。

在治疗骨折的同时，应积极治疗骨质疏松症。

（三）桡、尺骨远端骨折

老年人骨质疏松性桡、尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合后易残留畸形，常造成腕关节和手指功能障碍。

治疗方法一般采用手法复位，可用夹板或石膏固定或外固定器固定。

对于少数不稳定的骨折可考虑手术处理。

第三章继发性骨质疏松症

一、概述

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。

引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。

二、病因

（一）内分泌代谢疾病

甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、糖尿病（主要见于1型糖尿病及部分2型糖尿病）、腺垂体功能减退症等。

（二）结缔组织疾病

系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

（三）多种慢性肾脏疾病导致的肾性骨营养不良

（四）胃肠疾病和营养性疾病

吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。

（五）血液系统疾病

白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、戈谢病和骨髓增生异常综合征等。

（六）神经肌肉系统疾病

各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。

（七）长期制动或太空旅行

（八）器官移植术后

（九）药物及毒物

糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。

三、临床表现

（一）症状

视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同。

多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X线检查时才发现已经并发骨质疏松症。

部分病人诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。

病情严重者可有明显的骨骼疼痛，轻微损伤即易发生椎骨、肋骨或长骨骨折。

（二）体征

主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。

（三）原发病的多种临床表现

四、诊断要点

目前没有直接测定骨强度的临床方法，常采用下列诊断指标：

骨密度低下及／或脆性骨折。

对于继发性骨质疏松症，还需要寻找引起骨质疏松症的明确病因。

（一）脆性骨折

是骨强度下降的最终体现，故有过相关疾病或药物引起的脆性骨折史，即可诊断为继发性骨质疏松症。

（二）骨矿盐密度测定

详见原发性骨质疏松症诊疗指南。

骨密度测定方法：

双能X线吸收法是目前国际公认的金标准；单光子、单能X线、定量计算机断层照相、定量超声检查等，对诊断有一定的参考价值，详见原发性骨质疏松症诊疗指南。

分析结果时应更注重Z值（Z值即为与同年龄、同性别正常人相比较的差值）。

诊断标准：

参照世界卫生组织（WHO）的诊断标准。

详见原发性骨质疏松症诊疗指南。

（三）X线平片

对诊断骨质疏松症的敏感性和准确性较低，故对骨质疏松的早期诊断帮助不大。

但对于发现有无骨折、与骨肿瘤和关节病变相鉴别，有较大价值。

（四）骨转换生化指标测定

目前尚无一项生化指标可作为骨质疏松的诊断标准。

主要用于骨转换的分14临床诊疗指南骨质疏松症和骨矿盐疾病分册型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效，各单位可根据条件选用。

常用的骨转换生化指标包括反映骨形成的指标（如血清碱性磷酸酶、骨钙素、型前胶原羧基末端肽、氨基末端肽等）和骨吸收的指标（如尿钙和肌酐比值、血抗酒石酸酸性磷酸酶、工型胶原羧基末端肽、氨基末端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等）。

（五）引起骨质疏松症的原发病的相关检查

如肝、肾功能、自身免疫指标、蹲状隙功能、哗状鲁隐墙能、‘餐上熙霞霞功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。

五、治疗方案及原则

（一）原发疾病的治疗

积极寻找骨质疏松症的病因，对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。

一旦病因明确，则应及时对原发病进行治疗。

（二）一般措施

注意进食含钙丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，适当户外活动，以增加阳光照射，提高机体的协调能力，防止跌跤，避免酗酒和嗜烟，慎用可能影响骨骼健康的有关药物。

（三）基础治疗

包括适当补充钙剂、维生素D或其活性代谢物等。

参考原发性骨质疏松症诊疗指南。

特别需注意的是，如果患者伴有高钙